Hipoglikemia

Bahan Sri wahyuni

070100076
Tutorial B6
 Definisi
• Suatu sindroma klinik
dengan penyebab yang
sangat luas, sebagai akibat
dari rendahnya kadar
glukosa plasma yang
akhirnya akan menyebabkan
neuroglikopenia.
• Hipoglikemia timbul bila
kadar glukosa serum secara
bermakna lebih rendah drpd
kisaran bayi normal sesuai
usia pasca lahir.
• KGD
Neonatus  < 40 mg/dL
diterapkan sesudah umur - 3
hari pertama, ketika scr normal
glukosa drh telah mencapai titik
terendahnya. Setelah 12 – 24
jam kmdn, glukosa akan naik
mencapai 50 mg/dL . Pada bayi
dan anak yang lebih tua, KGD <
40 mg/dL ( 10 – 15 % lbh tinggi
utk serum/ plasma)
menggambarkan hipoglikemia
yang bermakna.
 Etiologi
1. Kelainan yang menyebabkan penggunaan glukosa berlebihan
a. Hiperinsulinemia ( bayi dari ibu diabetes, hipoglikemia hiperinsulinisme
menetap pd bayi, tumor yang memproduksi insulin dan child abuse)
Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa yang berlebihan
terutama akibat rangsang ambilan glukosa oleh otot. Pada bayi,
Hiperinsulinemia dapat tjd krn kelainan gen yang menyebabkan aktivasi
reseptor sulfonilurea akibat sekresi insulin yang menetap. Kelainan ini
diketahui sebagai hipoglikemia hiperinsulin endogen menetap yang
sebelumnya disebut nesidioblastosis.
Penggunaan insulin eksogen atau pemberian obat yang menyebabkan
hipoglikemia kadang dapat terjadi krn kecelakaan atau salah
penggunaan, sehingga hal ini pada anak harus dipertimbangkan.
b. Defek pada pelepasan glukosa (defek pada siklus kreb atau repiratory
chain). Kelainan ini sangat jarang dan mengganggu pembentukan ATP
dari oksidasi glukosa, disini kadar laktat tinggi.
c. Defek pada produksi energi alternatif
(defisiensi enzim spt Carnitine acyl
transferase, defisiensi HMG Co A, defisiensi
rantai panjang dan sedang acyl coenzim A
dehydrogenase, defisiensi rantai pendek acyl
coenzim A dehydrogenase). Kelainan ini
menganggu penggunaan lemak sebagai
sumber energi sehingga tbh hanya bergantung
pada glukosa
d. Sepsis atau penyakit dengan hipermetabolik,
termasuk hipertiroidisme
2. Kelainan yang menyebabkan penurunan produksi glukosa
a. Simpanan glukosa tdk adekuat ( prematur, bayi SGA, malnutrisi, hipoglikemia ketotik)
Kelainan ini sering terjadi. Hipoglikemia ketotik biasanya tjd pada anak yang kurus, usia
diantara 18 bulan – 6 tahun, dan biasanya tjd akibat masukan makanan yang terganggu
oleh berbagai sebab.
b. Kelainan produksi glukosa hepar antara lain : def. glukosa 6 fosfatase( glikogen storage
disease 1)
, def debrancher ( glikogen storage disease 3), def. fosfatase hepar ( glikogen storage
disease 6), def. glikogen synthase, def. frutose 1,3 difosfatase, def. phospho enol
pyruvate, def. pyruvate carboxylase, galaktosemia, intoleransi fruktosa herediter,
penyakit marple urine syrup)kelainan menurunkan glukosa dgn berbagai cara spt
blokade pada pelepasan dan sintetase glukosa, atau menghambat glukoneogenesis.
Anak yang mengalami ini akan beradaptasi karena peny. bersifat kronik.
c. Kelainan hormon ( panhipopituitarisme, def. hormon pertumbuhan, defisiensi kortisol
dapat primer atau sekunder) hal ini karena hormon pertumbuhan dan kortisol
berperan penting dalam pembtkn energi alternatif dan merangsang produksi glukosa.
Mudah diobati tapi butuh diagnosa dini.
d. Toksin dan peny. Lain ( etanol, salisilat, propanolol, malaria). Etanol menghambat
glukoneogenesis melalui hepar. Intoksifikasi salisilat dpt menyebabkan hipo atau
hiperglikemia, hipo karena meningkatnya sekresi insulin dan hambatan pada
glukoneogenesis.
 Gejala klinis
Tanda2 yang terkait dengan
Tanda2 terkait dgn aktivasi saraf glukopenia serebral
autonom dan pelepasan epinefrin
Nyeri kepala
Kecemasan Kerancuan mental
Berkeringat Ggn penglihatan ( ketajaman turun, diplopia)
Palpitasi ( takikardi) Perubahan kepribadian organik
Ketidakmampuan berkonsentrasi
Pucat Disartria
Gemetar Terbelalak
Lemah Kejang
Ataksia, inkoordinasi
Lapar
Mengantuk, lesu
Mual Koma
Muntah Stroke, hemiplegia, afasia
Angina ( dgn arteri koroner Parestesia
Vertigo
normal)
Amnesia
Postur deserebrasi atau dekortikasi
• Gejala hipoglikemia pada bayi tdk khas
meliputi sianosis, apnea, hipotermia,
hipotonia, nafsu makan jelek, lesu dan
kejang2.
• Pada anak bisa tjd masalah perilaku, tdk ada
perhatian, nafsu makan rakus, atau kejang-
kejang.
 Diagnosa
Ada gejala2 akut
1.Ambil sampel drh sblm dan 30 mnt ssdh
pemberian glukagon
2. Ambil urin sesegera mgkn. Periksa keton; jika tdk
ada dan hipoglikemia dikonfirmasi, curiga
hiperinsulinemia atau def. karnitin; jika ada keton,
curiga ketotik, def. hormon, kelainan metabolisme
glikogen bawaan, atau glukoneogenesis
3.Mengukur glukosa pd sampel darah asli. Jika
hipoglikemia dikonfirmasi, terus dng pengukuran
subtrat- hormon lihat tabel dibawah
4. Jika glikemia bertambah ssdh glukagon melebihi
40 mg/dLdiatas basal, curiga hiperinsulinemia
5.Jika kadar insulin pd saat hipoglikemia lbh bsr dr 10
μU/mL, curiga hiperinsulinemia endogen; jika lbh
besar 100 μU/mL, curiga hiperinsulinemia
buatan( injeksi dr luar). Masukkan rumahsakit untk
tes provokatif
6. Jika kortisol < 10μg/dL dan atau hormon
pertumbuhan < ng/mL, curiga insufisiensi adrenal
dan/ atau penyakit pituitaria. Masukkan rumahsakit
untk tes provokatif
Riwayat memberi kesan : gejala akut tdk ada
1. Anamnesis yg cermat mengenai hub. Gejala2
dgn waktu dan tipe masukan makanan,
mengingat umur penderita. Kesampingkan
kemungkinan konsumsi alkohol atu obat. Nilai
kemungkinan injeksi insulin, membutuhkan
garam, kecepatan pertumbuhan, patologi
intrakranial
2. Pemeriksaan yang cermat utk hepatomegali
( peny. Penyimpanan glikogen, defek pada
glukoneogenesis); pigmentasi ( kegagalan
adrenal); perawakan dan status neurologis
( peny. Pituitari)
3. Masukkan rumah sakit utk uji provokatif :
 Puasa 24 jam dgn observasi yang cermat; bila
timbul gejala2 terus dng langkah 1- 4 spt ketika
ada gejala2 akut
 Fgs pituitari- adrenal dgn menggunakan uji
stimulasi arginin-insulin terindikasi
4. Biopsi hati utk penentuan histo dan enzim jika
terindikasi
5. Uji toleransi glukosa oral ( 1,75 g/Kgbb; maks 75
g) jika hiperglikemia reaktif dicurigai pd remaja.
 Analisis sampel drh sblm dan 30 mnt
ssdh glukagon
substrat hormon
• Glukosa • Insulin
• Asam lemak bebas • Kortisol
• Keton • Hormon pertumbuhan
• Laktat • T4, TSH
• Asam urat
 terapi
• Jika tdk kejang, bolus glukosa 10 % IV 200mg/kgbb(2 ml/kgbb), bila ada
kejang 4ml/kgbb injeksi bolus glukosa 10% terindikasi
• Pasaca terapi pertama, hrs beri infus glukosa 8mg/lg/mnt. Jika hipoglikemia
tjd lagi, kcpt infus hrs ditambah sampai menggunakan glukosa 15 – 20 %.
Jika infus glukosa 20 % IV tdk ckp utk melenyapkan gejala dan
mempertahankan kadar glukosa serum normal, hidrokortison
(2,5mg/kgbb/6jam) atau prednison (1 mg/kgbb/24 jam) hrs diberikan)
• Glukosa serum hrs diukur stp 2 jam stlh terapi dimulai sampai bbrp
pengukuran berada diatas 40 mg/dL. Selanjutnya, kadar hrs diperiksa stp 4
– 6 jam dan pengobatan scr bertahap dikurangi dan akhornya dihentikan
bila kadar glukosa serum telah berada pada kisaran normal dan bayi tdk
menampakkan gejala selama 24 – 48 jam. Pengobatan biasanya diperlukan
selama bbrp hari sampai satu minggu.
• Nesidioblastosis bila steroid dan glukosa tdk ada respon  diakzosid
atau somatostatin bedah