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Organizacin del Sistema

Nervioso

Tipos de neuronas segn su funcin

Tipos de neuronas segn su estructura

Clulas de sostn
-Clulas de Schwann
-Clulas satlites
-Oligodendrocitos
-Microglia
-Astrocitos
-Clulas ependimarias

Vaina de Schwann

Funciones Generales
Realiza la mayora de las funciones
de regulacin del organismo
Controla actividades rpidas como:
Contracciones musculares
Fenmenos viscerales
Secreciones de algunas glndulas
endcrinas

Caractersticas
Complejidad de los sistemas de
regulacin
Recepcin de millones de datos del
cuerpo (rganos viscerales)
Integracin de datos
Respuesta ms adecuada

Estructura General de
Sistema Nervioso
Unidad funcional bsica: La neurona
100.000 millones
Partes
Llegada de informacin (Aferencia) :por las
dendritas que hacen sinapsis con otras de
otras neuronas ( cientos a miles)
Salida de informacin (Eferencia): por el axn
que termina en mltiples fibras nerviosas
La seal se dirige hacia delante
Se disponen en redes nerviosas

Porcin sensorial del SN


Los receptores
Experiencia sensitiva Receptor Sensorial
Nervios Perifricos Mdula espinal, Sistema reticular del
bulbo, protuberancia y mesencfalo;cerebelo; tlamo;
Corteza cerebra

Visuales
Tipos Auditivos
Gustativos
Tctiles
Otros

Porcin Motora: Los


efectores
Control y regulacin de las funciones
corporales
Funciones Motoras
Contraccin muscular esqueltica
(msculo)
Contraccin muscular lisa(Msculo) SNA
Secrecin de glndulas excrinas y
endcrinas (glndula)SNA

Funciones Motoras
Regiones Bajas: Respuestas
automticas e instantnea
Regiones Superiores: Respuestas
controladas y voluntarias,
procesadas mentalmente

Tratamiento de la
informacin
Funcin integradora del SN
Tratamiento de la informacin aferente
Respuesta motora adecuada ( se llega a
deshechar el 99% de informacin sensorial,
luego se lleva la informacin seleccionada a
la regin motora del encfalo)
Papel de la sinapsis en el tratamiento de la
informacin:
Labor selectiva (excitacin vs inhibicin;
ampliacin o reduccin de seales, etc)

Almacenamiento de la
informacin
Memoria
La mayora de los datos no utilizados para
las respuestas, son almacenados para
futuras intervenciones.
Estos datos son almacenados en la corteza
cerebral en su mayora.
Este proceso de conservacin se conoce
como Memoria y es una funcin de
sinapsis

Memoria
Funcin de sinapsis, que cada vez que
ciertas seales sensoriales pasan por una
serie de sinapsis, la misma se vuelve
capaz de transmitir las mismas seales la
prxima vez Facilitacin
Los recuerdos almacenados son parte del
proceso de elaboracin de respuestas o
tratamiento de la informacin
Comparaciones de nuevas informaciones
con recuerdos antiguos

Principales niveles de funcionamiento del


SNC

Nivel Medular o Espinal


No es solo un lugar de paso
Pueden originar: movimientos de marcha
Reflejos de retirada, de contraccin
forzada de las piernas para sostener el
cuerpo, reflejos que regulan los vasos
sanguneos, movimiento
gastrointestinales.

Nivel enceflico inferior


Nivel enceflico superior

Nivel enceflico inferior


reas inferiores del cerebro, bulbo, protubernacia,
mesencfalo, hipotlamo, tlamo, cerebelo, ganglios
basales
Actividades subconscientes:
Control de PA y de la respiracin (Bulbo, protub.)
Control del equilibrio
Reflejos de alimentacin (secrecin salival, movimientos
del labio para saborear), modelos de conducta emocional
(ira, excitacin, respuestas sexuales, reaccin al dolor, al
placer)

Nivel enceflico superior:

Corteza motora: Enorme banco de datos


Acta en asociacin con los centros inferiores
Da precisin a las respuestas
Es indispensable para todos nuestros procesos mentales
Son despertadas por los centros inferiores

Fases del potencial de accin


-Sin estimulacin el potencial de membrana
de la clula
1
nerviosa es -70
mV.
-Los canales de
sodio estn
cerrados.

Fases del potencial de accin


-Cuando la membrana recibe un estmulo
se produce un 2
cambio en la
permeabilidad de
los iones.
-Este estmulo provoca la despolarizacin
de la membrana hasta el potencial umbral,
-55 mV.

Fases del potencial de accin


-La despolarizacin provoca una apertura
3
rpida de canales
de sodio y se
genera una
corriente de
sodio hacia el interior.
-La membrana se despolariza.

Fases del potencial de accin


-Cuando el potencial de membrana llega a
+ 30 mV los canales
de sodio se cierran.
-Al mismo tiempo se
abren canales para
el potasio, que sale fuera de la clula. Se
produce la repolarizacin de la membrana.

Potencial de accin

Perodo refractario

VM

TIME

Propagacin de
un potencial
de accin en un
axn amielnico

Propagacin saltatoria

Sinapsis del sistema nervioso


central
Impulsos nerviosos (Potenciales de
accin)
Bloqueados de una neurona a otra
Cambiar de nico a impulsos repetitivos
Integrarse a impulsos de otras neuronas
Todos estos son funciones de neuronas

Clases de sinapsis
Qumicas
La mayora de las
sinapsis del SNC
A travs de
neurotransmisor
Acta s/receptores
Excitatorios o
Inhibitorios

Elctrica
Canales directos de
seales elctricas
Unidas por
estructuras tubulares
Uniones celulares
laxas
Permite el paso libre
de iones

Tipos de sinpsis
-Sinpsis elctricas.- Las clulas
estn
muy
juntas.

Tipos de sinpsis
-Sinpsis qumicas.-Los potenciales
de accin provocan la liberacin
de un
neurotransmisor
que produce la
generacin de
un potencial de
accin en la clula siguiente.

Mecanismo de liberacin del


neurotransmisor: Papel del
Ca++

Ela membranas de la terminaciones


presinpticas canales de voltaje de
Ca++
PA ingresa Ca++ por los canales y se
libera el NT de sus vesculas a la
hendidura sinaptica
La cantidad liberada de NT est en
relacin directa con la cantidad de Ca+
+ ingresado

Conduccin unidireccional
Sinapsis qumicas
Neuronas presinaptica (secreta el
neurotransmisor) post sinaptica
(sobre la cual acta el
neurotransmisor (objetivos
especficos)
Las sinapsis elctricas pueden
orientarse en multidirecciones

Anatoma fisiolgica de la
sinapsis
Diferencias en tamao del soma
Diferencias en longitud y tamao
del axn
Diferencias en tamao y longitud
de dendritas
En el n de terminales
presinpticas

Anatoma Fisiolgica de la
sinapsis

Canales inicos
Canales de cationes
Na, Ca, K
Los NT excitadores abren los canales de Na+
estimulan a la neurona postsinptica
Son canales con cargas (-)

Canales de aniones
Cl que se abren cuando acta NT inhibidores
Estimulan o Inhiben rpidamente a la neurona
postsinptica

Accin del NT sobre la neurona


postsinptica
Receptor
Componente de fijacin (NT se le une)
Componente ionforo (atraviesa la
membrana)
Canal para iones (deja pasar determinados
iones)
Activador del segundo mensajero ( activa
sustancias dentro de la neurona
postsinptica) que sirven de 2do
mensajeros y modifican funciones celulares

El sistema de 2do mensajero en la neurona


postsinptica

Funciones que deben prolongarse por


ms tiempo (memoria), luego de la
desaparicin de los NT
Este sistema est conformado por
protenas G unidos a los receptores
La protena G est formada por: la
porcin alfa(activadora), beta y
gamma
La porcin alfa se separa de este
sistema una vez estimulado el receptor

Funciones
Apertura de canales inicos (quedan
abierto por ms tiempo por este sistema)
Activacin del AMPc o GMPc celular
(activan la maquinaria metablica)
Activacin de enzimas celulares
Activacin de la transcripcin de un gen
(quizs lo ms importante) sntesis de
protenas nuevas que afectan la funcin
y estructura neuronal

Sustancias qumicas que actan


como trasmisores sinpticos
Transmisores de molculas
pequeas (de accin corta)
Procesadas en el citosol de la terminal
presinptica
Se transportan dentro de vesculas

Neuropptidos (accin ms
prolongada)

Receptores Excitadores e inhibidores de la


neurona postsinptica
Excitacin
Apertura de canales de Na+, ingreso masivo con
excitacin y despolarizacin
Disminucin del paso de iones Cl-, K+ o ambos. Esto
impide la negatividad intracelular por entrada de Cl o
salida de K
Aumenta el n de receptores excitadores en la
membrana y disminuye el de los inhibidores, activacin
de funciones metablicas

Inhibicin
Apertura de canales de Cl+
Aumento de la conductancia del K+
Inhibicin de la funciones metablicas, con aumento del
n de receptores de Cl- y disminucin de los del Na+

Algunos Trasmisores de molculas


pequeas
Acetilcolina, secretadas por clulas piramidales de la corteza,
algunas de los ganglios basales, motoneuronas, neuronas del SNA,
generalmente es excitados, pero tambin es inhibidor.
Norepinefrina, neuronas del tronco encefalico, hipotlamo, locus
ceruleus de la protuberancia que ayuda a regular el humor,
aumenta el estado de alerta, SNA generalmente es excitador
Dopamina, neuronas de la sustancia negra, llegan hasta el
estriado (ganglios basales), es inhibidor.
Glicina, terminales de la mdula, es inhibidor
El GABA, en mdula, cerebelo, ganglios basales y eas de la
corteza motora, es inhibidor
El Glutamato, excitacin
Serotonina, por ncleos que se encuentran en el rafe medio del
tronco, es inhibidor del dolor, ayuda a regular el sueo, el humor,
estado afectivo
El ON, en zonas del encfalo que son responsable de la memoria y
comportamiento a largo plazo, se necesita instantneamente
cuando se necesita, no por vesculas y altera las funciones
metablicas

Neuropptidos
Acciones lentas
Son sintetizados por los ribosomas en el soma neuronal
Forman parte de grandes molculas proteicas, que son
escindidas en el Aparato de Golgi.
En el mismo lugar ya el neuropptido formado es
ingresado en vesculas
Las vesculas con el NP son trasladadas por la corriente
axonal hacia las terminales.
Una vez que la vescula elimina su contenido, la misma
es destruida por autlisis y no vuelve a utilizarse
La cantidad liberada por vez, es mucho menor que el de
la molculas pequeas
Son ms potentes y tienen efectos ms duraderos
(das, meses, aos)

Cada neurona libera una clase de NT de


molculas pequeas
Es liberado solo un tipo de trasmisor de molculas
pequeas
Pero las terminales pueden liberar al mismo
tiempo diferentes tipos de neuropptidos
Eliminacin de los NT una vez liberados:
Neuropptidos por difusin a tejidos vecinos en
donde se liberan por acciones enzimticas
especficas o no.
Trasmisores de molculas pequeas
Por difusin
Por destruccin enzimtica
Por transporte retrgrado ( recaptacin, reutilizacin)

Fenmenos elctricos de la
excitacin neuronal
Fueron estudiadas en las
motoneuronas
Potencial de reposo en la
membrana del soma.
- 65 mV ( ms positivo que en las
fibras nerviosas y el msculo
esqueltico)

Diferencia de iones a travs


de la membrana del soma
neuronal

Origen del potencial de


reposo
Elevada concentracin de iones K+ en el
interior
La membrana en reposo es muy permeable
al K+, el cual tiende a salir por diferencia de
concentracin
En el interior quedan aniones que no pueden
difundir al exterior negatividad interna
El Na+ que ingresa por difusin por la
diferencia de concentracn es extrado por la
bomba Na+/K+ ATPasa (3Na+/2K+)

Distribucin uniforme del


potencial dentro del soma
El lquido electroltico del
citoplasma tiene una alta
conductividad
Esto le confiere la propiedad de
que cualquier cambio en el
potencial, el mismo es trasladado
a todo el soma al unsono

Efecto de la Excitacin sinptica sobre la


membrana postsinptica
El potencial postsinptico Excitador
Terminal presinpticaNTaumenta permeabilidad al Na+ en
la neurona postsinptica aumenta el potencial de mebrana
de -65 a -45 mV (Potencial postsinptico excitador), potencial
necesario para generar potencial de accin
La descarga de una sola neurona no es suficiente para generar
este potencial, es necesario la participacin de 40 80
terminales (sumacin)

Generacin de los potenciales de accin en el


segmento inicial del axn que sale de la neurona:
Umbral de Excitacin
Se inicia el PA en la neurona pero no en la sinapsis sino en el
segmento proximal del axn ( soma tiene poco canales de
Na+)
El axn cuenta con 7 veces ms canales de voltaje para el Na+
El PA se desplaza hacia la periferia y hacia el soma

Potencial excitador
postsinptico (PPSE)
-Los neurotransmisores excitadores
provocan apertura de canales de sodio y
potasio en la membrana postsinptica.
-El resultado es una mayor entrada de
sodio y la despolarizacin de
la membrana.

Fenmenos elctricos de la inhibicin


neuronal
Efecto de la sinapsis inhibidora sobre la membrana
postsinptica: Potencial postsinptico inhibidor
Abre canales de Cl- (entra)
Abre canales de K+ (sale)
Hiperpolarizacin ( potencial se hace ms negativo)= - 70
mV
Este es el potencial postsinaptico inhibidor

Otra forma de inhibicin neuronal: Cortocircuito de


la membrana
Cuando hay potencial postsinptico excitador por Na+
pero el Cl- tambin difunden por canales de boca ancha
negativizando ms el potencial de membrana, por lo que
debe aumentar 5 a 20 veces la corriente de Na+ para
poder iniciar un potencial excitador

Potencial inhibidor
postsinptico (PPSI)

-Los neurotransmisores inhibidores


provocan apertura de canales de potasio y
cloro en la membrana postsinptica.
-El resultado es la salida de potasio y la
entrada de cloro.
Esto provoca
hiperpolarizacin
de la membrana.

Inhibicin Presinptica
Aparecen antes que el impulso alcance
la sinapsis
Las terminales presinpticas, reciben
otras terminales presinpticas que traen
un NT inhibidor ( GABA)
Estos producen la apertura de canales
aninicos de Cl Esto reduce el potencial excitador de las
neuronas postsinpticas

Evolucin temporal de los Potenciales postsinpticos de


excitacin
Sumacin Espacial de las Neuronas: el umbral de excitacin
( cada sinapsis aumenta 0.5 a 1 mV la positividad de la neurona
postsinptica

Los canales de Na+ se abren y difunden en 1 o 2 mseg, luego decrece


lentamente por 15 mseg

Sumacin espacial
Potencial de accin

Umbral
PPSE

PPSE
PPSE

Liberacin de neurotransmisor de la neurona 1

Liberacin de neurotransmisor de la neurona 1 y 2

Sumacin Temporal
Se debe a aperturas sucesivas de canales ( no
solo 1 vez) potenciando de esta manera el
potencial postsinptico
NT abre canales (1 mseg) el PA dura 15
mseg se abren sucesivamente el potencial
postsinptico se eleva a un nivel mayor
Cuanto ms rpido llega el PA ,mayor es el
potencial postsinptico eficaz
Si se producen descargas sucesivas y rpidas
de una terminal presinptica, se puede crear el
potencial excitatorio postsinptico

Sumacin temporal

Facilitacin de Neuronas
Es cuando la neurona no ha
llegado a su umbral de excitacin,
pero se acerca al mismo
Redes de neuronas pueden estar
en este estado hasta que llegue
una estimulacin de otra fuente y
las excite rpidamente

Funciones de las dendritas


Gran campo espacial de excitacin de las
dendritas
Descenso de la conduccin electrotnica
en las dendritas: efecto excitados o
inhibidor
- Mientras ms cerca estn las terminales
presinpticas excitatorias, menos ser el
declive de la conduccin electrotnica
- Sumacin de la excitacin y la inhibicin en la
dendritas

Sinapsis
Excitatorias
S. Inhibitorias
Hiperpolarizacin

Relacin entre el estado de excitacin de la


neurona y el grado de activacin o descarga
Estado de Excitacin:
Monto total de l impulso excitador de la neurona.
Cuando el grado de excitacin es mayor que el de
inhibicin de la neurona
Cuando el estado de excitacin se eleva por encima
de umbral, la neurona se descargar repetidamente
mientras el grado de excitacin siga en ese nivel

Aumento de la Excitacin => Mayor Velocidad de


descarga
Mientras ms sinapsis excitadoras existan, la
velocidad de descargas de la neurona ser ms
rpida, evitando la hiperpolarizacin que quiere
ocurrir luego de cada PA
Cada tipo de neurona responde de forma diferente,
algunas se descargan lentamente, mientras que
otras estallan en frecuentes impulsos de descargas
Las neuronas tiene diferentes umbrales
excitatorios, inhibitorios, con frecuencias de
descargas mximas variables
Mientras ms se sobrepase el umbral excitatorio,
mayor ser el grado de descarga ( existiendo un
lmite)

Caractersticas especiales de la
transmisin sinptica
Fatiga de la transmisin sinptica, es u importante mecanismo
para controlar sobrexcitaciones (crisis de epilepsia) X
agotamiento de sustancias NT
Facilitacin Postetnica : por exceso de iones de Ca++, (ocurre
luego de grandes descargas sinpticas excitatorias), el mismo
es difcil de ser eliminado lo que lleva a una secrecin
aumentada de NT
Acidosis y Alcalosis
Alcalosis excita a las neuronas
Acidosis deprime

Hipoxia inexcitabilidad completa


Frmacos
Aumentan la excitabilidad: teofilina, cafena, teobromina por
reduccin del umbral de excitacin. Estricnina que inhbe a NT
inhibidores
Disminuyen la excitabilidad: anestsicos