METABOLISMO DE

CARBOHIDRATOS

DESTINOS METABOLICOS DE LA
GLUCOSA
Biosntesis de Glucgeno

Glucolisis

GLUCOSA

Va de los cidos urnicos

Va de las Pentosas

DESTINOS DEL PIRUVATO

Reduccin

a Lactato por la enzima LDH.

Transformacin en acetil CoA, en la
mitocondria.
Formacin
de
alanina
por
transaminacin.
Conversin
en
oxalacetato
por
carboxilacin, en la mitocondria.

GLUCOLISIS EN EL TEJIDO
ADIPOSO
Glucosa

Fructosa 1,6 difosfato

Dihidroxiacetona-P
Sntesis de Triglicridos
Gliceraldehdo-3-P

Piruvato

GLUCOLISIS EN EL TEJIDO
MUSCULAR
Glucosa

NADH + H+ NAD+
Piruvato
Lactato
CICLO DE KREBS

GLUCOLISIS EN EL ERITROCITO
Glucosa

1,3 bisfosfoglicerato
2,3-bisfosfoglicerato
3-fosfoglicerato
NADH + H+

Piruvato

NAD+

Lactato

GLUCOLISIS EN EL HIGADO
GLUCOSA

Dihidroxiacetona-P
Sntesis de Triglicridos
Gliceraldehdo-3-P

NADH LDH
Piruvato
CICLO DE KREBS

NAD+

Lactato

GLUCOLISIS EN EL CEREBRO
Glucosa

Piruvato

CICLO DE KREBS

REGULACION DE LA
GLUCOLISIS
Se realiza a travs de las enzimas claves y el
transporte de la glucosa.
Las enzimas claves son:
Hexoquinasa
Fosfofructoquinasa-1
(Fosfofructoquinasa-2)*
Piruvato quinasa

REGULACION DE LA
FOSFOFRUCTOQUINASA-1
AMP (-)

Fructosa-1,6-bifosfatasa

Fructosa-6-P

Fructosa-1,6-bisfosfato

Fosfofructoquinasa-1
Fructosa-6-P
(+)
Citrato (-)
Fructosa-2,6-bisfosfato (+) ATP (-)

REGULACION DE LA
FOSFOFRUCTOQUINASA-1
ATP

Fructosa-6-P
ATP

ADP

Fructosa-1,6-bisfosfato

Fosfofructoquinasa-1

PFK-2

+
Fructosa-2,6-bisfosfato
ADP

HORMONAS

REGULACION DE LA GLUCOLISIS
GLUCOSA
Hexoquinasa

Glucosa-6-P
AMPc

AMP

Fructosa-6-P
Fosfofructoquinasa-1

Fructosa-1,6-bifosfatasa

Fructosa-1,6-bifosfato
ATP
Citrato

Fosfoenolpiruvato
Piruvatoquinasa

Piruvato
Alanina

BALANCE ENERGETICO DE LA
GLUCOLISIS

Tanto en la va anaerobia como en la aerobia se forman 2 ATP

En la va aerobia adicionalmente se forman 2 NADH.
El NADH citoplasmtico puede generar NADH mitocondrial a
travs de las lanzaderas:Malato-Aspartato y Glicerol-3-P.

Glucosa
2 NADH

Piruvato
2 NAD+

2 ATP
4 ATP

(Lanzadera del Glicerol-3-P)

Glucosa
2 NADH

Piruvato
2 NAD+

(Lanzadera del Malato-Aspartato)

2 ATP
6 ATP

GLUCONEOGENESIS
Es

la sntesis de glucosa a partir de compuestos que

no son carbohidratos.
Se realiza principalmente en el hgado.
Los mayores precursores son: aminocidos, lactato
y glicerol.
Participan algunas enzimas que no forman parte de
la glucolisis.
Ocurre bajo condiciones en la cual la piruvato
deshidrogenasa, piruvato quinasa, glucoquinasa y
fosfofructoquinasa 1 estn relativamente inactivas.

GLUCONEOGENESIS

Piruvato
carboxilasa:
Oxalacetato

Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
Oxalacetato
fosfoenolpiruvato

Fructosa 1,6 bisfosfatasa

Fructosa 1,6 bisfosfato

Fructosa 6-fosfato

Glucosa 6-fosfatasa
Glucosa 6-fosfato

Glucosa

Piruvato

GLUCONEOGENESIS
Piruvato

carboxilasa
Convierte el piruvato en oxalacetato.
Es activa tanto en el estado de post
ingesta de alimentos como en el de ayuno.

GLUCONEOGENESIS
Fosfoenolpiruvato

carboxiquinasa
Es una enzima inducible.
La transcripcin del gen que codifica PEPCK es
estimulado por:
A.- La unin a los elementos reguladores, de
protenas que son fosforiladas en respuesta al
AMPc.
B.- Por la unin de complejos glucocorticoideprotena a los elementos reguladores en el gen.

GLUCONEOGENESIS
Tejido adiposo

Glicerol

Tejido

muscular

Aminocidos Lactato

H I G AD O

GLUCONEOGENESIS
Glucosa
ATP
Glicerol

G-3-P
Alanina

Acidos grasos
Lactato
Piruvato
Membrana mitocondrial

GLUCONEOGENESIS
Membrana mitocondrial

Piruvato
Acidos grasos
ATP
Aspartato
AOA
NADH
Acetil CoA
NAD
Malato
Cuerpos cetnicos

GLUCONEOGENESIS
GLUCOSA
Membrana mitocondrial

Fosfoenolpiruvato
CO2
GDP
GTP (PEPCK)
Oxalacetato
NADH
Aspartato
NAD
Malato

CICLO GLUCOSA-LACTATO
CICLO DE CORI
HIGADO

Glucosa

Piruvato
NADH
NAD
Lactato

MUSCULO

Glucosa

Piruvato
NADH
NAD
Lactato

CICLO GLUCOSA-ALANINA
HIGADO

Glucosa

MUSCULO

Glucosa
Glucgeno
G-6-P

Piruvato
Piruvato
Alanina

Alanina

GLUCOGENO

SINTESIS DE GLUCOGENO
Hexoquinasa

Glucosa

Glucosa-6-P
Fosfoglucomutasa

UDP-glucosa pirofosforilasa

Glucosa-1-P
PPi

Glucgeno n

UTP

UDP
Glucgeno n+1

Glucgeno sintasa

UDP-glucosa

SINTESIS DE GLUCOGENO
0
0
0
0
Enzima ramificante
0
0
0
0
0
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0

SINTESIS DE GLUCOGENO

Enzima ramificante
0

0
0
0
0
0
0
0
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0

DEGRADACION DEL GLUCOGENO

Glucgeno n
Glucosa-1-P

Fosforilasa a

Glucosa-1-P
Glucosa-1-P

Fosforilasa a

Glucosa-1-P

Glucgeno n-8
Glucosa

Amilo-1,6-glucosidasa

Glucgeno n-9

GLUCOGENO

Fosforilasa a

Amilo-1,6-glucosidasa

DEGRADACION DE GLUCOGENO
0
0
0
0

Fosforilasa a 0
0
0
0
0
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0

DEGRADACION DE GLUCOGENO

Fosforilasa a
0
0
0
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0

DEGRADACION DE GLUCOGENO
Enzima desramificante o
Amilo-1,6-glucosidasa
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0

DEGRADACION DE GLUCOGENO
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0

Amilo-1,6-glucosidasa
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0

REGULACION DE LA DEGRADACION
DE GLUCOGENO
GLUCOGENO

Glucagon
Epinefrina

Insulina

G LU C O SA

REGULACION DE LA DEGRADACION
DE GLUCOGENO
Glucosa-1-P

Glucosa-6-P
Glucosa-6-fosfatasa

Msculo

Lactato CO2 + H2O

Hgado

Glucosa
Sangunea

VIA DE LAS PENTOSAS

Caractersticas:
Todas

las reacciones se realizan en el citoplasma.

Las enzimas participantes son solubles.
No todas las enzimas son exclusivas de esta va.
No tiene una estructura determinada.
La
va est regulada por la relacin
NADPH/NADP+.
Una dieta elevada en carbohidratos incrementa la
concentracin de glucosa-6-fosfato.
La glucosa-6-fosfato es el compuesto que es
utilizado para dar inicio a las reacciones de esta va
metablica

VIA DE LAS PENTOSAS

Funciones:
Es

la principal fuente de NADPH, coenzima

utilizada en los diversos procesos biosintticos.
Vincula las hexosas con otros glcidos.
Forma: gliceraldehdo-3-fosfato,
dihidroxiacetona fosfato, fructosa-6-fosfato y
glucosa-6-fosfato.
Es la va biosinttica que permite la formacin
de ribosa y desoxirribosa.

H2 O2

H2O + O2

Glutation peroxidasa

Glutation reducido

Glutation oxidado

Glutation reductasa

NADPH

NADP

METABOLISMO DE GALACTOSA
Galactoquinasa

Galactosa

Galactosa 1-P
ATP
ADP

Galactosa 1-P Uridil Transferasa

Galactosa

1-P
UDP-Glucosa

UDP-galactosa
Glucosa 1-P

METABOLISMO DE GALACTOSA

UDP-Galactosa epimerasa

UDP-galactosa

UDP-glucosa

Lactosa sintetasa

UDP-galactosa

Lactosa

Glucosa
Lactosa sintetasa: Galactosil transferasa
(enzima) y a-lactalbmina (reguladora)
Ambas incrementan su sntesis por
prolactina.

Deficiencia de galactoquinasa
Galactosemia.

Galactosuria. Cataratas en
la niez temprana.

Deficiencia de galactosa 1-P

uridil transferasa
Galactosemia:

Cataratas a los pocos das de

nacido. Vmitos y diarreas despus de la
ingesta de leche. Ictericia e
hiperbilirrubinemia. Enfermedad heptica y
cirrosis. ;etargia e hipotona. Retardo
mental.

METABOLISMO DE FRUCTOSA
Fructoquinasa

Fructosa

ATP

Fructosa

Fructosa 1-P
ADP
Aldolasa B

1-P

Gliceraldehido
Dihidroxiacetona-P

FRUCTOSURIA ESENCIAL:

Defecto de
la fructoquinasa. Usualmente no es serio.

INTOLERANCIA HEREDITARIA A LA

FRUCTOSA: Deficiencia de Aldolasa B, se

acumula fructosa 1-P en tejidos, causa dao
en hgado y rin.
En

espermatozoides, fructosa es la mayor

fuente de energa, se forma a partir de
glucosa en vescula seminal.

TERMODINMICA

TERMODINMICA
A
B

D
C

G = +4 kCal/mol
G = +3 kCal/mol

A+ B

C + D

G = + 7 kCal/mol

C+ D

A + B

G = - 7 kCal/mol

TERMODINMICA
Segn las reacciones:
A+ E
D+F
G +E
D+F
Hallar el G de:
A
G

G = +15 kCal/mol
G = +3 kCal/mol

TERMODINMICA
A+ E
D +F
A
kCal/mol

D+F
G+E
G

G = +15 kCal/mol
G = -3 kCal/mol
G = +12

PIRUVATO DESHIDROGENASA
Es

un sistema multienzimtico localizado en la

mitocondria.
Cataliza la conversin de piruvato en acetil CoA.
Requiere de 5 coenzimas, 4 de las cuales son
vitaminas: Niacina, Riboflavina, Tiamina y
Pantotenato (cido lipoico).
Una kinasa, activada por el NADH y acetil CoA,
fosforila la PDH y la inactiva.
Una fosfatasa, torna activa a la PDH por
defosforilacin.
La -cetoglutarato deshidrogenasa tiene tambin
los mismos requerimientos de coenzimas.

CICLO DE KREBS
El

piruvato formado en la va glucoltica

penetra en la mitocondria.
La piruvato deshidrogenasa convierte el
piruvato en acetil CoA.
El acetil CoA se condensa con el oxalacetato
formando citrato.
La reaccin es catalizada por la citrato sintasa.
Esta reaccin da inicio al ciclo de Krebs.

ANAPLEROTICAS

FUNCIONES SINTETICAS DEL

CICLO DE KREBS
Durante

el ayuno participa en la formacin de

glucosa.
En
el
estado
post-prandial,
forma
intermediarios para la sntesis de lpidos.
Los intermediarios del ciclo de Krebs se
utilizan para sintetizar aminocidos.
Contribuye con intermediarios para convertir
un aminocido en otro.

BIOENERGETICA
Potencial de xido-reduccin

El principal mecanismo para liberar energa es la oxidacin

gradual de diversos metabolitos.
La fase final de la oxidacin biolgica constituye la utilizacin
del O2 y produccin de CO2.
La transferencia de energa se mide por la diferencia de
potencial.
La capacidad oxidante o reductora de las sustancias se
expresan cuantitativamente en forma de potenciales elctricos
o potenciales redox.
Cuando una sustancia tiene un potencial mayor (+) que otra,
acepta los electrones de esta ltima.

POTENCIALES REDOX ESTANDAR

O2/H2O

Eo (voltios)
+ 0.82

Cit a3+/Cit a2+

Cit c3+/ Cit c2+
Cit bk3+/ Cit bk2+

+ 0.29
+ 0.25
+ 0.03

Fumarato/Succinato
FAD/FADH2
Oxalacetato/Malato
Piruvato/Lactato
NAD+/NADH+ + H+
H+/H2

+ 0.03
- 0.12
- 0.17
- 0.19
- 0.32
- 0.41

Succinato/-cetoglutarato

- 0.67

CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES MITOCONDRIAL
DESCRIPCION

Es la va final comn en las clulas aerobias. Los

electrones que derivan de diversos sustratos se
transfieren al oxgeno.
Diversos sustratos usan una va comn, debido a
que son oxidados por enzimas que usan NAD+ o
FAD.
Est constituida por una serie de enzimas de
xido-reduccin altamente organizadas.
Parte de la energa que se produce en estas
reacciones es atrapada para formar ATP.

CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES
Fuente de electrones

NADH deriva de las deshidrogenasas ligadas a

NAD+, tales como: Isocitrato, -cetoglutarato y
malato deshidrogenasas del ciclo de Krebs,
Piruvato
deshidrogenasa,
3-hidroxiacil-CoA
deshidrogenasa de la -oxidacin.
FADH2 deriva de las deshidrogenasas ligadas a
FAD, tales como: Succinato deshidrogenasa del
ciclo de Krebs, -glicerolfosfato deshidrogenasa
(de la lanzadera), Acil-CoA deshidrogenasa de la oxidacin.

CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES

Acil-CoA
Glutamato
Piruvato
Isocitrato

NADH

ATP

FAD

ADP + Pi

FMN S/FeCoQ

ATP

ADP + Pi

ADP + Pi

b, c1 S/Fe Cit c
4e- O2

Malato
-cetoglutarato

ATP

FAD
S/Fe

4H+
2 H2O

Succinato

Cit a-a3

FOSFORILACION OXIDATIVA
DESACOPLADORES
DE
LA
FOSFORILACION
OXIDATIVA:
Son compuestos que permiten que la mitocondria utilice el
oxgeno, en presencia o ausencia de aceptores de fosfato
(ADP).
Ej. 2,4-dinitrofenol, Dicumarol.
INHIBIDORES DE LA FOSFORILACION:
Impiden la fosforilacin del ADP para formar ATP.
Ej. Oligomicina.
INHIBIDORES DEL TRANSPORTADOR ATP-ADP:
Inhiben a la translocasa, que es la responsable del movimiento
de ADP y ATP a travs de la membrana interna mitocondrial.
Ej. Atractilsido

ATP y TRANSFERENCIA DE ENERGIA

NADH + H+
FADH2
Fosforilacin

Oxidativa
Fosfoenolpiruvato
Creatin-fosfato
1,3-bisfosfoglicerato

ATP
Acil-CoA
Glucosa-6-fosfato