Dra Javiera Saavedra Nazer

Anatomo patloga

BRONQUITIS
BRONQUIOLITIS
NEUMONIA
BRONCONEUMONIA
TUBERCULOSIS

Bronquitis aguda.
Definicin: Inflamacin aguda de la rbol

bronquial
Ms frecuente en la infancia y en la vejez
Predominio topogrfico de la inflamacin
define distintos tipos de enfermedades:
Bronquitis aguda (traqueobronquitis)
Bronquiolitis.

Bronquitis aguda.
Segn el tiempo de evolucin:
bronquitis aguda
Bronquitis crnica.
Etiologa:
Viral 90% de los casos

Virus ms frecuentes:
Mixovirus, Adenovirus, rinovirus.

Agentes bacterianos ms frecuentes

Hemfilus influeza, Estreptococos neumona
Estafilocoso aureus, Estreptococos pigeno

Bronquitis aguda.
Inflamacin de bronquios mayores

extrapulmonares incluyendo trquea

Variedades.
a) Bronquitis catarral mucopurulenta.
b) Bronquitis fibrinosa pseudomembranosa.
c) Bronquitis necrtica ulcerosa.
d) Bronquitis ptrida.

a) Bronquitis aguda catarral

mucopurulenta:
Macroscopa:
Mucosa bronquial hipermica, congestiva.
Secrecin mucosa fluida.
Erosiones.

Microscopa.
PMN
El epitelio bronquial se descama rpidamente y

queda en el lumen.
No hay ruptura de membrana basal,
regeneracin del integrum epitelial en general.

Lumen bronquial con abundante exudado PMN

purulento

b) Bronquitis aguda
pseudomembranosa:
Exudado rico en fibrina, se

Coagula en superficie y forma

una pseudomembrana
Desprendimiento puede

llevar a asfixia.
Etiologa ms frecuente:

difteria.

Mucosa bronquial con

necrosis extensa y
pseudomembrana
profunda,
parcialmente
desprendida

c) Bronquitis aguda necrtico

ulcerosa:
Etiologa
gases txicos.
Aspiracin de cuerpo extrao.
Virosis graves (VIH-SIDA)
Necrosis del epitelio superficial reemplazadas

por epitelio regenerativo.

Si la lesin es profunda no hay curacin y se
produce cicatrizacin con estenosis.

d) Bronquitis ptrida:
Secundario a descomposicin y secreciones

en bronquiectasias
Etiologa: Estreptococo anaerobio
Morfologa: material necrtico en bronquios,

fibrina, mezclado con agentes causales.

Bronquiolitis aguda:
Inflamacin producida en pequeos bronquios intralobulares,

bronquiolos terminales y bronquiolos respiratorios

Es frecuente en nios, ancianos e inmunocomprometidos

Su curso es peor que el de la bronquitis aguda frecuente

extensin parenquimatosa con desarrollo de

bronconeumona

Tipos de bronquiolitis:
a) Bronquiolitis catarral
b) Bronquiolotis purulenta y ulcerativa
c) Bronquiolitis obliterante
d) Bronquiolitis productiva.

Bronquiolitis catarral:
Similar a bronquitis catarral.
Slo cambia en tamao del rbol respiratorio

comprometido.
Cura en general ad integrum.

Bronquiolitis purulenta y
ulcerativa:
Descamacin epitelial ocurre precozmente.
Exudado, tambin ocurre precoz, se inhalan

hacia los alvolos.

Destruccin rpida de pared y lleva a
bronconeumona.
Agente frecuente
Estafilococo aureus
Estreptococo pigeno.

Bronquiolitis
obliterante:
Comienza
como
bronquiolitis necrotizante
Produccin de tj.
Granulatorio el cual crece
hacia el lumen
organizando el exudado.
Relleno bronquiolar,
bronquiolo respiratorio y
conductos alveolares.
Secuelas: cicatriz
obstruyendo bronquiolos
Evolucin: bronquiolitis
crnica con obstruccin y
bronquiolo ectasias.

Bronquiolitis proliferativa:
Proliferacin acentuada del epitelio por

hiperplasia producida por virus.

Poco frecuente.
Se observa en influenza

Neumonia
Inflamacin del tejido pulmonar
Comprometen grandes reas del pulmn, segmentos

o lbulos, de manera ms o menos homognea

Puede desarrollarse predominantemente en los

alvolos (neumona alveolar o genuina), o en el

intersticio (neumona intersticial o neumonitis), o en
ambos (neumona mixta o dao alveolar difuso

Las neumonas alveolares son inflamaciones

predominantemente exudativas, mientras que las

intersticiales suelen ser proliferativas o productivas.

segn causa:
bacterianas

virales
micticas
protozoarias (Pneumocystis carinii ,
Toxoplasma)
por agentes fisico-quimicos (parafina,
radiaciones)
inmunitarias (autoinmunitarias, alveolitis
alrgica)

Neumonias alveolares
Se constituye rpidamente un bloque de

condensacin pulmonar

El bloque de condensacin suele ser lobar

El exudado inflamatorio se acumula en los alvolos,

conductos alveolares y bronquolos respiratorios.

Los acinos quedan sin aire.

Se producen por infeccin exgena

Neumona Neumoccica
Afecta tpicamente a adultos jvenes
Corresponde morfolgicamente a una

neumona fibrinosa, que afecta en forma

homognea a grandes reas del pulmn, como
segmentos, lbulos o pulmn completo.
Compromete ms frecuentemente lbulos
inferiores
Cursa en cuatro fases: congestin, hepatizacin

roja, hepatizacin gris y resolucin.

Fase de congestin
Lbulo afectado es hipermico, rojo oscuro, de

consistencia aumentada

Este estadio dura de 24 a 48 horas. Al final de esta

fase se inicia el depsito de finas hebras de fibrina

en los alvolos.

Microscpicamente el exudado alveolar es al

principio seroso, con escasos eritrocitos, neutrfilos

y macrfagos alveolares (edema inflamatorio). En el
exudado pueden demostrarse neumococos libres.
Los capilares estn dilatados, repletos de sangre.

Hepatizacin roja
En esta fase, de 2 a 4 das

de duracin, la superficie
de corte es rojo oscura
Los alvolos estn
ocupados por un exudado
rico en fibrina, escasos
eritrocitos y abundantes
macrfagos alveolares y
leucocitos.
Es un exudado fibrinoso,
pero heterogneo en
cuanto a otros elementos
figurados.

Hepatizacin gris
En esta fase, de 4 a 6 das de
duracin, la enfermedad
alcanza el clmax.
El lbulo hepatizado en su
mximo volumen
Las otras partes del pulmn
estn atelectsicas.
La superficie de corte es gris,
granular y seca.
Los alvolos estn ocupados
por un exudado uniforme;
escasa fibrina y PMN

Resolucin
6 a 12 das de duracin
reaparicin de los macrfagos en el exudado como primer

signo histolgico de la resolucin, fibrinolisis, fagocitosis de

neumococos y ulterior destruccin de stos con
degeneracin grasa de los macrfagos

El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte

por va linftica y una pequea porcin se expulsa con la

expectoracin.

Tras la resolucin y la regeneracin del epitelio alveolar, la

zona afectada de pulmn vuelve a airearse en unos 14 da

La mayora de los casos curan con restitucin ad integrum.

Capilares

hipermicos y
alvolos
ocupados por
macrfagos
con
citoplasma
vacuolado

Complicaciones
La neumona va acompaada casi siempre de una pleuritis fibrinosa

o serofibrinosa, asintomtica, en un 4 a 20% de los casos se

observa una pericarditis fibrinosa concomitante.

Si pasan neumococos a este exudado empiema pleural

Meningitis en un 2%
Absceso en 6% casos
En el 3 a 5% de los casos, el exudado se organiza en los alvelos

(neumona crnica)

La mortalidad en pacientes menores de 50 aos es de

aproximadamente 5%, en los mayores de 50 aos, de hasta 30%.

Bronconeumonia
La bronconeumona es una lesin secundaria que aparece generalmente como

complicacin de una enfermedad

A diferencia de la neumona, no posee fases evolutivas y el exudado no contiene

fibrina o tiene muy poca.

Las lesiones bronconeumnicas: focos de condensacin pequeos, a veces,

confluentes, en la superficie de corte solevantados, gris rojizos, secos, finamente

granulosos.

Los focos bronconeumnicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorso-

basales y laterales de los lbulos inferiores

A menudo alcanzan la pleura, donde se desarolla entonces una pleuritis fibrinosa o

purulenta.

Microscpicamente aparece primero un edema inflamatorio, despus el exudado se

hace cada vez ms rico en clulas polinucleares, primero en los bronquolos y luego
en los alvolos. Hay tumefaccin y necrosis del epitelio alveolar

Bronconeumona
5% de las neumonas bacterianas, mortalidad del 20%
Estafiloccica
Se caracteriza por inflamacin necrotizante y

abscedante

Es una afeccin secundaria a piodermitis, furunculosis,

endocarditis, osteomielitis y otras.

Los abscesos se forman a partir de embolias spticas

en arteriolas y capilares.

El empiema y el pioneumtorax son acompaantes

frecuentes.
El pronstico es muy malo, especialmente la forma
primaria en lactantes.

Bronconeumona
exudado hemorrgico y flegmonoso, pobre en fibrina.
Estreptoccica
En la forma hematgena, se constituyen infiltrados

maculares (bronconeumnicos) y simultneamente

se desarrollan flegmones pleurales, septales y
perilobulillares.
La forma aergena es ms frecuente y corresponde a

una bronconeumona purulenta confluente. La

pleuritis purulenta y el empiema son tambin
frecuentes.

Bronconeumonas por
Aspiracin

Predominan en lbulos inferiores y ms

frecuentemente al lado derecho.

Los cuerpos extraos pueden producir una

estasis de secreciones bronquiales, heridas de

la pared con necrosis y neumona purulenta
consecutiva, a menudo gangrenosa.

Absceso pulmonar
Es un reblandecimiento purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar
La cavidad contiene pus cremoso, por lo general inodoro, as como

restos de tejido pulmonar necrtico, leucocitos y algunas fibras elsticas

Se encuentran abundantes bacterias, especialmente estafilococos y

estreptococos

La pared del absceso reciente est formada por tejido pulmonar friable e

infiltrado neumnico con signos incipientes de organizacin

Un absceso antiguo est delimitado por una membrana pigena.

Alrededor, se encuentra, por lo general, una atelectasia o bien signos de

neumona descamativa

La resolucin del absceso ocurre despus del vaciamiento espontneo o

quirrgico, con colapso y cicatrizacin.

mecanismos principales de
formacin

1.Broncgeno: inflamacin de la pared bronquial

propagada al parnquima o aspiracin de cuerpos
extraos

2.Hematgeno: embolias spticas alojadas en las ramas

de la arteria pulmonar.
3.Origen neumnico: a partir de lesiones
primitivamente situadas en el parnquima pulmonar.
4.Extensin de una supuracin vecina, como absceso
heptico, heridas y traumatismos pulmonares y otros.

ABSCESO PULMONAR

Morfologia:

Desde Pocos mm. hasta

cavidades de 6 cm
nicos o mltiples
Por aspiracin son mas
frecuentes a la derecha y unicos
En neumonia y bronquiectasias
son multiples, basales y
distribuidos difusamente
Embolos septicos producen
abscesos multiples y en
cualquier localizacin
La cavidad puede estar llena o
no de material purulento
dependiendo de si tiene
comunicacin con la via aerea

Cavidad rellena de marterial purulento y

delimitada por una cpsula intensament

antractica. tejido pulmonar adyacente
lesiones.

Foco supurado con reblandecimiento y

cavitacin incipientes y acentuada inflamacin

perifocal.

Foco cavitado con cpsula constituida por

membrana pigena. Hay fibrosis perifocal.

Tuberculosis Pulmonar
Corresponde a la primoinfeccin tuberculosa pulmonar.
Primaria
Se compone de un chancro primario o foco de Ghon y
una adenopata regional
El foco de Ghon se presenta como un ndulo unico

caseificado de 0,5 a 2 cm de dimetro.

Puede situarse en cualquier lbulo, pero se encuentra

con mayor frecuencia en el pulmn derecho, en las

porciones mejor ventiladas; parte baja del superior y
alta del inferior. Siempe subpleural.

 Desde este foco primario:

abundantes tubrculos miliares a

lo largo de los vasos linfticos,
hasta llegar a los ganglios hiliares.
Dichos ganglios, sufren un proceso
de linfoadenitis caseosa
considerable, con un gran aumento
de volumen, que en ocasiones
llega a comprimir bronquios de
mayor calibre, determinando
atelectasias de consideracin.

Complejo primario: foco de Ghon intrapulmonar y ganglios hiliares

caseificados. El pulmn restante con hemorragia difusa reciente.

Granuloma
tuberculoso con
centro caseificado
y clulas gigantes
de Langhans.
Se observa corona
linfoplasmocelular

Si hay resistencia especfica, se produce tejido

granulomatoso con proliferacin de clulas epitelioideas

que delimitan el proceso.

Evolucin del Complejo

Curacin
Primario
En la gran mayora de los casos cura completamente
Alrededor del foco de Ghon se produce tejido

granulomatoso especfico con evolucin a la fibrosis y

encapsulamiento. El caseum y la cpsula de incrustan de
sales calcreas. Finalmente, puede osificar.
El foco ganglionar evoluciona de manera ms lenta y la
inflamacin es ms acentuada, de manera que el foco de
Ghon puede encontrarse curado, en tanto la adenopata
est en pleno desarrollo.
Todo este proceso de formacin, desarrollo y curacin del
complejo primario es tan bien controlado por la resistencia
natural del individuo que casi nunca se manifiesta por
sntomas.
Los individuos no saben que son portadores de la lesin y
no representan peligro para los que lo rodean.

Cicatriz estrellada con leve antracosis y linfonodo hiliar

con foco de calcificacin como secuela del foco

tuberculoso.

Complejo Primario Progresivo

En individuos sin resistencia natural efectiva o

en los que han sufrido infecciones masivas, no

se produce encapsulamiento del foco ni se
despierta una resistencia especfica eficaz.
Las lesiones tienden a extenderse
Esto puede presentarse de diversas formas:

1. El foco de Ghon puede progresar por

contigidad:
La lesin avanza por contigidad a los alvolos,
bronquolos y vasos linfticos y sanguneos.
Caseificacin masiva de un segmento pulmonar
o diseminacin pulmonar primaria.
Hay falla de la proliferacin histiocitaria propia
de la resistencia extensa destruccin del tejido
pulmonar
Los focos caseosos pueden reblandecerse,
ulcerarse, abrirse a los bronquios y vaciar su
contenido: se forma as una caverna.
El material se aspira y llega a otros lbulos y al
otro pulmn, con lo que se forman nuevos y
mltiples focos caseosos.

Foco de Ghon al

centro que
compromete
bronquios y el
tejido pulmonar
distal muestra
mltiples focos
caseosos limitados
a un sector medio.

2. Otras veces se produce la llamada

diseminacin bronquial primaria

Da origen a una tuberculosis pulmonar progresiva,
extensa, muy destructiva, en un rea limitada del
pulmn, mientras el foco primario se encuentra an
activo, pero en vas de curacin
Por propagacin de la tuberculosis de un ganglio hiliar

del complejo primario, a un bronquio vecino por

perforacin de su pared: se vacia el contenido bacilfero
y se disemina por aspiracin.

Tambin puede producirse por vaciamiento de material

caseoso reblandecido del foco de Ghon en un bronquio

vecino.

De esta manera se produce una neumona caseosa

extensa, con desarrollo de grandes cavernas.

3. Generalizacin: extensin a distancia de la infeccin

a.Extensin linfo-ganglionar:
El foco ganglionar puede no curar, propagandose a otros linfonodos
Por contigidad (periadenitis) y por los conductos linfticos
(linfangitis).
Ganglios mediastnicos y cervicales, lumbo-articos, ilacos,
mesentricos, inguinales.
Los grupos ganglionares muy aumentados de tamao, tumefactos
caseificados
b.Diseminacin hematgena:
Tuberculosis metastsica: Llegada de grmenes en n reducido

en forma discontinua

Tuberculosis miliar aguda: Llegada de grmenes a la sangre en

grandes cantidades, se desarrollan innumerables tubrculos miliares

en todos los rganos. ndulos pequeos en casi todos los rganos;
predominan en pulmn, hgado, rin, bazo y meninges.

Focos caseosos

miliares
mltiples,
distribuidos
homogneame
nte en ambos
pulmones. El
foco de Ghon
es visible en el
pulmn
derecho.

Ndulos caseosos mltiples en bazo y rin.


Tuberculosis Pulmonar:
EnReinfeccin
individuos que han tenido una primoinfeccin
tuberculosa y por la cual adquirieron resistencia especfica
Esta reinfeccin se propaga por el pulmn va bronquial
Formas de comienzo
Focos iniciales: de preferencia en los segmentos apicales
Se describe con el nombre de foco de Aschoff-Puhl en los

adultos y foco de Simon en los nios.

Ndulos pequeos, de algunos milmetros de dimetro,
constituidos por masas caseosas, rodeadas de tejido
antractico, con pleura apical engrosada en esa zona.
Se consideran formas de reinfeccin endgena originados
por diseminacin hematgena a partir del complejo
primario.
Representan formas leves y mnimas, limitadas al pulmn
(tuberculosis miliar )

focos de

AschoffPuhl. Lbulo
superior
derecho con
engrosamie
nto pleural y
focos
caseosos
cavitados,
mltiples.

Formas avanzadas
Estas formas corresponden a una tuberculosis

pulmonar progresiva diseminada por va

broncgena
Si los grmenes son muchos y es alta la
hipersensibilidad, se producen formas
exudativo-caseosas
Si la descarga no es tan abundante y la
resistencia es elevada, se desarrollan formas
predominantemente productivas, que irn a la
fibrosis y dejarn focos de esclerosis
pulmonar.

Formas exudativa

caseosa

Formas

predominantemente
productivas

En el diagnstico de una determinada forma

de tuberculosis pulmonar de reinfeccin es

preciso considerar:
- calidad de la tuberculosis (exudativaproductiva)
- la extensin anatmica (acinar, acinonodular, lobulillar, lobular)
- presencia de complicaciones

Complicaciones
Cavitacin:

- Al formarse una caverna se genera una

fuente continua de eliminacin de grmenes;
los bacilos expulsados pueden deglutirse y
originar una tuberculosis intestinal
- La caverna puede romperse y perforarse a la
pleura y originar as un neumotrax caseoso,
generalmente grave.
- La caverna es fuente de hemorragias: al
reblandecerse el tejido se rompen vasos
sanguneos y determinan hemoptisis copiosas.

Mltiples cavernas

que comprometen el
lbulo superior con
extensa destruccin
pulmonar. Lbulo
inferior con focos
caseosos nodulares.