INSUFICIENCIA RENAL

ALISSON DANIELA ITURBURU ALTAMIRANO

INSUFICIENCIA RENAL
La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la
funcin renal.

Existe incapacidad para excretar los productos metablicos

residuales y el agua aparece un trastorno funcional de todos los
rganos y sistemas del organismo.

La insuficiencia renal puede ser aguda o crnica

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es un sndrome clnico de
inicio rpido, apareciendo
aproximadamente en horas o
das

Esta enfermedad es
reversible, pero presenta una
tasa de mortalidad del 50 %.

La IRA se asocia a menudo

con la oliguria (disminucin de
la diuresis hasta menos de
400 ml/da).

Caracterizado por una prdida

rpida de la funcin renal con
aparicin de una progresiva
azoemia (acumulacin de
productos residuales
nitrogenados) y aumento de
los valores sricos de
creatinina.

La uremia es el proceso en
que la funcin renal
disminuye hasta un punto en
que aparecen sntomas en
mltiples sistemas del

Etiologa

Las causas de la
IRA son mltiples
y complejas.

Puede aparecer
tras episodios de
hipovolemia,
hipotensin grave
y prolongada o
tras la exposicin
a un agente
nefrotxico.

Las dos causas

ms comunes de
la IRA son la
isquemia renal
prolongada y las
lesiones
nefrotxicas que
producen oliguria.

La causa que ms
incidencia de
casos provoca es
la isquemia renal,
que al disminuir la
perfusin renal no
llega ni oxgeno ni
nutrientes para el
metabolismo
celular, lo que
puede provocar
necrosis renal.

Tambin puede
deberse a otros
cuadros clnicos
como los
traumatismos, la
sepsis, la
administracin de
sangre de
diferente grupo y
las lesiones
musculares graves

Incluye trastornos que causan lesiones

directas de los glomrulos y tbulos
renales con la consiguiente disfuncin de
las nefronas.
La IRA intrarrenal se debe a isquemia
prolongada, nefrotoxinas (por
cristalizacin, reacciones transfusionales
graves, medicamentos como los AINEs,
glomerulonefritis, liberacin de
hemoglobina por hemates hemolizados y
liberacin de mioglobina por clulas
musculares necrticas. Estas dos ltimas
bloquean los tbulos y producen
vasoconstriccin renal.

No hay lesiones morfolgicas en el

parnquima renal.
Es debida a una reduccin del flujo
sanguneo renal, la perfusin y
filtracin glomerulares. La
hipovolemia, la disminucin del
gasto cardiaco o de la resistencia
vascular sistmica y la obstruccin
vascular son trastornos que
pueden causar reduccin del
volumen sanguneo circulante
efectivo.
Si se corrige la causa, como
hemorragia o deshidratacin y se
restablece la volemia, la funcin
renal mejora.

fisiopatologa

Cuando disminuye el flujo

sanguneo renal, tambin lo
hace la fuerza motriz bsica
de la filtracin.

En caso de no alcanzar esta

presin arterial los riones
ponen en marcha dos
importantes respuestas de
adaptacin

Para evitar la hipoperfusin

renal los riones requieren
una presin arterial media
de al menos 60-70 mmHg

Adems, los riones dejan

de recibir oxgeno y otros
nutrientes vitales para el
metabolismo celular.

Como consecuencia de la
disminucin de la filtracin
glomerular, se acumulan los
productos residuales del
organismo y por ello, el paciente
experimentar un incremento de
los niveles sricos de creatinina y
BUN (nitrgeno ureico en sangre),
lo que recibe el nombre de
azoemia.

La autorregulacin: Mantiene la presin hidrosttica glomerular por medio de

la dilatacin de la arteriola aferente y la constriccin de la arteriola eferente
consiguiendo incrementar el flujo sanguneo en el lecho capilar glomerular y
retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la
presin y de la velocidad de filtracin glomerular.

Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema

estimula la vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su vez la presin de
perfusin, estimulando la secrecin de aldosterona que da lugar a la
reabsorcin de sodio y agua y secrecin de potasio. La reabsorcin de sodio y
agua aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusin de los
riones. La reabsorcin de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del
plasma, que a su vez estimula la liberacin de la hormona antidiurtica
(ADH), la cual favorece la reabsorcin de agua a nivel de los tbulos distales

EVOLUCION DEL IRA

Fase inicial de agresin o lesin: Esta fase tiene importancia, ya que si

se acta inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfuncin renal
posterior. Esta fase puede durar desde horas a das. En esta fase aparecen
los sntomas urmicos.
- Fase oligrica: La oliguria es el primer sntoma que aparece en esta
enfermedad, pudiendo durar de 8 a 14 das. En esta fase el gasto urinario se
ve disminudo notablemente (por debajo de 400 ml/da)
Fase diurtica: Suele durar unos 10 das y seala la recuperacin de las
nefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis
comienza antes de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por
lo que se sigue manteniendo la azoemia.
Fase de recuperacin: Representa la mejora de la funcin renal y puede
prolongarse hasta 6 meses. Lo ltimo que se recupera es la capacidad para
concentrar la orina.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

PRESENTACIN CLNICA
Los pacientes con insuficiencia renal crnica y uremia muestran una
variedad de sntomas, signos y anormalidades de laboratorio adicional a la
observada en la insuficiencia renal aguda
Refleja la naturaleza de la evolucin larga y progresiva del deterioro renal y
los efectos de ste sobre muchos tipos de tejidos
La osteodistrofia, la neuropata, los riones pequeos bilaterales
demostrados en la radiografa o el ultrasonido abdominales, y la anemia
constituyen hallazgos iniciales sugerentes de una evolucin crnica en un
paciente recientemente diagnosticado con insuficiencia renal, basado ste
en aumento del BUN y de la creatinina srica

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA

Lquidos y electrlitos
Expansin y contraccin de volumen
Hipernatremia e hiponatremia
Hiperpotasemia e hipopotasemia
Hipocalcemia
Acidosis metablica

Huesos y Minerales
Osteodistrofia renal
Osteomalacia

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA

Metablicas
Intolerancia a carbohidratos
Hipotermia
Hipertrigliceridemia
Desnutricin protenico-calrica
Deterioro del crecimiento y desarrollo
Infertilidad y disfuncin sexual
Amenorrea
Artropata por dilisis (amiloide 2 microglobulina)

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA

Neuromusculares
Fatiga
Trastornos del sueo
Deterioro de los procesos mentales
Letargo
Asterixis
Irritabilidad muscular
Neuropata perifrica
Sndrome de piernas inquietas
Parlisis
Mioclono
Convulsiones
Coma
Calambres musculares
Sndrome de desequilibrio por dilisis
Demencia por dilisis
Miopata

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA

Cardiovasculares
Hipertensin arterial
Insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar
Pericarditis
Miocardiopata
Pulmn urmico
Aterosclerosis acelerada
Hipotensin y arritmias

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA

Piel
Palidez de la piel
Hper pigmentacin
Prurito
Equimosis
Escarcha urmica

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA

Gastrointestinales
Anorexia
Nuseas y vmito
Hedor urmico
Gastroenteritis
lcera pptica
Sangrado gastrointestinal
Hepatitis
Ascitis refractaria en hemodilisis
Peritonitis

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA

Hematolgicas
Anemia normoctica normocrmica
Anemia microctica (inducida por aluminio)
Linfocitopenia
Ditesis hemorrgica
Aumento en la susceptibilidad a la infeccin
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Leucopenia
hipocomplementemia

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

ETIOLOGA
La causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica corresponde a la
diabetes mellitus, seguida muy de cerca por la hipertensin y la
glomerulonefritis
La enfermedad renal poliqustica, la obstruccin y la infeccin estn entre
las causas menos frecuentes de la insuficiencia renal crnica

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

A.

PATOLOGA Y PATOGNESIS
DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
La patognesis de la enfermedad renal aguda es muy diferente de la
correspondiente a la enfermedad crnica
La lesin crnica ocasiona la prdida irreversible de las nefronas
Menos nefronas cumplen una mayor carga funcional, y esto se manifiesta
como un incremento en la presin de filtracin glomerular e hper
filtracin
Hper filtracin compensadora predispone a la fibrosis y a la cicatrizacin
(esclerosis glomerular)

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

A.

PATOLOGA Y PATOGNESIS
DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Se incrementan las velocidades de la prdida y la destruccin de las
nefronas
Se acelera la progresin a la uremia
Aparece el complejo de signos y sntomas cuando la funcin renal residual
es inadecuada
Evolucin hacia la insuficiencia renal crnica en etapa terminal acelerada
por la hper filtracin

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

B.

1.
2.
3.
.

PATOLOGA Y PATOGNESIS
PATOGNESIS DE LA UREMIA
La patognesis de la insuficiencia renal crnica deriva en parte de la
combinacin de los efectos txicos de:
Retencin de los productos normalmente excretados por los riones
Productos normales como las hormonas presentes en mayores cantidades
Prdida de los productos normales del rin
La insuficiencia excretora tambin causa alteraciones de los lquidos, con
incrementos en el sodio y el agua intracelulares, y disminucin en el
potasio intracelular

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

B.

1.
2.

PATOLOGA Y PATOGNESIS
PATOGNESIS DE LA UREMIA
La uremia tiene varios efectos sobre el metabolismo, que incluyen:
Disminucin en la temperatura basal
Disminucin en la actividad de la lipoprotena lipasa con aceleracin de la
aterosclerosis

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

A.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ESTADO DEL EQUILIBRIO Y DEL VOLUMEN DEL Na+
Los pacientes con IRC presentan algn grado de exceso en el sodio y el
agua, lo cual refleja la perdida de la va renal para excretar la sal y el agua
La ingestin excesiva continua de sodio contribuir a insuficiencia
cardiaca congestiva, a hipertensin, ascitis, edema perifrico y aumento
de peso.
La excesiva ingestin de agua contribuye a la hiponatremia
Por presentar deterioro en los mecanismos renales de la conservacin de
la sal y el agua, son ms susceptibles a las prdidas sbitas extrarrenales
de sodio y agua

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

MANIFESTACIONES CLNICAS
B.

EQUILIBRIO DEL POTASIO

La hiperpotasemia constituye un problema grave en los pacientes con IRC,

especialmente en aquellos cuya VFG ha disminuido por debajo de 5 ml/min.

Por arriba de este nivel, conforme disminuye la VFG, se incrementa, en una

modalidad compensadora, el transporte de potasio mediado por aldosterona en el
tbulo distal

Los pacientes con DM pueden tener un sndrome de hipoaldosteronismo

hiporreninmico (ATR tipo IV). Consiste en un padecimiento en la cual la falta en la
produccin de renina a cargo de los riones, disminuye las concentraciones de
angiotensina II y, de esta manera, deteriora la secrecin de la aldosterona

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

C.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ACIDOSIS METABLICA
La disminucin en la capacidad para excretar cido y generar
amortiguadores que tienen lugar en la IRC provoca acidosis metablica
En la mayor parte de los casos, una vez que la VFG queda por arriba de 20
ml/min. slo se desarrolla una acidosis moderada antes del
restablecimiento de un nuevo estado basal de produccin y consumo de
amortiguador

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

MANIFESTACIONES CLNICAS
D.

MINERAL Y HUESO

En la IRC se han observado varios trastornos del fosfato, calcio y del

metabolismo seo
Factores cruciales en patognesis incluyen:
Disminucin en la absorcin del calcio a partir del intestino
Sobreproduccin de hormona paratiroidea
Trastorno en el metabolismo de la vitamina D

1.
2.
3.
4.
.

Acidosis metablica crnica

Todos estos factores contribuyen a la promocin de la resorcin sea

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

MANIFESTACIONES CLNICAS
D.

MINERAL Y HUESO

La hipofosfatemia y la hipermagnesemia se pueden presentar por uso

excesivo de fijadores de fosfato y anticidos con magnesio, aunque la
hiperfosfatemia es ms frecuente
La hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la hipocalcemia y, de esta
manera, sirve como desencadenante adicional del hiperparatiroidismo
secundario, con lo cual incrementa las concentraciones sanguneas de la
PTH
El aumento de la PTH sangunea depleta adicionalmente el calcio seo y
contribuye a la osteomalacia y a la osteoporosis de la IRC

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

E.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES
La ICC y el edema pulmonar se deben, con mayor frecuencia, a las
sobrecargas del volumen y de sal
Existe un sndrome, mal comprendido, que involucra el aumento en la
permeabilidad de la membrana alvolo-capilar, y el cual puede ocasionar
edema pulmonar incluso con presiones en cua normales o ligeramente
aumentadas de los capilares pulmonares

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

E.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES
La hipertensin constituye un hallazgo frecuente en la IRC, por lo general
sobre la base de sobrecargas en el lquido y en el sodio
La hiperreninemia tambin constituye un sndrome reconocido en el cual
la disminucin en la perfusin renal desencadena la sobreproduccin de
renina a cargo del rin insuficiente, y de esta manera incrementa la
presin arterial sistmica
La pericarditis es resultante de la irritacin y de la inflamacin del
pericardio por las toxinas urmicas

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

E.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES
El aumento de riesgo cardiovascular es una complicacin observada en
pacientes con IRC y permanece como la causa principal de mortalidad en
esta poblacin
Favorece el infarto del miocardio, evento vascular cerebral y perifrico
En este grupo de pacientes los factores de riesgo cardiovascular incluyen
la hipertensin, la hiperlipidemia, la intolerancia a la glucosa, el
incremento crnico en el gasto cardiaco, y las calcificaciones valvular y
miocrdica como consecuencia del incremento en el producto Ca++ x
PO4---

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

F.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ANORMALIDADES HEMTICAS
Anemia normocrmica normoctica, con sntomas de indiferencia y
fatigabilidad fcil, y hematcritos en el intervalo de 20 a 25%
La anemia se debe principalmente a la falta de produccin de
eritropoyetina y a la prdida del efecto estimulante de sta sobre la
eritropoyesis
Entre las causas adicionales de anemia se pueden incluir los efectos
supresores de la mdula sea a cargo de las toxinas urmicas, la fibrosis
de la mdula sea debida al incremento en la PTH sangunea, los efectos
txicos del aluminio y a la hemlisis y la prdida sangunea
gastrointestinal relacionada con la dilisis (anticoagulacin con heparina)

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

F.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ANORMALIDADES HEMTICAS
Pacientes con IRC muestran anormalidades de la hemostasia manifestadas
como equimosis sin causa aparente, incremento en la prdida sangunea
durante la ciruga y una mayor incidencia de hemorragias espontneas
gastrointestinales y cerebrovasculares
Anormalidades de laboratorio incluyen la prolongacin del tiempo de
sangrado, la disminucin del factor III plaquetario, anormalidad en la
agregacin y adhesividad plaquetarias, y el deterioro en el consumo de
protrombina; ninguno de estos es reversible incluso en los pacientes bien
dializados

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

F.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ANORMALIDADES HEMTICAS
La uremia se acompaa de un aumento en la susceptibilidad a las infecciones, la
cual se estima se debe a la supresin del leucocito a cargo de las toxinas urmicas
Al parecer la supresin es mayor en las clulas linfoides que en los neutrfilos y
tambin parece afectar la quimiotaxia, la respuesta inflamatoria aguda y la
hipersensibilidad retardada, ms que otras funciones del leucocito
Tambin se estima que la acidosis, la hiperglucemia, la desnutricin y la
hiperosmolaridad contribuyen a la inmunosupresin en la IRC
La invasividad de la dilisis y la utilizacin de inmunosupresores en los pacientes
con trasplante renal tambin contribuyen a la mayor incidencia de infecciones

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

G.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES
Los signos y sntomas del SNC pueden variar desde trastornos leves del
sueo y deterioro de la concentracin mental, prdida de la memoria,
errores en el juicio, e irritabilidad neuromuscular hasta asterixis, mioclono,
estupor, convulsiones y coma en la uremia en etapa terminal
La neuropata perifrica, caracterizada por el sndrome de piernas
inquietas constituye un hallazgo frecuente en la IRC, y una indicacin
importante para iniciar dilisis

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

G.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES
Los pacientes bajo rgimen de hemodilisis pueden desarrollar
intoxicacin por aluminio, caracterizado por dispraxia, mioclonos,
demencia y convulsiones
La dilisis aguda intensa puede ocasionar el sndrome de desequilibrio
caracterizado por nuseas, vmito, somnolencia, cefalea y convulsiones
en un paciente con una concentracin elevada del BUN. Se presume que
esto constituye un efecto de los cambios rpidos en el pH y en la
osmolalidad en el lquido extracelular, los cuales causan edema cerebral

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

H.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ANORMALIDADES GASTROINTESTINALES
Hasta 25% de pacientes con uremia presentan lcera pptica
Gastroenteritis urmica caracterizada por ulceraciones de la mucosa con
prdida hemtica
Halitosis (aliento urmico) debido a la degradacin de la urea en amoniaco
a cargo de las enzimas salivales
Sntomas gastrointestinales inespecficos incluyen anorexia, hipo,
nuseas, vmitos y diverticulosis
Muchos de estos sntomas mejoran con la dilisis

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

I.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ANORMALIDADES ENDOCRINAS Y METABLICAS
Las mujeres con uremia presentan concentraciones menores de
estrgeno, lo cual quiz explica la gran incidencia de amenorrea y la
observacin de que rara vez pueden lograr un embarazo a trmino
En los varones con IRC constituyen datos frecuentes las concentraciones
bajas de testosterona, la disfuncin erctil, la oligospermia y la displasia
se clulas germinales
La IRC elimina al rin como sitio para degradacin de insulina y, por
tanto, incrementa la vida media de sta

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

J.

MANIFESTACIONES CLNICAS
ANORMALIDADES DERMATOLGICAS
Cambios en la piel originados por muchos de los efectos de la IRC ya comentados
Palidez debida a la anemia
Cambios en el color de la piel debido a la acumulacin de los metabolitos
pigmentarios o a una coloracin gris por la hemocromatosis ocasionada por las
transfusiones
Equimosis y hematomas como consecuencia de las anormalidades de la
coagulacin
Prurito y excoriaciones debido a los depsitos de calcio por el hipoparatiroidismo
secundario
Escarcha urmica, provocada por la evaporacin del sudor dejando un residuo de
rea