KELOMPOK 2

ANATOMI
SALURAN
PENCERNAAN
PATOFISIOLOGI
PERADANGAN DAN
INFEKSI SISTEM
PENCERNAAN
OBSTRUKSI
SISTEM
PENCERNAAN

ANGGOTA :
1. ENN5Y
2. ETI SUSANTI
3. FEBRI .R
4. FERNANDES
5. HEVIYANTI
6. HOLIFAH
7. IFITRIYANI
8. IMAM
9. INDAH
10. ISMAIL

ANATOMI SISTEM PENCERNAAN

Sistem pencernaan (bahasa Inggris:
digestive system) adalah sistem
organ dalam hewan multisel yang
menerima makanan, mencernanya
menjadi energi dan nutrien, serta
mengeluarkan sisa proses tersebut
melalui dubur.
Sistem pencernaan terdiri dari
saluran pencernaan yaitu saluran
panjang yang merentang dari mulut
sampai anus, dan organ organ
aksesoris seperti gigi, lidah,
kelenjar saliva, hati, kandung
empedu, dan pancreas.

Sistem pencernaan makanan pada manusia terdiri dari

beberapa organ, berturut-turut dimulai dari :

1. MULUT

Rongga mulut dibatasi oleh beberapa bagian, yaitu

sebelah atas oleh tulang rahang dan langit-langit
(palatum), sebelah kiri dan kanan oleh otot-otot pipi,
serta sebelah bawah oleh rahang bawah.
1. Gigi ( dentis )
Fungsi : Berperan dalam proses mastikasi
(pengunyahan).
2. Lidah (lingua)
Fungsi : untuk membantu mengunyah makanan
yakni dalam hal membolak-balikkan makanan
dalam rongga mulut, membantu dalam menelan
makanan, sebagai indera pengecap, dan membantu
dalam berbicara.
3. Kelenjar Ludah
Fungsi : menghasilkan saliva.
Terdiri : - Kelenjar Submandibula
- Kelenjar parotid
- Kelenjar Sublingual

2. Esofagus (Kerongkongan)

-Esofagusmerupakan
saluransempitberbentukpipa
yangmenghubungkanfaring
denganlambung(gaster).Yang
panjangkirakira25cm,
diameter2,5cm.pHcairannya
56.
-Fungsi:menggerakkan
makanandarifaringke
lambungmelaluigerak
peristalsis.

3. Lambung (gaster)
-

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Lambung merupakan organ berbentuk J

yang terletak di bawah rusuk terakhir sebelah
kiri. Yang panjangnya 20 cm, diameternya 15
cm, pH lambung 1 3,5.
Lambung tediri atas kardiak, fundus, badan
lambung, antrum, kanal pylorus, dan pylorus.
Getah lambung mengandung Asam klorida
(HCl ), Rennin, Pepsin, Lipase
Fungsi lambung adalah:
Penyimpan makanan
Memproduksi kimus
Digesti protein
Memproduksi mucus
Memproduksi glikoprotein
Penyerapan

4. Usus halus (Intestinum tenue)

Usus halus adalah tempat berlangsungnya
sebagian besar pencernaan dan penyerapan yang
panjangnya sekitar 6 m berdiameter sekitar 2,5
cm. sedangkan pHnya 6,3 7,6.
Dinding usus halus terdiri atas tiga lapis, yaitu
tunica mucosa, tunica muscularis, dan tunika
serosa.
Usus halus dibedakan menjadi tiga
bagian,yaitu:Deudenum (usus dua belas jari),
Jejunum (usus kosong), dan Ileum (usus belit/
usus penyerapan.
Fungsi usus halus :
1. Mengakhiri proses pencernaan makanan.
Proses ini diselesaikan oleh enzim usus dan
enzim pangkreas serta dibantu empedu dalam
hati.
2. Usus halus secara selektif mengabsorbsi
produk digesti.

5.

Usus Besar (colon)

Usus besar adalah saluran yang berhubung

dengan bagian usus halus ( ileum ) dan berakhir
dengan anus. Yang panjangnya sekitar 1,5 m
dan diameternya kurang lebih 6,3 cm. pH nya
7,5 8,0.
Fungsi dari usus besar adalah :
1. Mengabsorbsi 80 % sampai 90 % air dan
elektrolit dari kimus yang tersisa dan mengubah
kimus dari cairan menjadi massa semipadat.
2. Memproduksi mucus
3. Mengeksresikan zat sisa dalam bentuk feses
Usus besar dibedakan menjadi tida bagian,
yaitu :
1. Cecum
2. Kolon
3. Rectum

6. Anus
Anus merupakan lubang pada
ujung saluran pencernaan. Pada
anus terdapat dua macam
otot,aitu:
a. Sfingter anus internus;
bekerja tidak menurut kehendak.
b. Sfingter anus eksterus;
bekerja menurut kehendak.
Proses pengeluaran feses di sebut
defekasi. Setelah retum
terenggang karena terisi penuh,
timbul keinginan untuk defekasi.

PATOFISIOLOGI RADANG DAN

INFEKSI SISTEM PENCERNAAN

1. DIARE
Diare adalah suatu kondisi, buang air besar yang tidak
normal yaitu lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi
tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah
atau lendir sebagai akibat dari terjadinya proses
inflamasi pada lambung atau usus dan terjadi karena
terganggunya penyerapan air pada usus besar.
Akibat dari diare akan terjadi beberapa hal sebagai
berikut:
1. Kehilangan air (dehidrasi)
2. Hipoglikemia
3. Terjadinya penurunan berat badan dalam waktu
singkat
4. Gangguan sirkulasi

PATOFISIOLOGI DIARE

PATOFISIOLOGI DIARE
pertama faktor infeksi, proses ini dapat diawali adanya mikroorganisme
(kuman) yang masuk ke dalam saluran pencernaan yang kemudian berkembang
dalam usus dan merusak sel mukosa usus yang dapat menurunkan daerah
permukaan usus. Selanjutnya terjadi perubahan kapasitas usus yang akhirnya
mengakibatkan gangguan fungsi usus meneyebabkan sistem transpor aktif
dalam usus sehingga sel mukosa mengalami iritasi yang kemudian sekresi
cairan dan elektrolit akan meningkat.
Kedua faktor malabsorbsi merupakan kegagalan dalam melakukan absorbsi
yang mengakibatkan tekanan osmotik meningkat sehingga terjadi pergeseran air
dan elektrolit ke rongga usus yang dapat meningkatkan isi rongga usus sehingga
terjadilah diare.
Ketiga faktor makanan, ini terjadi apabila toksin yang ada tidak mampu diserap
dengan baik. Sehingga terjadi peningkatan peristaltik usus yang mengakibatkan
penurunan kesempatan untuk menyerap makanan yang kemudian menyebabkan
diare.
Keempat, faktor psikologis dapat mempengaruhi terjadinya peningkatan
peristaltik usus yang akhirnya mempengaruhi proses penyerapan makanan yang
dapat menyebabkan diare (Hidayat, 2006:12).

2. APPENDIKSITIS ( USUS BUNTU )

Appendiksitis adalah suatu peradangan yang sering terjadi pada
appendiks yang merupakan kasus gawat bedah abdomen yang
paling sering terjadi.
Gangguan ini terjadi karena umbai cacing mengalami peradangan
akibat adanya bakteri.
ETIOLOGI
Appendiksitis merupakan infeksi bakteri yang disebabkan oleh
obstruksi atau penyumbatan akibat :
1. Hiperplasia dari folikel limfoid
2. Adanya fekalit dalam lumen appendiks
3. Tumor appendiks
4. Adanya benda asing seperti cacing askariasis
5. Erosi mukosa appendiks karena parasit seperti E. Histilitica.

PATOFISIOLOGI APPEENDIKSITIS
Appendiksitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen appendiks.
Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa appendiks
mengalami bendungan. Semakin lama mukus tersebut semakin banyak, namun
elasitas dinding appendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan intra lumen. Tekanan tersebut akan menghambat aliran
limfe yang mengakibatkan edema dan ulaserasi mukosa. Pada saat itu terjadi
appendiksitis akut fokal yang ditandai dengan nyeri epigastrium.
Bila sekresi mukus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan
menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah dan bakteri akan menembus
dinding sehingga peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum
yang dapat menimbulkan nyeri pada abdomen kanan bawah yang disebut
appendiksitis supuratif akut.
Apabila aliran arteri terganggu maka akan terjadi infrak dinding appendiks yang
diikuti ganggren. Stadium ini disebut appendiksitis ganggrenosa. Bila dinding
appendiks rapuh maka akan terjadi prefesional disebut appendikssitis perforasi.
Bila proses berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak
ke arah appendiks hingga muncul infiltrat appendikkularis.

3. GASTRITIS
Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub
mukosa lambung.
Terjadi karena produksi asam lambung yang berlebih.
Pembagian Gastritis menurut Sujono (1996)
1. Gastritis akut
adalah suatu peradangan permukaan lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosif erosif maksudnya kerusakan yang
terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis Kronik
adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun yang disebabkan oleh ulkus benigna/maligna dari
lambung atau oleh bakteri helicobacter pylori yang menyerang
permukaan gaster.

PATOFISIOLOGI GASTRITIS
Gastritis terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan
ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam HCL)
dan pepsi, erosi yang terkait berkaitan dengan peningkatan konsentrasi
dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan penurunan pertahanan
normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus
cukup untuk bertindak sebagai barier terhadap HCL. Seseorang
mungkin mengalami gastritis karena 2 faktor yaitu hipersekresi asam
pepsin dan kelemahan barrier mukosa lambung. Pada gastritis akut
terdapat gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan faktor
defensive yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa
lambung. Faktor agresif tersebut HCL, pepsin, asam empedu, infeksi,
virus, bakteri dan bahan korosif (asam dan basa kuat). Sedangkan
faktor defensive adalah mukosa lambung dan mikro sirkulasi.
Dalam keadaan normal faktor defensive dapat mengatasi faktor agresif
sehingga tidak menimbulkan kelainan patologis pada lambung. Tukak
lambung/tukak peptik merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa
lambung terputus dan meluas sampai bawah epitel.

4. GASTROENTERITIS
Gastroenteritis adalah peradangan yang
terjadi pada lambung dan usus yang
memberikan gejala diare dengan frekuensi
lebih banyak dari biasanya yang disebabkan
oleh bakteri,virus dan parasit yang patogen.

PATOFISILOGI GASTROENTERITIS
Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus
enteris,Virus Norwalk),Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia
Coli,Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium).
Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel,
memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat
pada dinding usus pada gastroenteritis akut.
Penularan gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari satu klien ke klien yang
lainnya.Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan
minuman yang terkontaminasi.
Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotik (makanan
yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus
meningkatsehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, isi
rongga usus berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan
sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat
kemudian terjadi diare.
Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi)
yangmengakibatkan gangguan asam basa (asidosis metabolik dan hipokalemia),
gangguan gizi(intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi
darah

PATOFISIOLOGI OBSTRUKSI SISTEM

PENCERNAAN

ILEUS (OBSTRUKSI USUS )

Obstruksi ususadalahsumbatantotalatauparsialyangmenghalangialirannormalmelalui
saluranpencernaanataugangguanususdisepanjangusus.Obstruksiususdapatakut
dengankronik,partialatautotal.Obstruksiususbiasanyamengenaikolonsebagaiakibat
karsinomadanperkembangannyalambat.
Ileusadalahgangguanpasaseisiususyangmerupakantandaadanyaobstruksiususakut
yangsegeramemerlukanpertolonganatautindakan.
Etiologi
1.Mekanis(IleusObstruktif)
Suatupenyebabfisikmenyumbatususdantidakdapatdiatasiolehperistaltik.Ileusobstruktif
inidapatakutsepertipadaherniastragulataataukronisakibatkarsinomayangmelingkari.
Misalnyaintusepsi,tumorpolipoiddanneoplasmastenosis,obstruksibatuempedu,striktura,
perlengketan,herniadanabses.
2.Neurogenik/fungsional(IleusParalitik)
Obstruksiyangterjadikarenasuplaisarafotonommengalamiparalisisdanperistaltikusus
terhentisehinggatidakmampumendorongisisepanjangusus.Contohnyaamiloidosis,
distropiotot,gangguanendokrinsepertidiabetesmellitus,ataugangguanneurologisseperti
penyakitParkinson.
Obstruksiusushalusdapatdisebabkanolehadhesi, herniainkarserata,neoplasma,
intususepsi,volvulus,bendaasing,kumpulancacingaskaris,sedangkanobstruksiusus
besarpenyebabnyaadalahkarsinoma,volvulus,divertikulumMeckel,penyakitHirschsprung,
inflamasi,tumorjinak,impaksifekal.

PATOFISIOLOGIOBSTRUKSIUSUS
Peristiwapatofisiologiyangterjadisetelahobstruksiususadalah
sama,tanpamemandangapakahobstruksiusustersebutdiakibatkan
olehpenyebabmekanikataufungsional.Perbedaanutamanya
adalahobstruksiparalitik,paralitikdihambatdaripermulaan,
sedangkanpadaobstruksimekanisperistaltikmula-muladiperkuat
kemudianintermitenakhirnyahilang.
Limenususyangtersumbatprofesifakanterenggangolehcairandan
gas.Akumulasigasdancairandidalamlumenusussebelah
proksimaldariletakobstruksimengakibatkandistensidankehilangan
H2Odanelektrolitdenganpeningkatandistensimakatekanan
intralumenmeningkat,menyebabkanpenurunantekananvenadan
kapilerarterisehinggaterjadiiskemiadindingususdankehilangan
cairanmenujuruangperitoniumakibatnyaterjadipelepasanbakteri
dantoksindariusus,bakteriyangberlangsungcepatmenimbulkan
peritonitisseptikketikaterjadikehilangancairanyangakutmaka
kemungkinanterjadisyokhipovolemik.Keterlambatandalam
melakukanpembedahanataujikaterjadistranggulasiakan
menyebabkankematian.(PiceandWilson,hal404)

2. Obstruksi gaster
Obstruksi gaster yang paling sering terjadi adalah karena
stenosis pylorus yang terjadi secara congenital. Manifestasi
yang tampak adalah adanya muntah-muntah dan regurgitasi
yang terjadi pada usia 1-2 minggu sehingga pertumbuhan bayi
terhambat (failure to thrive). Dapat juga ditemui pada orang
dewasa sebagai komplikasi dan inflamasi yang dihubungkan
dengan ulkus gaster, kanker gaster atau kanker pancreas.
Adanya sumbatan pada pylorus menyebabkan muntah yang
persisten sehingga intake nutrisi menjadi terganggu dan
kehilangan asam lambung yang dapat mengakibatkan tubuh
menjadi lebih alkalis, ratio H2CO3 : NaHCO3 adalah <1 : 20 atau
disebut juga alkalosis metabolic.