Cefalea

El trminocefalea(dellatncephalaea, y ste delgriego, de, cabeza)

hace referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, en
los diferentes tejidos de lacavidad craneana en las estructuras que lo unen a la base del
crneo, los msculos y vasos sanguneos que rodean elcuero cabelludo,caraycuello. En
el lenguaje coloquial cefalea es sinnimo de dolor de cabeza

Datos y cifras
OMS
Las cefaleas son uno de los trastornos ms comunes del sistema nervioso.
Se calcula que casi la mitad de los adultos han sufrido por lo menos una cefalea
en el ltimo ao.
Las cefaleas, que se caracterizan por un dolor de cabeza recurrente, se
acompaan de problemas personales y sociales como el dolor, la
discapacidad, el deterioro de la calidad de vida y las prdidas
econmicas.
En todo el mundo, solo una minora de las personas que sufren cefaleas reciben
un diagnstico apropiado formulado por un profesional sanitario.
A escala mundial, las cefaleas han sido subestimadas, se conocen mal y no
reciben el tratamiento adecuado.

Prevalencia mundial
Se calcula que la prevalencia mundial de la cefalea (al
menos una vez en el ltimo ao) en los adultos es de
aproximadamente 50%.
Entre la mitad y las tres cuartas partes de los adultos de
18 a 65 aos han sufrido una cefalea en el ltimo ao, y
el 30% o ms de este grupo ha padecido migraa.
La cefalea que se presenta 15 das o ms cada mes
afecta de un 1,7% a un 4% de la poblacin adulta del
mundo.

Estructura Sensibles al dolor

Estructuras craneales sensibles: Cuero cabelludo,
msculos, tejido celular subcutneo y periostio
Estructuras enceflicas sensibles: Duramadre sobre
todo basal, arterias, senos y venas enceflicas, pared
ependimaria (dudosa)

Estructuras Insensibles al Dolor

Estructuras insensibles: Hueso, sustancia blanca,
sustancia gris, parnquima cerebeloso, tronco
enceflico, piamadre, aracnoides y plexos coroideos

Inervacin y dolor
Las estructuras intracraneanas sensibles al dolor,
reciben inervacin del trigmino principalmente, as
como del IX y X pares y races sensitivas C2 y C3.
Las estructuras de la fosa craneal anterior y media son
inervadas por el V par, por lo cual el dolor se irradia a
los dos tercios anteriores del crneo

Inervacion y dolor
La inervacin de la fosa posterior procede
de las races cervicales superiores y en
menor grado de las fibras sensitivas del
IX y X pares, por lo cual el dolor se irradia
a la porcin posterior de la cabeza y el
cuello, pudiendo generar incluso espasmo
muscular, lo cual puede confundirse en
ocasiones con lesiones tumorales en esta
localizacin

Inervacin y Dolor
El dolor procedente del cuello con frecuencia se irradia
a la regin frontal y orbitaria. Se ha planteado que es
debido a la proximidad y continuidad de las vas del
dolor de la sustancia gelatinosa, la va espinal del
trigmino y a los procesos centrales de las races
cervicales superiores

Principales mecanismos de las

cefaleas

Vasodilataci
n

Las arterias en su adventicia estn

inervadas por filamentos
axonales amielnicos sensibles al
estiramiento. Cuando una arteria se
contrae,
puede producirse un dficit
neurolgico por cada de la perfusin
pero no existe
dolor

Cuando estos vasos se dilatan, el

estiramiento despolariza los
receptores
especializados y los potenciales de
accin son conducidos centralmente
e
interpretados por la corteza sensorial
como dolor

Principales mecanismos de las

cefaleas
Inflamacion
Todo proceso
inflamatorio produce
dolor como
caracterstica propia.

Inflamacin
Inflamacin

Probablemente el
dolor es mediado por
Si el proceso
quimiorreceptores
locales.
inflamatorio se
localiza en la cabeza
(sinusitis, otitis,
mastoiditis, abscesos
dentales, etc.) con
mayor razn se
produce cefalea.

Principales mecanismos de las

cefaleas

Traccin y
desplazamiento de
estructuras
intracraneanas

Las meninges, arterias

y senos venosos tienen
receptores qumicos y al
estiramiento.

Cuando estos
receptores son
estimulados por
procesos intra
craneanos se producir
dolor, el cual puede ser
de distribucin difusa o
localizada hacia el rea
ms afectada.

Principales mecanismos de las

cefaleas
Neurognico
Neurognico

Es un mecanismo
pobremente entendido,
Es posible que en el
pero responsable de
origen de las migraas
los
los mecanismos
dolores neurlgicos,
neuronales inhibitorios
neuralgias y los
jueguen un papel
llamados antiguamente
importante en los
"equivalentes
sntomas transitorios
convulsivos".
deficitarios
observados.

Neurognico
Se ha encontrado que
en el mecanismo
neurognico
intervienen
estrechamente el
ncleo del raf medio y
el locus ceruleus. El
principal
neurotransmisor es la
5-hidroxitiramina

Grupos de cefaleas (International Headache Society, 1988)

1. Migraa

8. Cefalea asociada a la ingesta de

determinadas sustancias o a su
supresin

2. Cefalea de tensin o tensional

9. Cefalea asociada a infeccin no

ceflica

3. Cefalea en acmulos y hemicrnea

paroxstica crnica

10.Cefalea asociada a trastornos

metablicos

4. Miscelnea de cefalea no asociada a

lesin estructural

11. Cefalea asociada a alteraciones del

crneo, cuello, ojos, odos, nariz, senos,
dientes, boca u otras estructuras
faciales o craneales

5.Cefalea asociada a traumatismo

craneal

12. Neuralgias craneales, dolor de

tronco nervioso y dolor por
desaferentacin

6. Cefalea asociada a trastornos

vasculares

13. Cefalea no clasificable

7. Cefalea asociada a trastorno

intracraneal de origen no vascular

Adams and Victors Principles of Neurology

Cefaleas primarias
Se caracterizan por
ser recidivantes, de
curso benigno y
muy frecuentes (9095% de todas las
cefaleas)

1.
2.
3.
4.

Migraa con / sin aura.

Cefalea tensional.
Cefalea en racimos.
Hemicrnea paroxstica
crnica.
5. Cefalea crnica diaria por

Cefaleas secundarias
Se caracterizan por
ser sntomas de una
patologa
subyacente y
potencialmente ms
peligrosas.
Requieren
investigacin
adicional a la
anamnesis y la
exploracin fsica
1. Traumatismo craneal.
2. Trastornos vasculares.
3. Alteraciones metablicas.
4. Alteraciones estructurales
craneales. Infecciones.
5. Neuralgias.

Gentico: 60-80% en
MCA

Causas

Periodo premenstrual

Alimentos (en particular el chocolate,

queso, alimentos grasosos, naranjas,
jitomates y cebolla)

Alcohol

consumo de pastillas
anticonceptivas

Exposicin a la luz intensa u otros

estmulos sensitivos intensos

Ingestin excesiva de cafena

Patogenia de la migraa

Harold Wolf

Debda a la
distensin y
pulsatilidad excesiva
de las ramas de la
arteria cartida
externa

Teora vascular

Dilatacin arterial
Flujo sanguneo cerebral
occipital.
Disminucin del flujo
sanguneo durante el aura.

Aura y la fase
dolorosa de la
migraa
Mecanismo nervioso
que nace del nervio
trigmino

Oxido ntrico

Cambios
en el flujo sanguneo

Migra
a con
aura
Migra
a sin
aura

Trastorno de la funcin
nerviosa, ms a menudo
visual, seguido en unos
minutos por una cefalea
hemicraneal, nusea y
algunas veces vmito, que
duran horas o incluso hasta
un da o ms.
Aparicin sin previo aviso de
una cefalea hemicraneal con
o sin nusea y vmito.

Sensibilidad a la luz y el ruido afecta a

ambos tipos

Migraa con aura

Su inicio poco despus de

despertar, pero puede
presentarse a cualquier
hora del da.

Durante el da anterior o un
poco antes son posibles
cambios en el estado de
nimo (algunas veces un
incremento sbito de la
energa o una sensacin de
bienestar), hambre o
anorexia, somnolencia y
bostezos frecuentes.

Sobreviene de manera
abrupta un trastorno de la
visin que consiste
habitualmente en destellos
en forma de luz blanca o
plateadao.

Visin borrosa,
brillante o
nublada.

Otros sntomas neurolgicos focales,

adormecimiento y hormigueo de los
labios, la cara y la mano (en uno o
ambos lados), confusin ligera del
pensamiento, debilidad de un brazo
o una pierna, afasia o disartria,
vrtigo e inestabilidad de la marcha
o somnolencia.

Estas alucinaciones luminosas

se mueven con lentitud a travs
del campo visual durante varios
minutos y pueden dejar una isla
de prdida visual en su estela
(escotoma).
Casi invariablemente los
pacientes atribuyen tales
sntomas visuales a un ojo.

Duran menos de 30 min. Al

ceder, surge una molestia
sorda unilateral que poco a
poco aumenta de intensidad
hasta llegar a la cefalea
pulstil.

La cefalea dura horas y en

ocasiones un da o ms , se
intensifica con los esfuerzos
o las sacudidas del cuerpo o
de la cabeza

En el punto mximo del

dolor, en trmino de
minutos a 1 h, el paciente
percibe la necesidad
imperiosa de acostarse y de
que disminuya la intensidad
de la luz (fotofobia) y de los
ruidos (fonofobia). Puede
sobrevenir nusea y, menos
a menudo, vmito.

Variantes
Migraa
estrepitosa
Migraa
basilar
Migraa
oftalmopljic
a y retiniana

Demasiado intensa y abrupta durante su aparicin.

Mujeres jvenes con un antecedente familiar de migraa, desarrollan

primero fenmenos visuales similares a los de la migraa tpica, con la
excepcin de que ocupan la totalidad de ambos campos visuales.
Presenta vrtigo, incoordinacin de las extremidades, disartria y
hormigueo en ambas manos y pies y algunas veces alrededor de
ambos lados de la boca. Estos sntomas duran de 10 a 30 min y
anticipan la cefalea, que casi siempre es occipital.

Cefaleas unilaterales recurrentes vinculadas con debilidad de los

msculos extraoculares.
Parlisis transitoria del tercer nervio con ptosis y afeccin o no de la
pupila; rara vez est daado el sexto nervio.
Este trastorno es ms frecuente en nios

Migraa
secundaria a
traumatismo
craneal

Se presenta en un nio o adolescente, luego de un traumatismo craneal

insignificante.
Puede perder la vista, sufrir cefalea intensa o sumergirse en un estado de
confusin, con una conducta beligerante e irracional que dura varias horas o
das antes de recuperarse
Aparicin sbita de una parlisis unilateral o afasia.

Migraa en
nios pequeos

Dbil y plido y sufre dolor abdominal; el vmito es ms frecuente que en el

adulto y puede presentar fiebre

Migraa
hemiplji
ca
familiar

Afecta ms bien lactantes y nios

Episodios de parlisis unilateral que a veces persisten despus de la cefalea, fue
consecuencia de la mutacin de un canal inico.
Ms comn se localiza en el cdigo del gen de la subunidad alfa del canal de calcio de tipo P/Q
(CACNA1A).
El segundo locus se sita en el gen de la trifosfatasa de adenosina (adenosine triphosphatase,
ATPasa) de sodio y potasio.
Subtipo ms raro es causado por mutaciones del gen que codifica la subunidad alfa del canal
de sodio, SCNA1

Infarto y ataque
isqumico
transitorio con
migraa

Agregacin plaquetaria, el edema de la pared arterial,

hipercoagulabilidad sangunea y el espasmo intenso
prolongado de los vasos.

Estatus (estado)
migraoso

Intensifican su frecuencia en el lapso de meses.

Comienzo el dolor es unilateral, ms tarde se
generaliza y tiene un carcter ms o menos pulstil y
discapacitante; desde el comienzo son frecuentes el
vmito o la nusea, aunque por lo comn ceden.

Migraa con
pleocitosis en
lquido
cefalorraqudeo

Casos sencillos de meningitis asptica que haban

desencadenado la migraa en personas susceptibles.
Dficit neurolgicos eran sobre todo sensitivomotores
y afsicos.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Migraa sin aura
1. Ataques de cefalea cuya duracin varia entre 4 y 72 horas.
2. La cefalea ha de tener al menos dos de las siguientes
caractersticas:

Localizacin unilateral
Calidad pulstil
Intensidad moderada o grave (inhibe o impide las actividades
diarias)
Se agrava al subir escaleras o con actividades fsicas de rutinas
similares.

3. Durante el ataque de cefalea ha de haber al menos uno de los

siguientes sntomas:
Nauseas, vmitos o ambos. Fotofobia y fonofobia.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Migraa con aura
Se manifiesta por ataques de sntomas neurolgicos inequvocamente localizados
en la corteza cerebral o en el tronco cerebral, que, por lo general se desarrollan
gradualmente durante 5-20 minutos, con una duracin media inferior a 60
minutos.

La cefalea, nauseas y fotofobia se presentan por lo general tras los sntomas

neurolgicos del aura inmediatamente despus de un intervalo libre inferior a 1
hora.
La cefalea suele durar entre 4 y 72 horas, pero puede no presentarse en absoluto.

Por lo menos haber presentado dos ataques de cefalea precedida de aura

El aura ha de cumplir por lo menos tres de las siguientes caractersticas:
Uno a ms sntomas completamente reversibles de aura que indique disfuncin cortical
cerebral focal, de tronco cerebral o ambas.
Por lo menos un sntoma de aura se desarrolla gradualmente durante ms de 4 minutos o
aparecen dos o ms sntomas sucesivamente.
Ningn sntoma de aura supera los 60 minutos.
Si se presentan ms de un sntoma de aura, la duracin aceptada se ha de aumentar
proporcionalmente. La cefalea sigue el aura con un intervalo libre de menos de 60 minutos. (
Los sntomas ms frecuentes de aura son:
Visin borrosa
Escotomas centelleantes
Prdida de visin en parte del campo visual

Tratamiento no farmacolgico
Dormir, aislamiento
sensorial.
Aplicar fro o presin
en la frente o en la
sien.
Tcnicas de
relajacin

Tratamiento sintomtico

AINES
1. Paracetamol: 1000 mg
2. Aspirina: 1000 mg.
3. Ketorolaco: 30 mg
4. Naproxeno: 500-1000 mg
5. Ibuprofeno: 600-1200 mg
6. Diclofenaco sdico: 50-100
mg

Solo son eficaces al

principio de la crisis.
Inducen poca cefalea de
rebote.
Los analgsicos simples y
los combinados con cafenacodena son los principales
involucrados en nuestro
medio en la cefalea crnica
diaria con abuso de
analgsicos.
Los AINES presentan
importantes efectos
adversos gastrointestinales.
Tener presente la nefropata
por abuso de analgsicos.

Agonistas selectivos de los receptores 5 HT

Sumatriptan: 50-100 mg va
oral. 6 mg va SC. 20 mg
intranasal.
Rizatriptan: 10 mg v. o.
Zolmitriptan: 5 mg v. o.
Naratriptan: 2,5 mg v. o.
Almotriptan: 12,5 mg v. o.

Administrarlos en el aura no
impide el proceso de migraa.
Eficaces en administracin
tarda.
Poca induccin de cefalea de
rebote. Disminuyen las
nauseas y vmitos.
No emplear junto con ergticos
por que potencian sus efectos
secundarios cardio-vasculares.
Los efectos secundarios : dolor
precordial de origen no
isqumico, parestesias distales,
y tensin de nuca. Suelen ser
transitorios, con una duracin
inferior a los 15 minutos.
Contraindicados en cardiopata
isqumica, alto riesgo
Cardiovascular, enfermedad de

Ergticos
Tartrato de ergotamina: 1-2 mg
Dihidroergotamina: 0,5-1 mg

Incrementan las nauseas y los

vmitos.
No tienen indicaciones de novo,
de modo que solo puede
mantenerse en aquellos enfermos
que los hayan tomado durante
aos con buena respuesta
subjetiva.
Elevado riesgo de tolerancia,
dependencia, cefalea crnica
diaria y cefalea de rebote.
Importantes efectos
cardiovasculares.
Riesgo de ergotismo tras
sobredosis aguda o consumo
crnico, por vasoespasmo
generalizado.
Contraindicados en nios,

Tratamiento preventivo
Establecerse de modo individualizado cuando:
La frecuencia sea superior a tres crisis al mes.
La intensidad sea grave con limitacin muy importante de la vida
ordinaria.
Los tratamientos sintomticos no sean eficaces o produzcan efectos
secundarios.
El aura resulte incapacitante o el paciente no tolere psicolgicamente
los ataques.

Betabloqueantes
Propranolol: 40-160 mg
Atenolol: 50-200 mg
Nadolol: 20-120 mg
Metoprolol: 100-200 mg
Timolol: 10-60 mg

Son los frmacos de eleccin en la

profilaxis.
Se utilizan dosis inferiores a las
necesarias para el bloqueo Beta.
La ausencia de respuesta a uno de
ellos no anula la posible eficacia de
otros.
Los efectos adversos ms
frecuentes son: bradicardia,
hipotensin, broncoespasmo,
parestesias, aumento de peso,
pesadillas, mareo, fatiga,
depresin, disminucin de la libido
y de la capacidad sexual. Nadolol y
Atenolol tienen menos efectos
adversos sobre el SNC.
Contraindicados en asmticos,
pacientes con bloqueos cardiacos,

Antagonistas de los canales del calcio

Flunarizina: 5 mg al da al
acostarse.
Nicardipino: 60 mg
Verapamilo: 80 mg

Largo tiempo de latencia

hasta conseguir los
efectos deseados (2
meses) .
Principal representante la
flunarizina, con eficacia
similar al propranolol.
Los efectos adversos son:
sedacin, aumento de
peso, depresin,
estreimiento y
sintomatologa
extrapiramidal.
Contraindicados en el
embarazo, existencias de
arritmias, depresin y
parkinsonismo.

Cefalea Tensional
Es la cefalea primaria ms comn
El paciente describe esta cefalea a menudo como

Guardar relacin con el estrs o con problemas

osteomusculares del cuello

Empieza en la adolescencia y afecta ms a las

mujeres que a los hombres en una relacin de 3:2

una especie de banda de presin u opresin

alrededor de la cabeza, que a veces se irradia al
cuello o desde este

Cefalea tensional episdica

Se produce menos de 15 das al mes, se observa en ms del 70% de

ciertos grupos de poblacin

Episodios duran por lo general unas pocas horas, pero pueden

persistir varios das

Cefalea crnica
Se produce ms de 15 das al mes, afecta al 1-3% de los adultos

Puede ser constante y es mucho ms incapacitante que la forma

episdica.

Criterios diagnsticos

Casi siempre es bilateral, con predominancia occipitonucal, temporal

o frontal o extensin difusa sobre el vrtex del crneo.
El dolor se describe habitualmente como sordo y molesto, pero en el
interrogatorio muchas veces se descubren otras sensaciones, como
plenitud, tensin o presin.
Aunque no suele alterarse el sueo, la cefalea se desarrolla pronto
despus de despertar y los analgsicos ordinarios tienen pocos
efectos benficos.

Cefaleas tensionales se
deban a la contraccin
excesiva de los
msculos
craneocervicales y a
una constriccin
concomitante de las
arterias del crneo

xido ntrico intervena

en la gnesis de las
cefaleas de tipo
tensional, en especial
al causar una
sensibilizacin central a
la estimulacin
sensitiva por
estructuras craneales

Tratamiento sintomtico
Los analgsicos simples como el cido acetilsaliclico o el
acetaminofn u otros agentes antiinflamatorios no
esteroideos,son de utilidad pero slo por periodos breves.
Las cefaleas tensionales responden mejor al uso cuidadoso de
uno de los diferentes frmacos que alivian la ansiedad o la
depresin.

El tratamiento de la Cefalea Crnica Diaria comprende:

Informacin al paciente
Retirada de analgsicos/ergotamnicos con capacidad de
inducir cefalea de rebote.
Utilizacin de AINE o agonistas 5HT1b/1d como nico
tratamiento sintomtico
Dosis bajas de Amitriptilina como toma nica nocturna
durante 6 meses
Otras medidas no farmacolgicas: psicolgicas y
conductuales
.

Adams and Victors Principles of Neurology

Sistema trigeminal
Hiperactividad
Mecanismo
Hiperactividad
de
parasimptica
regulacin
simptica

Adams and Victors Principles of Neurology

Cefalea en racimos Arch Med 2006; 2(6)

Adams and Victors Principles of Neurology

Semergen. 2012;38(4):241---244

Las cefaleas en brotes se pueden desencadenar por:

Consumo de alcohol y de cigarrillo
Grandes alturas (senderismo y viajes areos)
Luz brillante (incluida la luz solar)
Esfuerzo (actividad fsica)
Calor (clima clido o baos calientes)
Alimentos ricos en nitritos (tocino y carnes en conserva)
Ciertos medicamentos
Cocana

Adams and Victors Principles of Neurology

Semergen. 2012;38(4):241---244
Cefaleas. Gua de Actuacin Clnica en A. P.

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Cefaleas. Gua de Actuacin Clnica en A. P.

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Cefaleas. Gua de Actuacin Clnica en A. P.

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Cefaleas. Gua de Actuacin Clnica en A. P.

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