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EEG y sueo

Ronald Aparcana Ventura


IECN
2004

Introduccin
Multitud de cambios EEG.
Modificados por frmacos y lesiones del
SNC.
Estados I, II, III, IV y REM.

Estado I del sueo:


somnolencia
Nios
Actividad hipersincrnica 4-6 Hz con
pocas ondas agudas.
Infancia tarda: patrn similar al del
adulto.

Actividad theta hipnaggica


(hipersincrona):
Paroxismos theta 4-6 Hz.
Aparece a los 6 meses de edad.
Prominente durante los primeros aos.
Difuso, mayor en rea centroparietal.
Frecuencia baja a los 5-6 aos.

Actividad theta
predominantemente anterior
Frecuencia de 6-7 Hz.
En infancia precoz.
Ondas del vrtex
Apariencia de espigas.
Se agrupan.

Adultos
Alfa desaparece intermitentemente y se enlentece
levemente.
Bajo voltaje (atenuacin) mezclado con actividad
theta y ondas del vrtex al final del estado.
Poca actividad beta frontocentral.
Artificios oculares en conductores anteriores.
Segundos de alfa o theta difuso.
Despertar retorna a frecuencia alfa.

Cambios EEG notables en


estado I del sueo:
1.

Atenuacin de fondo:

2.

Alfa cae intermitentemente y luego continuamente


y es sustituido por actividad de bajo voltaje de 2-7
Hz, mezclado con actividad de muy bajo voltaje,
de 15-25 Hz.

Ondas agudas del vrtex:

Hacia el fin del estadio I del sueo.


Onda pequea (+)-GRANDE (-)-pequea (+).
Evocadas por estimulacin externe e interna.

3. Ritmo mu:

En el despertar o somnolencia.
Actividad de la corteza sensorimotora.
Alfa arciforme contorneada agudamente.
Area frontocentral en presencia de fondo
atenuado.

4. Variante alfa:
Periodos

cortos de ondas lentas marcadas


en regin posterior.
Frecuencia subarmnica a la actividad alfa
posterior decreciente.
Puede cambiar a la variante alfa o esta
suceder a la desaparicin de la actividad
alfa occipital.

5. Variante psicomotora:
Frecuente

actividad de 5-6 Hz.


Difusa en rea temporal (mediotemporal).
Desde segundos a 1 minuto o ms.
Uni o bilateral con dominancia variable.
En pacientes con epilepsia.

Estado II del sueo


Inicio de husos del sueo seala el principio
de este estado.
Definido por:
Actividad de fondo de bajo voltaje.
Ondas agudas del vrtex.
Complejos K.
Escasa actividad theta y delta de bajo voltaje.
A veces beta en reas anteriores.

Husos del sueo


Aparece en el segundo mes de vida.
Frecuencia: 12-15 Hz.
Amplitud creciente y decreciente; es
mxima en el vrtex central.
Mximo en reas centrales y parietales.
Duracin prolongada en infantes, caer
en el primer ao, en adultos dura 1 s.
Sincrona de husos a los 2 aos.

Complejo K
Respuesta a estmulo del despertar.
Aparece a los 5 m y es de alta amplitud.
Infancia precoz: a veces componente
agudo que debe ser interpretado.
Tambin en estados III y IV (nios).
Forma: onda inicial aguda seguida de
una gran onda lenta y husos del sueo
(de12-14 Hz) subsecuentes.

Complejo K
Predominancia frontal o central.
Origen incierto (reas corticales 6 y 9).
Estudio reciente: unin pontomesenceflica.
A veces contiene espigas necesitando
entonces un estudio cuidadoso.

Ondas agudas positivas occipitales


transitorias del sueo (POSTS)
Frecuencia: adolescentes y adultos >
nios.
Patrn y distribucin caractersticos.
Apariencia variable de onda aguda.
Estados II y III del sueo.
No asociadas a actividad oculomotora o
a imgenes visuales.

Espigas positivas 14 y 6
Empieza a ser visto en la infancia precoz durante
el sueo ligero.
Area temporal posterior.
Muy comn en adolescentes y adultos jvenes.
Componentes 13-17 y/o 5-7 Hz, ms
comnmente 14 y/o 6 Hz con ondas agudas (+).
Mejor demostrado en montaje referencial.
Asociadas a varias patologas, persiste en
encefalopata comatosa.

Complejos espiga-onda de 6
Hz (onda-espiga fantasmas)
Pequeos pero difusos complejos
espiga-onda de aproximadamente 6 Hz.
Durante la vigilia y en la somnolencia.
Sigificancia no bien establecida.
Reporte: asociacin a antihistamnicos.
Dos tipos de descarga:
Frontal,

asociado con epilepsia.


Occipital, no asociado a epilepsia.

Descarga EEG rtmica


subclnica del adulto (SREDA)
Ondas agudas repetitivas.
Frecuencia de 4-7 Hz.
Predomina en reas P y T.
En sujetos de mayor edad.
No tiene asociacin clnica.
Mecanismo desconocido.
Interpretacin benigna.

Espigas agudas pequeas (ondas


transitorias epileptiformes
benignas del sueo (BETS)
Muy pequeas y fcilmente se pasan por alto.
Difusas, a predominio T y F.
Las T difcil de distinguir de espigas.
Frecuente en adultos (historia de epilepsia).
Hallazgo inespecfico.
Alto %: posibilidad de condicin epilptica.
Son de origen intracerebral.

Espigas en ventana
En somnolencia y en sueo.
Casi exclusivamente en adultos.
Varan de intermitentes descargas
sostenidas, arciformes (como mu) a
espigas nicas, espordicas.
En rea temporal media con
componente agudo de rea (-).
Mezclado en la frecuencia de actividad
de fondo en curso.

Patrn cclico alternante


Fenmeno natural de sueo NREM.
Dos fases alternantes de patrones
EEG=oscilaciones del despertar.
Frecuente en etapa II del sueo.
Fase A (excitatoria): nivel de despertar ms
grande, agrupaciones de ondas transitorias (K,
delta).
Fase B (inhibitoria): menor nivel del despertar y
patrn EEG desincronizado.
En epilepsia, apnea del sueo, insomnio, etc.

Etapa III del sueo


Nios pequeos: delta en reas
posteriores.
Adultos: delta (0.5-3 Hz, >75uV) en
reas anteriores, en 20-50% del tiempo.
Patrn EEG mitn= delta + husos del
sueo. Poco frecuentes.
En nios mayores delta inicia prdida
de predominancia posterior.

Estado 4 del sueo


Delta de predominio anterior en >50%
del tiempo.
Husos del sueo poco frecuentes.

Sueo REM
RN: Explica >50% del tiempo.
<2a: 30% del tiempo.
Delta en primeros meses de vida.
Fondo desincronizado de bajo voltaje con
frecuencia mixta a predominio de theta con
alfa intermitente en primer ao de vida.
Paroxismos de ondas dentadas en vrtex
frontocentral asociados con atona y MOR.
10 a: patrn de sueo similar al del adulto.

Ondas dentadas
En el vrtex central.
Justo previo al sueo REM y durante l.
No siempre asociadas al sueo REM.

Despertares
Produce cambios tipo paroxismos en EEG
Delta de alta amplitud, difusa y continua.
Particularmente llamativo en nios.
Adultos: retorno del alfa y en sueo
profundo delta.
Ancianos: actividad delta rtmica
intermitente frontal del inicio del sueo.
Ondas lentas=respuesta del despertar.

Sustratos neuronales en
EEG
Anatoma:
Cerebroanterior

basal.
Ncleo reticular del tlamo.
Hipotlamo.
Formacin reticular pontina.

Mecanismo preciso permanece desconocido.


Red ncleo talmico reticular-tlamocortical
genera husos del sueo.
Amzica: delta del sueo NREM profundo se
genera a nivel cortical y tlamo.
McCarley: formacin reticular pontomesenceflica importantes en sueo REM.
Sistema colinrgico responsable del sueo
REM y el monoaminrgico para la activacin.

Estudio reciente: mecanismo GABArgico pontino


controla la vigilia y el sueo REM.
Una microinyeccin de GABA en el ncleo pontis
oralis de la formacin reticular pontina produjo una
vigilia prolongada.
La inyeccin de bicuculina (GABA antagonista)
produjo sueo REM de larga duracin.
Ondas delta por hiperpolarizacin de vas
tlamocorticales lo cual produce desaferentacin de
la entrada sensitiva.