Enfermedad Coronaria

Isquemica
USMP- FN
Dr Jose W. Chavesta Diaz
Cardiologo.

Temario:
Proceso de la ATEROSCLEROSIS
Angina Estable: Fisiopatologia.
Sindromes coronarios Agudos: Fisiopatologia.

Qu es la cardiopata
isqumica?
Es una enfermedad en la cual los tejidos del corazn no
reciben una cantidad de sangre adecuada, a sus
necesidades.
Es la primera causa de muerte en el mundo, y est
proyectado que para el ao 2030 contine
ocupando la misma posicin.

Qu es la cardiopata
isqumica?
Se trata de una epidemia moderna, pues ha
aparecido de la mano con:
El aumento en la esperanza de vida,
De los cambios alimentarios y
Del avance en las condiciones sanitarias y servicios de
salud.

La Aterosclerosis
Es una forma de Arteriosclerosis, un grupo de
enfermedades que llevan a la prdida de la
elasticidad de las paredes arteriales.
Este, depsito de material graso en la capa interna de
las arterias, reduce en forma progresiva el dimetro
de su luz, causando una disminucin en la cantidad de
sangre que llega a los rganos

Disfuncin endotelial
El problema inicial en la aterosclerosis es la:
Disfuncin Endotelial.
Esta disfuncin lleva a:
un aumento en su permeabilidad, en su capacidad
de adhesin con los glbulos blancos y plaquetas, y
la disminucin de sustancias que dilatan los vasos y
evitan la formacin de trombos dentro de ellos.
Todo predispone:

Depsitos de colesterol
Despus al depsito delipoprotenas de baja
densidad, mejor conocidas como LDL (por sus
siglas en ingls, low density lipopro-teins) o
colesterol malo, debajo de la ntima, la capa mas
interna de los vasos ( subendotelio )
Los depsitos producen engrosamientos focales
en forma de placas, especialmente en aquellas
regiones en las que los vasos se encuentran
en constante agresin por el flujo sanguneo,
como son los puntos de ramificacin de las
arterias

Evolucion de los Depsitos de

colesterol
El desarrollo de las placas inicia a edades tempranas;
Se sabe que a partir de los 10 aos de edad todos los
individuos presentan lesiones conocidas como estras grasas
en los vasos de gran calibre, las cuales evolucionarn hasta
convertirse en ateromas con el paso de los aos.

Placas Ateromatosas
Actualmente se acepta que los mecanismos
inflamatorios juegan un mecanismo muy importante
en el desarrollo de las placas ateromatosas.
El componente principal de la respuesta inflamatoria
son los macrfagos, clulas que circulan por el torrente
sanguneo hasta depositarse debajo del endotelio.
Su trabajo es devorar el colesterol depositado, por
lo que en su interior se forman acmulos de lpidos
que les otorgan una apariencia parecida a la espuma,
ganndoles el nombre de clulas espumosas.

Placas Ateromatosas
Una vez depositados y cargados de lpidos, los macrfagos liberan
una gran cantidad de sustancias que favorecen el desarrollo de
la placa: Por un lado atraen a otras clulas inflamatorias, que a su
vez liberan ms sustancias y daan la pared vascular.
Por otro lado se favorece el engrosamiento de la ntima por la
proliferacin y migracin de clulas musculares de la capa media
del vaso;
Estas clulas musculares producen protenas fibrosas como
colgena, similar a la que se forma en las cicatrices de la piel.
En ocasiones el macrfago no es capaz de manejar los LDL
fagocitados y muere, liberan-do su contenido al exterior,
principalmente metaloproteinasas (MMP), enzimas que
contribuyen a la rigidez del vaso y la ruptura de la placa

Placas Ateromatosas
Las placas ateromatosas en su mayora son:
Excntricas,
Afectando nicamente una porcin de la
circunferencia de la pared arterial y tienden a
aumentar de tamao en forma progresiva .

Placas Ateromatosas
Existen dos tipos de placas de acuerdo a la
proporcin de sus componentes microscpicos:
Placa estable: este tipo tiene poco colesterol y pocas
clulas espumosas y es resistente a los cambios
bruscos en su forma.
Placa inestable: vulnerable, tiene gran cantidad de
colesterol y clulas espumosas, combinado con una
capa fibrosa delgada, lo que la hace ms susceptible
de sufrir una alteracin aguda.

Evolucin de las placas

ateromatosas:
Las placas tienden a aumentar de tamao en
forma progresiva hasta que ocluyen la luz del
vaso, ocasionando una estenosis.
Sin embargo antes de llegar a esto pueden
sufrir eventos agudos, como la formacin de
trombos

Manifestaciones
Debido a que se trata de una enfermedad que
progresa lentamente, la ateroesclerosis no ocasiona
sntomas hasta que se encuentra en estados
avanzados.
A nivel cardiaco ocasiona mltiples complicaciones.
Angina de pecho Estable, que se desencadena con la
actividad fsica o emocional.
Angina de pecho Inestable, que dura cada vez ms y
se presenta con esfuerzo fsico cada vez menor.
Infartos agudo de Miocardio

ANGINA ESTABLE
Fisiopatologia

QU ES LA ANGINA DE PECHO?
ETIMOLOGA:
La palabra latina ANGOR significa tanto angustia como
angosto y deriva de la raz latina ang, de la cual se
deriva tambin el
trmino congoja y
la palabra inglesa anger (enojo).
demostrando que no fue elegida al azar.

Que es Angina de Pecho?

La angina es el sntoma ms caracterstico de la cardiopata
isqumica, siendo definida como: dolor, opresin o
malestar, generalmente torcico, atribuible a
isquemia miocrdica transitoria .
La localizacin mas tpica es la:
Retroesternal.
Pero, puede percibirse en cualquier zona situada entre
epigastrio y mandbulas, incluidos los brazos, siendo
frecuente la irradiacin desde su localizacin inicial a otras
zonas

Que es Angina de Pecho?

Generalmente el factor desencadenante es el esfuerzo
fsico
(podemos encontrar otros como fro o estrs) y
el umbral anginoso, en la mayora de los casos, es
fijo.
Los episodios tpicos de angina suelen durar unos
minutos
desapareciendo con el reposo o tras empleo de
nitroglicerina sublingual.

Que es Angina de Pecho?

Angina no es sinnimo de isquemia
puede existir isquemia sin angina: isquemia silente, ni de obstruccin
coronaria,
porque puede tratarse de angina por:
- vasoespasmo,
- enfermedad de la microvasculatura,
- estenosis artica o
- en la miocardiopata hipertrfica;
por otra parte Tambien puede haber lesiones coronarias significativas
sin que se presente angina: en el caso de haberse desarrollado una red
colateral suficiente.

Angor Pectoris
Historia: disconfort torcico
Calidad - opresin," compresin,"
"sofocante" and pesado; o "disconfort" pero
no dolor." La angina nunca es punzante o como
una pualada;
usualmente no se modifica con la posicin ni
con la respiracin
Duracin - minutos
Localizacin- usualmente subesternal; se
irradia al cuello, mandbula, epigastrio o brazos
Provocacin - se precipita por el ejercicio o por
el estrs emocional y mejora con el reposo.
La nitroglicerina sublingual alivia la angina (30
segundos

Angina Estable
Dolor precordial que recurre bajo circunstancias
similares con frecuencia similar en el tiempo.
Sntomas usualmente comienzan con baja
intensidad, se incrementan en 2 3 minutos
hasta un total de < de 15 minutos(episodios de
> de 30 minutos sugieren IAM)
La angina estable es, por definicin, aquella
angina de esfuerzo en la que no ha habido
cambios en su forma de presentacin en el
ltimo mes.

Angina Estable
Como Evaluamos su Severidad
Utilizamos los criterios de la SOCIEDAD CANADIENSE
DE CARDIOLOGIA
Descrita en 1976
Distingue 4 Clases, en funcin de la limitacin que esta
supone en la actividad cotidiana del paciente.

Angina Estable -FISIOPATOLOGIA.

El principal factor de riesgo para cardiopata isqumica
es la ateroesclerosis.
Crecimiento excntrico de la placa, sin compromiso
inicial de la luz vascular, en esta etapa la enfermedad
arterial coronaria es desapercibida.
La placa continua su crecimiento hacia el lumen
coronario hasta su obstruccin ocasionando angina.

Angina Estable -FISIOPATOLOGIA.

Las estenosis coronarias mayores al 70%, disminuye el

flujo coronario en un 90%, ocasionando
manifestaciones, por la limitacin del flujo arterial.
Estenosis mayores al 90% pueden originar isquemia aun
en reposo.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Fisiopatologia

LO QUE SE DEBE SABER

Los SCAs agrupan a la Angina Inestable, al IAM

no-Q y al IAM Q.

Se debe diferenciar entre los que tienen

elevacin del ST y los que no la tienen

La elevacin del ST evoluciona habitualmente

a onda Q. Estos pacientes son candidatos para
reperfusin y revascularizacin urgente

La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan

como SC inestables sin elevacin del ST y se
manejan mdicamente (excepto los de alto
riesgo)

ANGINA INESTABLE
Reduccin del flujo sanguneo miocrdico causado
la mayora de las veces por un trombo generado
en un accidente de placa.
Rara vez puede ser causado por espasmos
coronarios o por enfermedades que elevan las
demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia,
feocromocitoma etc.)

Infarto Agudo al
Miocardio

Principal causa de
Muerte Sbita
Mortalidad hospitalaria
12% de los que
ingresan a UCo
Mortalidad de 5 -10 %
en el 1 ao post -IAM
Una de las principales
causa de Insuficiencia
Cardaca
Costo econmico alto
En parte prevenible

SCA con supra desnivel

ST
OBJETIVO
Reducir la morbimortalidad del Infarto Agudo
del Miocardio (IAM), mediante la reperfusin
coronaria precoz con Trombolisis en los
casos que tienen indicacin de ella y
previniendo nuevos eventos coronarios en los
pacientes sobrevivientes a un IAM y en
aquellos sometidos a intervenciones
teraputicas para evitarlo (ciruga,
angioplasta), incorporndolos a Programa de
prevencin secundaria.

SICA con Elevacin ST

Sntomas
Dolor torcico: definido como opresin, ardor,

tumefaccin, constriccin, con inicio gradual, de

intensidad variable y duracin mayor de 30
minutos. En regin retro esternal, con irradiacin a
cuello, mandbula, hombro izdo.
Asociado con frecuencia a disnea, sudoracin , nuseas,
vmitos

Sincope o Pre sincope

Confusin Aguda
ACV
Empeoramiento de Insuficiencia Cardiaca
Debilidad Intensa

SCA con supra desnivel ST

Supra desnivel de segmento ST de 1 mm, en al menos
dos derivaciones contiguas
Demuestra
oclusin
trombtica
de
arteria
epicardica
Tiempo de evolucin desde inicio de los sntomas
menos de 12 hrs.
Indicacin de terapia de reperfusin

SICA sin Elevacin de ST

Ante un paciente con dolor torcico agudo, el clnico
debe responder lo antes posible a 2 preguntas:
1. Cul es el origen del dolor
2. En caso de ser coronario, cul es el riesgo de padecer
una mala evolucin.
Las herramientas bsicas para una rpida valoracin son
ECG, anamnesis, exploracin fsica, Rx trax y
marcadores bioqumicos.

SICA sin Elevacin de ST

Anamnesis
Encaminada a definir las caractersticas, localizacin y factores
precipitantes o atenuantes del dolor; factores de riesgo cardiovascular
clsicos, especialmente
diabetes (en jvenes hbito de cocaina),
antecedentes de cardiopata isqumica y antecedentes familiares de
arteriopata.
Sntoma: frecuentemente referido como peso, presin , tirantez o
quemazn en el pecho. Los pacientes dirn que no es un dolor.
Retroesternal, cuello, mandbulas, hombro o brazo izquierdos. En
ocasiones epigastrio, interescapular...
Precipitantes: ejercicio, estrs emocional, ingesta copiosa, ingesta de
bebidas fras o exposicin al fro.
Atenuantes: cese de actividad, NTG sublingual. El decbito no suele
aliviar los sntomas.

Exploracin Fsica
Identifica signos de inestabilidad o urgencia
vital.
FC, TA en ambos brazos y Temperatura.
Aumenta la probabilidad de SCA la presencia
de signos de dislipemia y/o arterioesclerosis
(xantomas, xantelasmas, soplos arteriales).
La semiologa de Insuficiencia Cardiaca, 3R,
soplo de insuficiencia mitral durante el dolor
apoya el diagnstico de SCA y aade
gravedad.

Exploracin Fsica
La exploracin se orienta tambin a identificar o
descartar otros cuadros:
Diseccin de aorta (asimetra de pulsos, soplo de
regurgitacin artica),
pericarditis aguda (roce),
taponamiento cardiaco (ingurgitacin yugular y
pulso paradjico)
neumotrax (asimetra auscultacin pulmonar).

Muchas gracias