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MACRONUTRIENTES

FISIOLOGA INTEGRADA:
HORMONAS, INSULINA, GLUCAGON,
HORMONA DE CRECIMIENTO,
CATECOLAMINAS,
TRANSFORMACIONES
METABLICAS,
EJERCICIO, ESTRS.

PRINCIPALES RGANOS :
HGADO, MSCULO, TEJIDO ADIPOSO,
CEREBRO.

EALA

MACRONUTRIENTES

EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS EST


INFLUDO POR FACTORES CAUSANTES DE ESTRS
COMO SPSIS OTRAS FORMAS DE INFECCIN.

CUANDO LA HIPOGLICEMIA OCURRE EN


PRESENCIA DE SPSIS ESTRS SEVERA,
COSNTITUYEN UN SIGNO DE PRONSTICO POBRE
EALA

MACRONUTRIENTES

REQUERIMIENTOS Y APORTE:
CARBOHIDRATOS
4 KCAL/g
PROTENAS
4 KCAL/g
GRASAS 9 KCAL/g
VITAMINAS
MINERALES
AGUA
FUENTES CLRICAS

EALA

MACRONUTRIENTES

MONOSACRIDOS:

DISACRIDOS:

POLISACRIDOS:

EALA

GLUCOSA
GALACTOSA
FRUCTOSA
SACAROSA
LACTOSA
MALTOSA
ALMIDN
CELULOSA
GLUCGENO

MACRONUTRIENTES

QU ES LA FRUCTOSA Y COMO AFECTA EN LA


NUTRICIN PARENTERAL ?

MACRONUTRIENTES

VAS METABLICAS :
GLUCLISIS
CICLO DE LA PENTOSA FOSFATO
SNTESIS DE GLUCGENO
GLUCOGENLISIS
GLUCONEOGNESIS
CICLO DEL CIDO TRICARBOXLICO. (KREBS)
OXIDACIN DEL PIRUVATO-DESHIDROGENASA
EALA

MACRONUTRIENTES

FRUCTOSA :

Forma parte de la sacarosa y en jarabes.


60 g. de fructosa = 240 kcal.
No requiere de insulina para su
metabolismo.

Hepatocito (fructosa 1 fosfato, deplecin de ATP y de


fsforo inorgnico intracelular,
de adenina con

de cido

degradacin de nucletido
rico

con hiperuricemia y

produccin de lactato con acidosis lctica)

MACRONUTRIENTES

1. GLUCLISIS. (eritrocitos, mdula renal, cerebro)


2. GLUCONEOGNESIS (HGADO).
LACTATO
GLUCOSA HEPTICA PIRUVATO
ALANINA
El piruvato es transportado del citosol a la mitocondria se genera
dentro de la mitocondria por desaminacin de alanina.

CICLO DE CORI :
COMBINACIN DE ACCIN SIMULTNEA DE GLUCONEOGNESIS EN
HGADO Y GLUCLISIS MUSCULAR. PROVOCA EL RECICLADO DE
LOS ESQUELETOS DE CARBONO, COMO GLUCOSA Y LACTATO
ENTRE HGADO Y MSCULO.
EALA

MACRONUTRIENTES

1. GLUCLISIS :
GLUCOSA

FOSFORILACIN

GLUCOSA 6

FOSFATO

PFK-1

FRUCTOSA 1-6 DIFOSFATO GLICERALDEHDO 3 FOSFATO


DEHIDROACETONA FOSFATO
GLICERALDEHDO 3 FOSFATO

PIRUVATO

ATP

piruvatocinasa

PARA CONSEGUIR LA MISMA CANTIDAD DE ATP SE HA DE


CONSUMIR 18 VECES MS DE GLUCOSA EN CONDICIONES
ANAERBICAS QUE EN CONDICIONES AERBICAS.
EALA

MACRONUTRIENTES

FUNCIONES E IMPORTANCIA DE LA GLUCLISIS :

Para muchos tejidos, la gluclisis es una va de produccin


de energa de urgencia cuando el oxgeno es el factor
limitante.

Es de suma importancia en

Los hemates : carecen de mitocondrias y, por tanto, tienen en la


gluclisis su nica va de produccin de energa.
El msculo esqueltico activo, cuando el metabolismo oxidativo no
puede hacer frente a una mayor demanda de energa.
El encfalo, porque la glucosa es su principal combustible (utiliza
unos 120 g/da).

MACRONUTRIENTES

El rendimiento neto de ATP por molcula de


glucosa metabolizada es de dos, ya que han
invertido otras dos molculas en el proceso de
generacin de energa

La oxidacin completa de glucosa a CO 2 en


condiciones aerbicas es de 36 a 38 ATP por
cada molcula de glucosa

La velocidad de la gluclisis se consigue


mediante la regulacin de dos enzimas: la
fosfofructocinasa-1 y la piruvatocinasa

MACRONUTRIENTES

CICLO DE KREBS :

Serie cclica de ocho reacciones que oxidan


completamente una molcula de acetil CoA, dando dos
molculas de CO2 generando energa bien directamente
como ATP en la forma de equivalentes reductores
(NADH FADH).
Va comn del metabolismo de glucosa, cidos grasos y
muchos aminocidos.
Es aerbico por lo que la ausencia la disminucin de
oxgeno conducen a una inhibicin total parcial
Funcin principal de proporcionar energa, cada vuelta
produce 10 molculas de ATP

MACRONUTRIENTES

RESPIRACION CELULAR : CICLO DEL ACIDO CITRICO

Formacin oxidativa

de

acetil CoA

partir

de

piruvatos,
cidos grasos y algunos aminocidos.
La degradacin de residuos de acetilo en el ciclo del
cido
ctrico que produce CO2 y conserva electrones en
forma de
NADH y en la motilidad reducida del dinucletido de
adenina
-flavina (FADH).

MACRONUTRIENTES

CICLO DEL CIDO CTRICO :

La glucosa, cidos grasos y la mayora de aminocidos son


oxidados a CO2 y H2O

Existen 4 vitaminas esenciales incorporadas al sistema:


- tiamina (pirofosfato de tiamina)
- riboflavina (dinucletido de adenina-flavina)
- niacina (nicotinamida de adenina)
- pantotenato

Controlado por la velocidad de conversin dl piruvato a


acetil-CoA y por enzimas: citrato sintetasa, isocitrato
deshidrogenasa y alfa-cetoglutarato deshidrogenasa.
A su vez controlados por la concentracin de ATP y
NADH.

MACRONUTRIENTES

EL GLUCGENO ES LA PRINCIPAL FORMA DE DEPSITO


DE CARBOHIDRATOS EN EL CUERPO, ES UN POLMERO
DE CADENA RAMIFICADA DE 6000 A 30000 UNIDADES
DE GLUCOSA

EL GASTO ENERGTICO HASTA SU CONSUMO POR EL


ORGANISMO ES DE APROXIMADAMENTE 900 KCAL

LA OXIDACIN DE UNA MOLCULA DE GLUCGENO


PRODUCE BAJO CONDICIONES ANAERBICAS 3 ATP; EN
SITUACIN AERBICA 33 ATP
EALA

MACRONUTRIENTES

METABOLISMO DEL GLUCGENO :


HGADO y MUSCULO ESQUELTICO

GLUCGENO GLUCLISIS ENERGA ATP


CONTRACCIN MUSCULAR.
A.
B.
C.
D.

GLUCOSA
GLUCOSA
GLUCOSA
GLUCOSA
EALA

+ ATP
GLUCOSA 6 P + ADP
6 P GLUCOSA 1 P
1 P + UDP
UDPG + PPi
6 P + H2O
GLUCOSA + Pi

MACRONUTRIENTES

GLUCONEOGNESIS :
FORMACIN DE GLUCOSA A PARTIR DE
PRECURSORES NO GLCIDOS.
HGADO Y CORTEZA RENAL

A.

B.
C.
D.

PIRUVATO +HCO3 +ATP


OXALOACETATO +ADP
+Pi +H
OXALOACETATO + NADH + H
MALATO + NAD
MALATO + NAD
OXALOACETATO + NADH + H
OXALOACETATO + GTP
FOSFOENOLPIRUVATO +CO2
+GDP

MACRONUTRIENTES

La conversin de piruvato en glucosa es la va


principal en la sntesis de glcidos.

Siete de las diez reacciones de las


gluconeognesis son inversas a las reacciones
glucolticas.

Tres pasos irreversibles :

Glucosa 6 fosfato a glucosa por hexocinasa


Fosforilacin de la glucosa PFK-1
Fosfoenolpiruvato a piruvato por piruvatocinasa

MACRONUTRIENTES

CICLO DE LA PENTOSA FOSFATO :


NO ES COMN EN LAS CLULAS DE LOS
MAMFEROS
VA ACCESORIA IMPORTANTE
CONSTITUYE LA VA PRINCIPAL PARA QUE LAS
HEXOSAS SE CONVIERTAN A RIBOSA 5
FOSFATO, EN LA FORMACIN DE NUCLETIDOS
Y CIDOS NUCLICOS. (36 MOLCULAS DE ATP)
EALA

MACRONUTRIENTES

LA GLUCOSA EN EXCESO SE METABOLIZA EN CO2


Y A GLUCGENO, PERO NO ES FCIL CONVERTIRLA EN
GRASA, DEBIDO AL BLOQUEO DE LA LIPOGNESIS.
SE HA DEMOSTRADO QUE LAS CARGAS ELEVADAS
DE GLUCOSA EN
PACIENTES CRTICOS
GENERA
INCREMENTO ADICIONAL EN EL GASTO ENERGTICO
ASOCIADO CON EL AUMENTO DE CATECOLAMINAS

EL INCREMENTO DE LA TASA METBLICA JUNTO CON EL


DE LA PRODUCCIN DEL CO2, REQUIERE DE MAYOR
VENTILACIN POR MINUTO, LO CUAL EN PACIENTES CON
APOYO MECNICO VENTILATORIO, RETRASA EL RETIRO
DEL VENTILADOR
EALA

MACRONUTRIENTES

LA
PRODUCCIN
DE
GLUCOCORTICOIDES
ADRENALES Y HORMONA DEL CRECIMIENTO,
SE
AUMENTA DURANTE LAS INFECCIONES MS AGUDAS.
STAS HORMONAS ESTIMULAN LA GLICLISIS Y
LA GLUCONEOGNESIS OCURRIENDO EN LA FASE DE
ESCASO AUMENTO DE LAS TASAS DE SECRESIN Y
CONCENTRACIONES PLASMTICAS DE INSULINA
EALA

MACRONUTRIENTES

LIMITACIONES DEL PACIENTE


HIPERMETABLICO CRTICAMENTE ENFERMO:
HIPERGLICEMIA
BLOQUEO DE DESHIDROGENASA
PIRVICA
GLUCONEOGNESIS HEPTICA

TOXICIDAD DE SUSTRATOS EN PACIENTES CON


HIPERMETABOLISMO :
HIPERGLUCEMIA
INMUNOSUPRESIN
HIPEROSMOLARIDAD
HIPERINSULINEMIA
DESHIDRATACIN
AUMENTO P Y K
INTRACEL.

MAYOR CONSUMO DE O2
TRABAJO MUSCULOS
RESP.
PRODUCCIN DE CO2
FATIGA MUSCULAR
DEPENDENCIA
VENTILADOR

MACRONUTRIENTES

PREGUNTAS ::

Cul es la definicin de gluclisis ?


Cules son las principales funciones de la
gluclisis ?
Cul es el destino del piruvato en la gluclisis
anaerbica y aerbica ?
Conoce la produccin de ATP de la gluclisis
anaerbica, comparado con la aerbica ?

Metabolismo de protenas

Mecanismos importantes:
Inmunitarios
Transporte de oxgeno
Enzimas
Proceso de cicatrizacin
Hormonas
Nucleoprotenas
DNA, RNA
15 % del valor calrico total combustible

EALA

Metabolismo de protenas

EQUILIBRIO NITROGENADO : La rotura d protenas ocasiona una


perdida diaria de nitrgeno (en forma de urea) por el organismo;
corresponde habitualmente a unos 35-55 g. de protena al da.

BALANCE NITROGENADO POSITIVO: Ingesta de nitrgeno supera


las prdidas:
- crecimiento
- embarazo
- convalecencia

BALANCE NITROGENADO NEGATIVO: Ingesta de nitrgeno


inferior a las prdidas del organismo:
- desnutricin
- inanicin
- caquexia
- post-trauma
- carencia de un aminocido
EALA

Metabolismo de protenas

El cuerpo humano compuesto por 2.6 % de nitrgeno.


17 % peso corporal total es protena.
La atrofia por simple inactividad durante 24 48 hs de reposo
causa perdida de 300 g. protena corporal.
Despus de una gastrectoma se pierden aprox. 400 g.
700 g. despus de una fractura de fmur.
1500 g. despus de una quemadura del 35 %
El nitrgeno excretado se pierde en forma de urea, heces,
sudor, cabello, piel, uas.
Las protenas contienen alrededor del 16 % de nitrgeno, la
cantidad de nitrgeno contenida en un alimento se puede
calcular dividiendo el contenido protico qumicamente
determinado por 6.25
EALA

Metabolismo de protenas

Distribucin de protenas en el organismo


EALA

Metabolismo de protenas

AMINOCIDOS
ESENCIALES

Histidina
Valina
Leucina
Isoleucina
Lisina
Metionina
Treonina
Fenilalanina
Triptfano

AMINOCIDOS NO
ESENCIALES
Tirosina
Glicina
Alanina
Cistena
Serina
Acido asprtico
Asparaguina
Acido glutmico
Glutamina
Arginina
Prolina

EALA

Metabolismo de protenas

Metabolismo bsico de loa aminocidos y sus productos finales ms import


EALA

Metabolismo de protenas

Relacin entre el consumo total de protenas y su recambio proteco,


EALA
varn de 70 kg

Metabolismo de protenas

RECAMBIO DIARIO DE PROTENA CELULAR:

70 g. enzimas digestivas y clulas intestinales.


20 g. sntesis de protenas plasmticas.
Ornitina (0.2h)
Tirosina-amino
8 g. sntesis de hemoglobina
transferasa (2 h)
Glucosa 6 fosfato
20 g. recambio de leucocitos
deshidrogenasa (15
75-100 g. recambio de clulas musculares h)
80-100 g. varios

TOTAL: APROX. 300 G. PROTENA

Lactato
deshidrogenasa
muscular (144 h)
Miosina
Elastina
Colgena

EALA

Metabolismo de protenas

Flujo global del nitrgeno y formacin de urea en el catabolismo de los


aminocidos

EALA

Metabolismo de protenas

Efecto de las hormonas sobre el metabolismo protico y energtico

EALA

Metabolismo de protenas

Relacin entre la concentracin plasmtica y la velocidad de sntesis de


inmunoglobulinas.
EALA

Metabolismo de protenas

AMINOACIDOS RAMIFICADOS:
Leucina, Valina, Isoluecina
Estrs

protelisis muscular

de aa (50 % AR).

Hgado

liberacin
protena

fase aguda (fibringeno, alfa-macroglobulinasantiproteinasas).

Heridas

sistema

inmunitario.
EALA

Metabolismo de protenas
Suplementacin
Aminocidos
ramificados

Sntesis
Protenas
musculares

Incremento
Balance
nitrogenado

Reserva intracelular
aa ar
msculos

Fosa metablica
Aminocidos
Cadena ramificada

Reduccin
Catabolismo
msculo

Sntesis
de protenas
hepticas

Incremento
Protenas
Recambio rpido

Reparacin
tisular
EALA

Metabolismo de protenas

Metabolismo de la
glutamina en
traumatismo y
spsis

EALA

Metabolismo de protenas

Ciclo inter-orgnico de la glutamina secundario a dao intestinal con estimulacin de macrfagos, liberacin de glutamina de las
reservas de msculo y pulmn y captacin de stas por rin y linfocitos, as como para reparacin intestinal.
EALA

Metabolismo de protenas

Funciones de la glutamina :

Fuente y receptor de nitrgeno


Aporta energa para linfocitos y macrfagos
Replicacin celular (clulas endoteliales, tubulares,
linfocitos, fibroblastos)
Sntesis de nucletidos
Aporta energa y nitrgeno para sntesis protica en el
enterocito.
Regulacin del equilibrio cido-base por el rin.
Favorece la aminognesis heptica.
Indispensable en estados de estrs como fuente energtica.
EALA

Metabolismo de protenas

Mecanismos
inmuno
moduladores de
la arginina.

EALA

Metabolismo de protenas

Funciones de la arginina:

Actividad timotrfica
Requerida en sntesis de protenas
Formacin de protenas hepticas de fase aguda.
Potente estimulante de hormonas
Sntesis de poliaminas y creatina
Fuente de transporte y eliminacin de nitrgeno
Formadora de cido nitroso en macrfagos
Formadora de glutamina

EALA

Metabolismo de protenas

Metabolismo de la arginina secundario a una lesin, trumatismo lesin.


EALA

METABOLISMO DE LPIDOS

Uso de emulsificadores
partculas de micra (antes de
soya, crtamo)
triglicridos de cadena larga (TCL).
1950 Dr. Wretlind Estocolmo
utilidad de los lpidos
parenterales en pacientes post-qx.
1967 Stanley Dudrick:
a) evitar manifestaciones carenciales de ac. grasos esenciales.
b) adminsitrarlos IV perifricos osmolaridad.
c) carga calrica considerable en poco volmen.
d) no inducir diuresis osmtica.
e) no incrementar el trabajo respiratorio.
EALA

METABOLISMO DE LPIDOS
LIPIDOS :

Compuestos orgnicos poco solubles en agua, pero


muy solubles en solventes orgnicos.

CLASIFICACION :

ACIDOS GRASOS : PROSTAGLANDINAS


ESTERES DE GLICEROL : FOSFOGLICERIDOS
ESFINGOLPIDOS : ESFINGOMIELINA
DERIVADOS DE ESTEROL : COLESTEROL
TERPENOS : VIT. A, E, K

LOS ACIDOS GRASOS SON CADENAS DE CARBONO E HIDRGENO QUE


TIENEN UN GRUPO CARBOXILO TERMINAL COOH

METABOLISMO DE LPIDOS

ACIDOS GRASOS :

LONGITUD DE SU CADENA:

CADENA CORTA (2 4 tomos de carbono)


CADENA MEDIA (6 -10 tomos )
CADENA LARGA (12 26 tomos)

SATURADOS :
Cadena de carbonos no tienen doble
enlace.
INSATURADOS : Cuando contienen una ms ligaduras dobles
a lo
largo de su cadena.
MONOINSATURADO : Si posee una ligadura doble.
POLIINSATURADO : Si posee dos ms ligaduras dobles.

METABOLISMO DE LPIDOS

La grasa en la dieta facilita la absorcin de las vitaminas solubles


en grasa y alrededor de 25 g. De sta al da son necesarios para
tal propsito.

Existe la necesidad de proporcionar cidos grasos esenciales


como suplementos.

Su carencia altera en forma importante la composicin lipdica de


la membrana celular
propiedades estructurales, funciones
reguladoras, influye en procesos fisiolgicos de hemodinamia, en
el proceso de oxigenacin, inflamacin e inmunocompetencia.

La grasa representa el elemento corporal de reserva ms


importante que se dispone, se estima que un adulto de 70 kg
tiene aprox. 135000 kcal. En reserva en forma de grasa.
La hidrlisis de los triglicridos es estimulada por lipasas; de sta
se produce 10 % de glicerol y 90 % de cidos grasos libres.

EALA

METABOLISMO DE LPIDOS

Insulina
hormona anablica
estimula depsito de cidos
grasos y glicerol en el tejido adiposo e inhibe su liberacin.

Adrenalina y Glucagon estimulan la lipliisis y la liberacin de


cidos grasos libres.

Acidos grasos esenciales:


cido linolico (18:3)

El organismo no puede sintetizar cidos grasos con dobles


uniones entre el carbn de posc. 9 y el carboxilo terminal.
EALA

cido linolnico (18:2)

METABOLISMO DE LPIDOS

Triglicridos de cadena larga


carnitinodependientes
por cidos grasos de ms de 12 carbonos.

Triglicridos de cadena media de 6 a 12 carbonos.

Triglicridos de cadena corta

Acidos grasos de cadena media :


Algunos efectos indeseables en el
sistema nervioso central, no en hepatpatas e hipertensin portal (al
aumentar la derivacin del flujo portosistmico se favorece su arribo al
SNC).

EALA

constitudos

menos de 6 carbonos.

METABOLISMO DE LPIDOS

La digestin de lpidos
bucofaringe
glndulas de Von Ebner
secretan lipasa con actividad en pH cido que hidroliza los triglicridos (TGC)
en diclicridos (DGC), monoglicridos (MGC) y cidos grasos libres (AGL).

Estmago

Duodeno
lipasa
fosfolipasa pancretica
los TGC hasta MGC
que son absorbidos mediante difusin simple en el enterocito.

Espacio intracelular
esterificacin
larga (TGC)
torrente linftico.

TCM
hidrosolubles
escapan a la esterificacin y pasan
directamente al sistema porta, se combinan con albmina
pasan al
hgado.
EALA

lipasa

hidroliza hasta 30 % de los TGC.

formacin de TGC de cadena

METABOLISMO DE LPIDOS

Hgado
los AGL
fosfolpidos.

En su ingestin excesiva, el hepatocito excreta el exceso en forma de


lipoprotenas de muy baja densidad.

TGC

Quilomicrones y lipoprotenas de muy baja densidad necesitan de una


protena lipasa para su hidrolizacin
clulas parnquima
clulas
del endotelio capilar del tejido mucscular y adiposo
se una a
proteoglicanos sulfatados
se adhiere a fosfolpidos de las lipoprotenas
circulantes que hidrolizan los triglicridos
grandes concentraciones de
MGC y AGL
difusin a tejidos adyacentes
se hidrolizan
esterifican para producir energa.
EALA

oxidacin para sntesis de triglicridos

retculo endoplsmico
conducto torcico.

transforma en quilomicrones

linfa

METABOLISMO DE LPIDOS

Catabolismo
Se liberan AGL del tejido adiposo
enzima
triglicrido lipasa (estimulada por glucagon, hormona del crecimiento,
hormona tiroidea, ACTH, norepinefrina y epinefrina)
hidroliza los TGC
a DGC y MGC
AGL
se fijan a albmina
tejidos que necesitan energa.

La insulina inhibe la actividad de la triglicrido lipasa. Si la alimentacin


es adecuada en carbohidratos, se inhibe la lipasa y se favorece la
esterificacin de triglicridos, estimulando la lipoprotena lipasa que
incrementa las concentraciones locales extracelulares de ACL.

La presencia de insulina aumenta la captacin de glucosa y la sntesis de


glicerol-3-fosfato que ayuda a la formacin de triglicridos.
EALA

METABOLISMO DE LPIDOS

Oxidacin de cidos grasos :


BETA-OXIDACIN ( AG de cadena larga)
OMEGA-OXIDACIN (AG de cadena media)

Los cidos grasos son transportados al interior de la mitocondria por


medio del sistema de la carnitina.

Los triglicridos en la clula son hidrolizados por la lipasa intracelular


y convertidos a AGL, y despus stos son activados en el citoplasma
mediante esterificacin enzimtica por la tiocinasa, proceso en que
interviene el trifosfato de adenosina (ATP) y CoA extramitocondrial.

EALA

METABOLISMO DE LPIDOS

Triglicridos de cadena larga: cidos grasos de ms de 16


carbonos. En aceites de soya y girasol.

Constituyen la fuente ms importante (no glucida) de energa:


almacen de energa
membranas celulares
agente tensioactivo pulmonar
proveer de cidos grasos esenciales
ayudan a absorber vit. Liposolubles (A,D,E,K)
aislante trmico y amortiguador
precursor de hormonas tiroideas y prostaglandinas
evitan esteatosis heptica
inhibe la lipognesis proveniente de HC
reducen el coeficiente respiratorio
generan escaso CO2
EALA

METABOLISMO DE LPIDOS

Triglicridos de cadena larga:

Ingestin diaria en adultos aprox. 60 a 100 g., de la cual 75 %


comprende TCL.

NPT : Slo es posible suministrar 2.5 g/kg/ min.

Alteraciones :
disminucin de la cuantificacin de linfocitos
complicaciones de SIRPA
coagulopatas
Reacciones alrgicas
Inflamacin periportal
colestasis intraheptica
EALA

METABOLISMO DE LPIDOS

Trigilridos de cadena mediana:

Introducidos en 1950 como tratamiento nutricio en alteraciones de la


absorcin intestinal y transporte de lpidos.
Grasa neutra, ms soluble en agua
aceite de coco (cidos
cprico y caprlico) y la leche materna, los cuales contienen 17 % de
triglicridos de cadena mediana.
Pueden transportarse sin la ayuda de quilomicrones.
Los AGCM que no entran en la mitocondria son utilizados en la sntesis
de novo de AGCL.
En la hepatopata hay menos sntesis de albmina, menos captacin
de AGCM y como resultado, los AGCM se difunden pasivamente hacia
el plasma y LCR, donde se elevan las concentraciones y, como
consecuencia, el metabolismo energtico cerebral se altera.

EALA

METABOLISMO DE LPIDOS

Triglicridos de cadena media :


En adultos se observa que el suministro de glucosa inhibe del 20 al 30
% la oxidacin de las grasas proporcionadas tanto con una infusin
mixta de TMC y TCL como con una infusin basada en TCL.
Ventajas de los TCM :
Hidrlisis intraluminal ms rpida.
No requieren de sales biliares para su dispersin.
Penetran mejor en superficies mucosas deficientes.
No forman quilomicrones y su transporte es va porta.
No requieren reesterificacin en clulas intestinales.
No producen esteatosis heptica ni hiperlipidemias.
No tienden a almacenarse.
Son utilizados directamente como fuente energtica por
tejidos
extrahepticos.
No necesitan de Carnitina.
No saturan retculo endoplasmico, no efecto negativo
inmunitario.
EALA

METABOLISMO DE LPIDOS

Acidos grasos de cadena corta : (acetato, propionato y butirato)


De uno a 6 carbonos son hidrosolubles
voltiles.
Se producen en ciego y colon de herbvoros y omnvoros por
fermentacin de fibra.
Se absorben en el colon y ciego por gradiente de concentracin.
Se metabolizan en el colonocito y va porta al hgado.
Constituyen el combustible ms importante para el colonocito y
ejercen accin trfica sobre intestino delgado y colon.
La deficiencia de AGCC es factor de riesgo para la apricin de colitis, la
suplementacin de stos reduce la inflamacin del colon en casos de
colitis inespecfica y colitis ulcerativa.
Otras fucniones:
facilitan absorcin de sodio y agua
aumentan el flujo sanguneo y concentracin O2
efecto trfico en yeyuno, leon y colon
estimulan la secresin pancretica
EALA

METABOLISMO DE LPIDOS

Carnitina :
Protena
exgena (60 70 g/da)
endgena (16 a 20 g/da)
Las mayores concentraciones se encuentran en glndulas suprarrenales,
corazn, msculo esqueltico, tejido adiposo e hgado.
Se excresin se lleva a cabo por la orina, dependiendo del consumo.
Permite el paso de los AGCL hacia el espacio intramitocondrial para su
oxidacin.
Su deficiencia genera esteatosis de gota fina como manifestacin de
trastorno de la beta oxidacin.
La NPT puede producir deficiencia de carnitina. Los nutrimentos no
pasan primero por el hgado, lo cual quiz permita que disminuya la
disponibilidad de lisina y metionina para la sntesis de carnitina. Esto se
incrementa con el ayuno. En los pacientes con NPT prolongada se han
encontrado esteatosis heptica.
EALA

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