GAGAL JANTUNG

TUTORIAL KLINIK
Ita Masitoh Ardi
1420221158
Pembimbing : dr, Hascaryo, Sp.PD

JANTUNG

Jantung: organ muscular berongga yg mirip piramid

Anatomi
Letak: dlm perikardium di mediastinum medialis

rongga thorax
Batas:
Atas
: ICS 2, aorta
Depan
: Sternum
Bawah
: diafragma
Belakang : vertebrae thoracalis

Berat:

Wanita dws : 230-280 gr

Pria dws
: 280-340 gr
Saat lahir : 24 gr

Ukuran jantung : panjang 12 cm, lebar 8-9 cm

dan tebal 6 cm.Berat

Histologi
Jantung: terdiri dari sel poligonal dg inti bulat

ditengah
Otot jantung: lurik, involunter, berkontraksi
secara ritmis dan automatis
Dinding Jantung:
Endokardium
Miokardium
Epikardium

LAPISAN JANTUNG
Endokardium
Epitel selapis gepeng & j. ikat subendotel

Miokardium
Otot jantung
Sinoatrial node (pacemaker), atrioventricular

node, atrioventricular bundle (bundle of His),

serat Purkinje

Epikardium (perikardium visceral)

~ T. adventisia

Fisiologi
Sirkulasi
Kelistrikan jantung
Siklus jantung
Curah jantung

SIRKULASI
SISTEM SIRKULASI: sistem transportasi

tubuh
Sirkulasi paru (jantung & paru)
Sirkulasi sistemik (jantung & organ)

Jantung : 2 atrium dan 2

ventrikel
: menerima darah yg

menuju jantung
: memompa darah dari
jantung
: dari organ ke atrium
: dari ventrikel ke organ

SIRKULASI
Sirkulasi Paru:
Atrium dextra ventrikel dextra arteri
pulmonalis kapiler paru vena pulmonalis
atrium sinistra
Sirkulasi Sistemik:
Atrium sinistra Ventrikel sinistra Aorta
kapiler organ atas vena cava superior
bwh vena cava inferior
Kembali lagi ke atrium dextra

Sirkulasi
Paru &
Sistemik

Katup jantung
Katup Atrioventrikel
Kanan: katup bikuspid/mitral
Kiri : katup trikuspid
Katup Semilunaris
Katup Aorta
Katup pulmonalis

Fungsi katup Jantung:

menjaga agar aliran darah tetap mengalir satu
arah

Curah
Jantung
(CO)

Cardiac Output a/ volume darah yg dipompa

tiap ventrikel per menit.
Curah jantung org dws normal 5L/menit
Faktor penentu CO:
Kec. denyut jantung (HR) N : 70x/menit
Volume Sekuncup (VS) N : 70ml / denyut

CO= SV x HR
CO= 70x /menit x 70 ml = 4900 ml 5 L/menit

Kecepatan denyut
Jantung
Kecepatan denyut jantung dipengaruhi oleh

saraf otonom
Selain itu juga o/ sekresi epinefrin &
norepinefrin
Stimulasi parasimpatis

Stimulasi Simpatis

Jantung berdenyut lebih lambat

kecepatan denyut jantung

Tdk ada efek pd kekuatan

kontraksi jantung

kekuatan kontraksi jantung dg cara

aliran balik vena

Volume sekuncup
Volume sekuncup: (N: 70x/denyut)
Yaitu volume darah yang dipompa oleh tiap
ventrikel per denyut.
Terdapat 2 jenis kontrol:
Kontrol intrinsik jumlah aliran balik vena
Kontrol ekstrinsik tingkat stimulasi simpatis pd
jantung

Kontrol Curah Jantung

Kelistrikan jantung
Berfungsi untuk membuat jantung berdetak,

berkontraksi /berdenyut, secra ritmis akibat

potensial aksi oleh suatu sifat dinamai
otoritmisitas

Terdapat 2 jenis sel otot jantung :

1. Sel kontraktil.
2. Sel otoritmik.

Analogi aktivitas pemacu

Penyebaran eksitasi jantung

SIKLUS
JANTUNG
Diastol Ventrikel

(pengisian cepat dan

pengisian lambat
Katup AV terbuka)
Kontraksi ventrikel
isovolumetrik
(tertutupnya katup
AV BJ 1)
Ejeksi Ventrikel
(katup semilunar
terbuka)
Relaksasi
Isovolumetrik (katup
semilunar tertutup
BJ20

PENDAHULUAN
Komplikasi dari penyakit iskemi atau infark di

jantung bisa menyebabkan gagal jantung,

syok kardiogenik, disfungsi otot papilaris,
defek septum ventrikel, ruptur jantung,
aneurisma ventrikel, disritmia, perikarditis,
dan tromboembolisme
Gagal jantung itu sendiri menjadi masalah

kesehatan masyarakat yang utama pada

beberapa Negara industri maju dan Negara
berkembang seperti Indonesia

Peningkatan insiden penyakit jantung koroner

berkaitan dengan perubahan gaya hidup

masyarakat yang turut berperan dalam
meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti
kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL
kurang dari 35mg%, perokok aktif dan
hipertensi.

Konsep dasar
Beban awal, derajat peregangan serabut

miokardium pada akhir pengisian ventrikel

atau diastolik. Yang ada hubungannya dengan
hukum starling peregangan serabut otot
miokardium selama diastol akan
meningkatkan kekuatan kontraksi saat sistol
Kontraktilitas, merupakan perubahan
kekuatan kontraksi atau inotropik yang tidak
berkaitan dengan perubahan panjang serabut
Beban akhir, besarnya tegangan dinding
ventrikel yang harus dicapai selama sistol dan
mengejeksi darah

GAGAL JANTUNG
Ketidakmampuan jantung untuk

memompakan darah dalam jumlah yang

memadai untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut
hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian
jantung yang tinggi atau kedua-duanya

Etiologi
Mekanisme fisiologis yang dapat menyebabkan
gagal jantung:
1. Peningkatan beban awal
Regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel
2. Peningkatkan beban akhir
Stenosis aorta dan hipertensi sistemik
3. Menurunkan kontraktilitas miokardium
Infark miokardium dan kardiomiopati

Penyakit jantung koroner penyebab utama

Faktor risiko : diabetes, merokok, obese,

kolesterol total, hipertensi

Patofisiologi
Gagal jantung adalah penyakit progresif setelah

adanya index event berkurangnya miosit

jantung yang berfungsi baik / mengganggu
kemampuan miokardium untuk menghasilkan
daya tidak berkontraksi normal
Onsetnya mendadak : infark miokard akut
Onset gradual atau insipidus : tekanan

hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau

overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula
herediter (kardiomiopati genetik)

Infark miokardium menurunnya kekuatan

kontraksi, menimbulkan abnormal gerakan

dinding besar volume sekuncup berkurang
volume sisa ventrikel menigkat
Menyebabkan peningkatan tekanan jantung
sebelah kiri disalurkan ke belakang vena
pulmonalis.
Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru >
tekanan onkotik vaskular transudasi cairan
ke dalam ruang intersitial perembesan
cairan ke dalam alveolus, edema paru.

Tahanan ejeksi ventrikel kanan karena

hipertensi pulmonalis, dapat menyebabkan

hal yang sama di jantung kanan, yang
berakhir dengan edema dan kongesti sistemik

Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik

ke gagal jantung yang simtomatik, aktivasi

berkelanjutan dari sistem sitokin dan
neurohormonal akan mengakibatkan
perubahan terminal pada miokardium, hal ini
dikenal dengan remodelling ventrikel kiri.
Patogenesis pada gagal jantung dapat
diterangkan:

Mekanisme
neurohormonal
1. Aktivasi adrenergik simpatis
CO membangkitkan respon simpatis
kompensatorik pengeluaran katekolamin
dari saraf adrenergik jantung dan medula
adrenal denyut jantung dan kekuatan
kontraksi meningkat serta vasokonstriksi
arteri dan vena sistemik
Dalam jangka pendek aktivasi sistem
adrenergic dapat sangat membantu, tetapi
lambat laun akan terjadi maladaptasi

2. Aktivasi sistem Renin-AngiotensinAldosteron

3. Stress Oksidatif
Ketegangan miokardium, stimulasi
neurohormonal (angiotensin II, aldosteron,
agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun
sitokin inflamasi (tumor necrosis factor,
interleukin-1) peningkatan kadar reactive
oxigen species stimulasi hipertrofi miosit,
proliferasi fibroblast dan sintesis collagen.
4. Bradikinin
Bradikinin akan berikatan dengan reseptor
B1 dan B2. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan
menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah.

5. Remodeling ventrikel
Remodeling berawal dari:
Beban jantung meningkatkan rangsangan pada otot jantung
Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi
(hipertensi atau stenosis aorta) peningkatan tekanan
sistolik menigkatkan tekanan pada sarkomer dan
pelebaran pada miosit jantung yang menghasilkan
hipertrofi konsentrik
Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume
ventrikel meningkatkan tekanan pada diastolik secara
seri pada sarkomer terjadi pemanjangan pada miosit
jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan
hipertrofi eksentrik.

Manifestasi klinis
Gangguan Respirasi
Dispneu, perasaan sulit bernafas. yang
diakibatkan oleh akumulasi cairan pada
jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus
(edema paru)
Dispneu deffort, sesak saat beraktivitas
Ortopneu, sesak nafas yang terjadi pada saat
tidur mendatar, Lebih ringan dengan duduk /
menggunakan bantal tambahan. Ortopnu
diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi
splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam
sirkulasi sentral saat posisi tidur yang

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND),

episode akut sesak nafas dan batuk yang

umumnya terjadi pada malam hari dan
membangunkan pasien dari tidurnya, biasanya
terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur
Chyene Stokes respiration

Gangguan abdomen : anoreksia, mual, nyeri

perut (kongesti liver)

Lemah
Gangguan serebral : gg daya inget, sakit
kepala

Klasifikasi bedasarkan
NYHA
Membagi menjadi 4 kelas fungsional:
NYHA1: penyakit jantung tanpa keterbatasan aktifitas
fisik
NYHA2: penyakit jantung dengan keterbatasan
aktifitas fisik ringan, namun pasien nyaman saat
istirahat dan olahraga ringan
NYHA3: penyakit jantung dengan keterbatasan
aktifitas fisik sedang dan pasien hanya nyaman pada
saat istirahat saja
NYHA4: penyakit jantung dengan keterbatasan
aktifitas fisik berat yang sangat menggangu pada saat
bekerja maupun istirahat

Pemeriksaan fisik
Gagal jantung ringan tidak memiliki

keluhan, ada rasa tidak nyaman ketika

berbaring datar
Gagal jantung yg lebih berat TD bisa
normal/ tinggi, takikardi, vasokontriksi perifer
akral dingin dan sianosis dari bibir dan ujung
jari

Kepala dan leher

JVP Pada tahap awal gagal jantung, tekanan
vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi
dapat secara abnormal meningkat
Pemeriksaan thoraks
Pulmo Pulmonary Crackles (ronkhi atau

krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari

rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien
edema paru dapat disertai dengan wheezing
ekspiratoar
Cor Jika terdapat kardiomegali ictus cordis
biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS)
ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis.
S3 (gallop) pada pasien dengan volume overload
yang mengalami tachycardia dan tachypnea

Abdomen
Hepatomegali, teraba lunak dan dapat
berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi
katup trikuspid.
Jaundice, gagal jantung stadium lanjut,
biasanya kadar bilirubin direk dan indirek
meningkat
Ekstremitas
Edema perifer

Cardiac kakeksia
Peningkatan kerja otot respirasi peningkatan
metabolik rate
Anorexia, nausea, dan muntah-muntah
disebabkan oleh hepatomegali
Meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi
yang bersirkulasi
terganggunya absorpsi pada saluran cerna
akibat kongesti vena intestinal

GAGAL JANTUNG SEMAKIN MEMBURUK

Pemeriksaan Laboratorium

Yang umum diperiksa darah rutin, urine rutin,

elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine,
SGOT/PT, dan BNP
Foto thoraks
Kardiomegali, hipertensi pulmonal dan/atau
edema paru intersitial

PENATALAKSANAAN
Non-Farmakologi

Manajemen perawatanan

mandiri
Ketaatan pasien berobat
Pemantauan berat badan
Asupan Cairan
Pengurangan berat badan
Latihan fisik
Aktivitas seksual

Farmakologis

Penanganan biasanya mulai dari NYHA kelas fungsional II,

timbul gejala saat aktivitas.
Pengurangan beban awal
Pembatasan asupan garam dalam makanan untuk

mengurangi retensi cairan. Apabila gejala menetap diperlukan

pemberian diuretik oral
Vasodilatasi vena dapat menurunkan beban awal melalui
redistribusi darah dari sentral ke sirkulasi perifer. Venodilatasi
menyebabkan mengalirkan darah ke perifer dan mengurangi
aliran balik vena ke jantung.

Peningkatan kontraktilitas
Obat inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium, 2
golongan obat inotropik dapat dipakai:
Glikosida digitalis
Obat nonglikosida, meliputi amin simpatomimetik (epinefrin
dan norepinefrin) dan penghambat fosfodiesterase (amrinon
dan enoksimon)
Pengurangan beban akhir

Penatalaksanaan

TERIMAKASIH