HIPOXIA NEONATAL

POXIA NEONATAL O ASFIXIA PERINAT

Se presenta en

Recin
nacido

El feto

Se define como

Lesin secundaria
a

Falta
perfusin

Falta de
oxigenacin

Varios
rganos
De magnitud y duracin suficiente para producir
cambios

Bioqumicos

Funcionales

Con la consecuente

Alteracin del intercambio

gaseoso
Hipoxemi
a

Hipercapni
a

Que posteriormente
se acompaan de

Acidosis
metablica

DEFINICIN
La asfixia perinatal es la condicin en la
cual se presenta una alteracin grave en
el intercambio gaseoso del recin nacido
como consecuencia de diferentes noxas
bien sea durante el trabajo de parto, el
parto o los primeros minutos posteriores al
nacimiento

El termino asfixia perinatal se debe usar si existe

las siguientes condiciones:

PH en arteria umbilical obtenido en el

momento del parto < 7 y un dficit de
base a 12 mmol/L
APGAR entre 0 y 3 por mas de 5 minutos
Manifestaciones neurolgicas
(convulsiones, coma o hipotona)
Disfuncin de mltiples rganos

EPIDEMIOLOGIA
se presenta en 1% 1,5% de todos los
nacidos vivos

es mayor su incidencia
a menor peso y edad
gestacional

Es responsable del 20% de

las muertes perinatales o
hasta del 50% si se
incluyen los bitos

hay una mayor incidencia en

hijos de madres con diabetes
o toxemia, RN con RCI y
presentacin
anormal
al
nacimiento

ETIOPATOGENIA

La mayora de las causas de hipoxia perinatal, se

originan intrauterinamente, el 10% antes del inicio de
trabajo de parto y el 90% durante el parto y expulsivo
1. Por interrupcin
del flujo
sanguneo
umbilical

Asfixia fetal
Mecanismo
s
de
la
asfixia
perinatal
Asfixia
neonatal

2. Alteraciones del
intercambio
gaseoso a nivel
placentario

Desprendimiento
de
placenta
Placenta
previa
sangrante
Prolapso del cordn
HTA con toxemia gravdica
Hipotensin materna
Alteraciones de la
contractibilidad uterina

3. Alteraciones del
flujo sanguneo
placentario
Por fracaso en la expansin pulmonar, al
nacer o en el incremento del flujo
pulmonar o en ambos

ASFIXIA PERINATAL
MECANISMOS
FISIOPATOGENICOS
Interrupcin de la circulacin
Inadecuada oxigenacin materna
umbilical

Compresin
Prolapso
nudos verdaderos de cordon
anormalidades en los vasos
umbilicales

Alteracin del intercambio gaseoso

placentario

Posmadurez
desprendimiento de placenta
insuficiencia placentaria
placenta previa
infartos o fibrosis placentarios

Perfusin inadecuada de la placenta

Por hipotensin o enfermedad vascular

materna o alteracin de la
contractilidad uterina

Por enfermedad
cardiopulmonar o anemia

Pobre reserva fetal

Prematurez
Posmadurez
desnutricin o anemia

Incapacidad del RN para establecer

ventilacin o circulacin adecuadas

Cardiopatia
malformaciones complejas u otros

Ruptura uterina

FISIOPATOLOGA

ASFIXIA se caracteriza por

apnea primaria

hipoxemia
retencin de CO2
Acidosis
metablica

apnea secundaria
si continua la asfixia

neonatos con
asfixia intrautero o
despus del
nacimiento
periodo inicial

jadeo rpido

aparece

respiracin cesa
FC

respiraciones
jadeantes mas
dbiles
ultimo jadeo
apnea secundaria

Si continua la asfixia

respiraciones
jadeantes profundas
FC continua
PA comienza a

FC y PA
continan
bajando

Administrar
ventilacin con
PP

CAMBIOS CELULARES DEL

DAO HIPOXICO
ISQUMICO
falta de O2 y de perfusin
tisular
injuria celular
injuria primaria

injuria secundaria

ocurre en el utero
de produccin de ATP
Calcio
Edema y
muerte
celular por
necrosis

Altera la
estabilidad de
la membrana
celular
Na H2O

reacciones
enzimtica
s

cambios
circulatorios
e
inflamatorio
s
dao cerebral

produccin
de radicales
libres
liberacin de
glutamato
hierro libre,
lipasas

muerte
celular por
apoptosis

CAMBIOS RESPIRATORIOS
Esta fase

El feto tiene una

respuesta
respiratoria a la
asfixia.
inicialmente

Desarrolla
movimientos
respiratorios
profundos

dura

Aprox 1 minuto
Seguido

Un periodo
de
de
apnea de 1 a 2
minutos.

durant
e
Esta etapa

inicial la
frecuencia
cardiaca
se

Mantiene sobre 100

lpm.
la

Presin arterial esta

conservada
Y se

Mantiene el tono
muscular

Se denomina
APNEA PRIMARIA
Si persiste

El fenmeno asfctico
Se

Reinician los
movimientos de
bloqueo respiratorio

Llegndose a
unaSegunda fase que

dura 8-10 min

Entrando en
unPeriodo de APNEA

SECUNDARIA O

CAMBIOS CARDIOCIRCULATORIOS
Disminucin
redistribucin
debito cardiaco.

y
del

Aumento relativo de
flujo hacia el cerebro.

Disminucin del
flujo hacia los
pulmones

Riones

Corazn
Placenta
Glndulas
suprarrenales

Intestino

Musculo
esqueltico

CAMBIOS
METABLICOS
Cambio del
metabolismo de la
glucosa
aerobio

anerobio
Con el
consecuente

Consumo de
glucosa
Produccin de
energa de
Acumulacin
cido lctico
tisular

Secrecin de ACTH,
H. antidurtica y
catecolaminas

transaminasas
Isoenzimas
cerebrales y
cardiacas
Calcitonina
Creatinina
sangunea
Glucosa

CLASIFICACIN
ASFIXIA LEVE

ASFIXIA
MODERADA

ASFIXIA SEVERA

Estado de alerta y
despierto ms
duradero
(45minutos- 1
hora).

Hipotermia.

Palidez.

Midriasis.

Hipoglucemia.

Convulsiones.

Tono muscular
normal.

Miosis.

Apnea.

Succin activa.

Dificultad
respiratoria.

Edema cerebral.

Frecuencia
respiratoria regular
o leve.

Convulsiones.
Necrosis tubular
aguda.

Hemorragia
intracraneana.

ANIFESTACIONES CLNICA
La asfixia fetal produce Falla
multiorganica y su sintomatologa
depende del grado de adaptacin
individual del rgano afectado.
En
de
los

asfixia perinatal hay lesiones

rganos entre un 50-60% de
casos.
La asfixia afecta a todos los
sistemas

STEMA NERVIOSO CENTR

En las etapas iniciales de la
asfixia

El cerebro pierde la capacidad

de autorregulacin y el flujo se
hace
dependiente
de
las
variaciones de presin arterial.

La
manifestacin
mas
caracterstica del compromiso
del SNC es la :

La hipoxia
produce
cerebral.

e hipercarbia
vasodilatacin

Proceso
La secrecin
demediado
oxidopor
ntrico.
Aumento del flujo vascular.
Glicolisis anaerbica.
Acumulacin
de
acido
lctico.
Disminucin
del
PH
intracerebral.

Encefalopata hipxicaisqumica.

STEMA CARDIOVASCULA
La asfixia
causa:

Clnicamente se
manifiesta como:

Isquemia miocrdica.
Compromiso
del
musculo
papilar.
Insuficiencia
cardiaca
derecha.

Polipnea.
Taquicardia
galope.
Cianosis.

con

ritmo

de

Radiografa de
trax

Ecocardiograma

Las isoenzimas
elevadas sobre el

Cardiomegalia.
Congestin
pulmonar.
Depresin del
segmento ST con
inversin de la onda T
en el precordio
izquierdo.

cardiacas estn

10%.

La isquemia miocrdica y de los msculos

papilares, llevan a insuficiencia tricspidea
o mitral, con bloqueo AV, FC baja y shock
cardiognico.

HTA.
Hipervolemia.
Hipertensin
pulmonar.
Disminucin de las
reservas
miocrdicas
de
glucgeno.

SISTEMA RESPIRATORIO
La hipoxia como la
acidosis producen:

El sndrome aspirativo
de meconio es otra
patologa asfctica

Vasoconstriccin de la vasculatura
pulmonar.
Aumento de la resistencia de la
arteria pulmonar.
Cortocircuito de derecha a izquierda,
cuadro denominado hipertensin
pulmonar persistente.
Se produce isquemia alveolar.
Disminucin del surfactante.
Edema pulmonar intersticial.
Hipoventilacin
central
por
depresin del centro respiratorio.
Aspiracin de meconio pre o
posnatal.

RIN Y VAS URINARIAS

Las lesiones que se observan son de NECROSIS
TUBULAR AGUDA y deposito de MIOGLOBINA
derivado de la destruccin tisular.

La atona de las
vas
urinarias
pueden llevar a
una
parlisis
vesical.
Se produce alteracin del
sistema
reninaangiotensina llevando a
hipotensin
arterial
y
edema.

Clnicamente

Oliguria.
Retencin
nitrogenada.
Hipertensin.

La asfixia es la causa ms
frecuente de insuficiencia
renal aguda en el periodo
neonatal.

SISTEMA DIGESTIVO
1. Disminucin del transito
intestinal.
2. Ulcera de estrs.
3. Necrosis intestinal.
4. Perdida de la mucosa.
5. Edema
6. Enterocolitis necrotizante
7. Perforacin.

OMPROMISO METABLIC
La aparicin de acidosis
metablica
es
la
manifestacin ms tpica
de hipoxia o isquemia
tisular.

Se
considera
acidoticos
los
RN
cuyo PH arterial es <
a 7,11.

En el momento de nacer
se puede Dx la acidosis
mediante la medicin
de PH en una muestra
de arteria umbilical.

Hipoglicemia.
Hipocalcemia.
Aumento de los triglicridos.
Aumento de las catecolaminas.
Dao tisular demostrado por
aumento
de
productos
nitrogenado.

SISTEMA HEMATOLGICO E
Leucopenia,
leucocitosis
con
HGADO
desviacin
a
izquierda
y
trombocitopenia puede observarse
como consecuencia de hipoxia y
estrs medular.

En las asfixias graves, el dao del

endotelio
capilar
produce
consumo
de
productos
de
coagulacin, lo que es agravado
por la menor produccin heptica
y puede llevar a coagulacin
intravascular diseminada.

Es frecuente la
elevacin de
transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa

ORGANO SISTEMA:

AEFCTACIN:

EFECTOS

SNC

28%

Encefalopata hipoxicoisquemia, infarto,

hemorragia
intracraneana, secrecin
inapropiada de hormona
antidiurtica, muerte
cerebral.

Cardiovascular

25%

Miocardiopata hipoxica:
isquemia, insuficiencia
mitral o tricspidea,
hipotensin, choque y
arritmias

Pulmonar

23%

Hipertensin pulmonar
persistente, aspiracin de
meconio, hemorragia
pulmonar, pulmn de
choque, sndrome de
dificultad respiratoria

ORGANO SISTEMA

AFECTACION

EFECTOS

RENAL

15-50%

Necrosis tubular aguda o

cortical, hematuria,
proteinuria, mioglobinuria
y sndrome de vejiga
asfixiada.

SUPRARRENAL
GASTROINTESTINAL

METABOLICO

Hemorragia suprarrenal,
insuficiencia suprarrenal.
0-29%

Enterocolitis necrosante,
perforacin, ulcera con
hemorragia, necrosis,
hgado: elevacin de
enzimas, hiperamonemia.
Hipoglucemia,
hipocalcemia,
hiponatremia, acidosis
metablica,
hiperpotasemia y
alteracin de la
termorregulacin

FACTORES DE RIESGO
Prolapso del cordn umbilical
Eliminacin del meconio in tero
Bajo peso para la edad gestacional
ALTERACIONES
FETALES

Eritoblastosis fetal
Prematurez
Postmadurez
Embarazos mltiples
Presentacin anormal

FACTORES MATERNOS

Desproporcin
cefaloplvica

Edad materna <16 mas de

40 aos

Ruptura prematura de
membranas

Toxemia

Anemia

Hemorragia anteparto o
intraparto

Diabetes

Enfermedad cardiaca

Multiparidad

Abruptio placentae

Obesidad

Historia previa de muerte

DIAGNSTICO
Factores de Riesgo
Fetales
Maternos

APGAR
Hacer dx diferencial con otras patologas que puedan causar Apgar bajo:
Infecciones
Malformaciones cardiacas

Gases arteriales:
Obtenidos en los primeros 30 min segn estudios se encontraron anormalidades
hemodinmicas, respiratorias o neurolgicas
Sensibilidad de 73% - Especificidad de 82%

DIAGNSTICO
Mtodo dx
dependiendo del
compromiso del
rgano

Miocardico
Troponinas
cardiacas
Creatinfosfocin
asa miocardica

Cerebral
Creatinfofocin
asa cerebral

Imgenes
cerebrales

Renal
BUN
Creatinina

Ecografa
transfontanelar
TAC
Resonancia magntica
con gadolinio

TRATAMIENTO
1. Reanimacin del RN nacido
2. Evaluar la necesidad de oxgeno y ventilacin asistida
3. Mantener la temperatura corporal
4. Prevenir la hipoglicemia y mantener el balance hidroelectroltico:
-Restriccin de lquidos como prevencin del edema cerebral y/o hiponatremia
-Mantencin de la glicemia y calcemia: carga de glucosa de 5 a 8 mg/kg/min
-Hipocalcemia:
La contractibilidad miocrdica y puede producir convulsiones
-Hipercalcemia:
la concentracin de calcio intracelular y facilita la accin de radicales
libres.

5. Control de las convulsiones:

-Droga de eleccin: Fenobarbital: 20 a 40 mg/kg
- Fenitona: 15-25 mg/kg IV. Lento (1mg/kg/min)
-Loracepam: 0,05 mg/kg IV para controlar crisis aisladas

6. Vigilar el sistema gastrointestinal y tomar exmenes de

rutina: Glicemia, electrolitos, cultivos, BUN, creatinina, gases
arteriales