TEORAS BIOLGICAS DEL

ENVEJECIMIENTO
G E R O N T O G E R I AT R I A

Profesor:
Dr. Alex Martin Gallegos Garcia
Alumno:
Jorge Alberto Hernndez Hernndez

TEORA INMUNOLGICA
Incapacidad del sistema
inmunolgico de reaccionar
con los mecanismos de
defensa habituales a las
infecciones
y a las alteraciones de la sntesis de
protenas
que protegen a los organismos de la
produccin de algunas clulas
neoplsicas

como resultado infecciones o

tumores mortales.

TEORA DEL LMITE MITTICO

Hayflick y
Moorhead dieron
a conocer en
19613

Las clulas los componentes fundamentales

de los organismos,

fibroblastos
humanos

son incapaces
de dividirse de
nuevo
despus de haber
experimentado
cierto nmero de
mitosis

Involucin
fisiolgica

Al paso del
tiempo se debe
a la limitada
capacidad de
proliferacin
celular.

TEORA DE LOS TELMEROS Y

TELOMERASA.
protenas
presentes en
los extremos
de los
cromosomas

Los telmeros son

secuencias
repetidas de ADN
que se acortan

cada vez que

una clula se
divide.
cuando son demasiado
cortos para una nueva
divisin celular.

Los telmeros
protegen a los
cromosomas y apoyan
la transcripcin
exacta del ADN
nuclear

fin de la capacidad mittica.

Por el
contrario, las
clulas
inmortales
(que se pueden
mantener in
vitro)

Que sustituye
la actividad de
las secuencias
telomricas
perdidas.

se protegen
contra el
acortamiento
de los
telmeros por
la actividad de
la
telomerasa.

TEORA DE LA PROGRAMACIN
GENTICA DEL ENVEJECIMIENTO
Genoma
nuclear

Alteraciones
en las clulas

una mutacin
de este ADN

podran derivar de una

inestabilidad de la informacin
gentica del ADN

Alterara la sntesis de protenas

prdida funcional

(Szilard en 1959)

TEORA DEL ERROR-CATSTROFE

El envejecimiento
Puede ser resultado de errores
los mecanismos de
transcripcin del ARN
finalmente terminaran con
la vida del individuo
Esta teora fue propuesta por Orgel
en 1963 y modificada por l mismo
en 1970

la sntesis de protenas
anormales

TEORA DE LOS RADICALES LIBRES.

(Denham Harman en 1956)
El envejecimiento

por reacciones de
radicales libres

produccin de los cambios

del envejecimiento
Los radicales libres reactivos formados dentro de
las clulas pueden oxidar biomolculas y conducir
a muerte celular y dao tisular

 Estas reacciones pueden estar implicadas en la,

asociados con:
el medio ambiente,
enfermedad y
con su proceso intrnseco

TEORA DE LAS UNIONES CRUZADAS DE

ESTRUCTURAS CELULARES

Brownlee en 1991.

Esta teora postula que la formacin de enlaces moleculares entre protenas o cadenas
de cidos nucleicos aumenta con la edad.

La glicosilacin comienza con la reaccin de la glucosa con residuos de lisina y con

ciertas bases de cidos nucleicos.
Se forma una base de Schiff (grupo qumico funcional que contiene un enlace doble
carbono-nitrgeno) y se generan los AGE (productos finales de glicosilacin avanzada),
que alteran la funcin biolgica de las protenas extracelulares por reaccionar con lisinas
esenciales..

TEORA DE LA ACUMULACIN DE
DESECHOS
Sheldrake, en 1974.
el envejecimiento celular se puede
explicar
la acumulacin de la ruptura
de productos citoplsmicos

los cuales pueden ser

perjudiciales para la clula
clulas podran evitar su mortalidad
inevitable sera:
creciendo y dividindose,
diluyendo la ruptura acumulada de
productos

 Esta teora esta basada en 3 puntos:

1. Las clulas producen un producto de desecho que es
perjudicial para la reproduccin. lipofuscina
2. El producto de desecho no puede destruirse o
transportarse a travs de las membranas ms externas
de las clulas. Respecto a la lipofuscina, hay pruebas
de que los lisosomas pueden degradarla.
3. Su concentracin puede reducirse por la "dilucin" en la
divisin celula

TEORAS EVOLUTIVAS

La primera teora postula que la senescencia es una adaptacin

necesaria.
Esta teora propone que el control gentico activo de los acontecimientos
senescentes est mediado por genes especficos.

Las mutaciones perjudiciales que se activan tarde son las

responsables del envejecimiento.
Senescencia es el resultado de un desajuste entre la
supervivencia tarda y la fecundidad temprana.
1.Inversin en los procesos de mantenimiento somtico para
conseguir un equilibrio ptimo entre supervivencia y
reproduccin.

HIPTESIS DE LOS GENES

DETERMINANTES DE LA LONGEVIDAD.
La aparicin y evolucin de genes reguladores
que mantienen los procesos vitales de la vida por
ms tiempo, suministran una ventaja selectiva
para las especies.Cutler en 1975.
El envejecimiento no est programado genticamente.
Pueden existir genes clave determinantes de longevidad de
naturaleza reguladora que son capaces de gobernar la tasa
de envejecimiento del cuerpo entero.