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DE LENFANT
Prsent par: Dr EPOSSE Charlotte
Dr NGA Annie
Supervision: Dr SIYOU H
Dr MAH E
Pr TCHOKOTEU P F
PLAN
GENERALITES
INTRODUCTION
INTERET
EPIDEMIOLOGIE
AGENT PATHOGENE
FACTEURS DE RISQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
DIAGNOSTIC
POSITIF
CLINIQUE
PARACLINIQUE
DIFFERENTIEL
EVOLUTION ET PRONOSTIC
TRAITEMENT
BIBLIOGRAPHIE
GENERALITES
INTRODUCTION
DEFINITION: Septicmie point de dpart intestinal
Bretonneau,
Maladie du pril fcal
Rare dans les pays dvelopps mais toujours trs
frquente dans les PED (hygine prcaire,
approvisionnement en eau potable, amnagement
sanitaire)
INTERET
Epidmiologique
pathologie frquente dans les PED
Diagnostic et thrapeutique
complications parfois mortelles
Prvention
Possibilit de rduction de lincidence par des
conditions dhygine rigoureuses et la
vaccination
EPIDEMIOLOGIE
EPIDEMIOLOGIE
Au Cameroun: Doumbe et al, 1990
Srie hospitalire de 65 cas en 3 ans
Age: 10 jours 15 ans; moyenne: 8 ans
Dlai de consultation: 8-14 jours (57%)
Clinique: fivre(100%), asthnie(61,5%),
douleurs abdominales(57%), anorexie(53,8%)
Complications les plus frquentes: hmorragies
digestives, hpatite aigue, crises convulsives
EPIDEMIOLOGIE
Pic dincidence : 4-19ans.
Pas de prdominance de sexe ni de race
Modes de contamination :
Par voie digestive directe : interhumaine
AGENT PATHOGENE
Salmonella Typhi (bacille dEberth)
+++
S. Paratyphi A, B et C
exceptionnel (Extrme Orient).
AGENT PATHOGENE
Lantigne O: glucidolipidique, correspond
AGENT PATHOGENE
Lidentification prcise de chaque srotype
FACTEURS DE RISQUE
Mdicaments qui rduisent lacidit gastrique
Immunodpression: VIH
Asplnie: drpanocytose
Age: Nn et jeune nourrisson (immaturit
ambulants
manque dapprovisionnement en eau potable,
hygine des mains prcaire,
Absence de toilettes
Partage du repas dans la mme assiette
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
DIAGNOSTIC POSITIF
CLINIQUE
INCUBATION
CLINIQUE
Dbut brutal ( Dans 30% de cas)
CLINIQUE
PHASE DETAT (ds le 2me septnaire)
Fivre 40c en plateau
Douleurs abdominales diffuses ou localises la
FID.
Diarrhe jus de melon
SP:
pouls dissoci la temprature (bradycardie
relative)
Ictre possible.
HPSM.
Sensibilit abdominale la palpation profonde.
Prostration (jusqu possible torpeur = tuphos).
Taches roses lenticulaires(30%) difficiles
objectiver sur une peau noire..
PARACLINIQUE
CULTURES: isolement de S. typhi ou S.
paratyphi
Hmocultures +++:
+ dans 90% au 1er septnaire,
75% au 2me septnaire
40% au 3me).
Coprocultures ++
+ dans 40 80% au 2me septnaire
PARACLINIQUE
SEROLOGIE
Srodiagnostic Widal ( la recherche dagglutinines O
et H au 2me septnaire)
Agglutinines O
positives
au 8me jour,
taux 1/200,
disparition en 2 3 mois.
Agglutinines H
positives au 10me 12me jour,
taux 1/400,
persistance plusieurs annes.
Exe 1
mple
TO
40
0
200
200
400
TH
80
0
400
160
0
AO
AH
100
100
BO
20
0
400
BH
800
200
200
Coagglutination TO
3- Trois hypothses envisager:
a- fivre typhode au dbut vers le 8 me
CO
CH
PARACLINIQUE
TESTS NON SPECIFIQUES
NFS:
Leucopnie (<5000/mm3) avec neutropnie =
bon critre diagnostic.
Anmie modre
Globules blancs normaux (possibles)
Polynuclose ou thrombopnie (forme grave)
VS: peu leve
Autres examens:
DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
A la phase de dbut
Paludisme
une grippe;
une mningite
une crise de rhumatisme articulaire aigu;
Bronchopneumonies
Infection urinaire
Appendicite
Infections dautres germes intracellulaires: TB,
brucellose, leptospirose
hpatite aigue virale
DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
A la phase dtat
Gastroentrite dautres bactries
une angine;
Fivre ruptive
Paludisme grave
Infection urinaire
Mningite, etc
EVOLUTION
EVOLUTION
Formes bnignes:
Formes graves:
complications multiviscrales,
volution fatale en labsence de traitement
taux de mortalit 10 30%
Complications
Complications digestives: ilon terminal+++
les perforations du grle: +++ PED
Hmorragies
Syndromes
subocclusifs
EVOLUTION
Complications suppures:
EVOLUTION
Complications neurologiques
EVOLUTION
Sous ATB approprie, mortalit < 1%.
Existence de souches rsistantes aux ATB
Taux de mortalit de FT > celui de F Paratyphoide
Chez le malade mal trait et parfois aprs
gurison:
Les rechutes sont frquentes10 20%,
le portage chronique: 5%, favoris par une
lithiase vsiculaire
TRAITEMENT
TRAITEMENT
BUTS:
Eradiquer la bactrie de lorganisme
Prvenir et traiter les complications
Prvenir les rinfections et le portage chronique
MOYENS:
Mdicaux
Antibiothrapie: tenir compte des donnes locales de sensibilit,
TRAITEMENT
TRAITEMENT CURATIF
Traitement oral en ambulatoire
Hospitalisation parfois ncessaire ( 10-40%,
ALTERNATIVE
EFFECTIVE DRUGS
Susceptibilit
y
Antibiotic
Daily
dose
mg/kg
Days
Antibiotic
Fuly
sensitive
Chloramphenicol
Amoxicilline
50-75 14-21
75-100
Fluoroquinolone
Daily
dose
mg/k
g
15
Multidrug
resistant
Fluoroquinolone
or cefixime
15
15-20
5-7
7-14
Azithromycine
Cefixime
8-10
7
15-20 7-14
Quinolone
resistant
Azithromycine or
Ceftriaxone
8-10
60-75
7
10-14
Cefixime
20
Days
5-7*
7-14
ALTERNATIVE EFFECTIVE
DRUGS
Daily
dose
mg/kg
Days
Antibiotic
Daily
dose
mg/kg
Days
Fully
sensitive
Ampicilline or
Ceftriaxone
100
60-75
14
Fluoroquinolone 15
10-14
Multidrug
resistant
Fluoroquinolone
15
10-14
Ceftriaxone or
cefotaxime
60
80
10-14
Quinolone
resistant
Ceftriaxone
60-75
10-14
fluoroquinolone
20-30
14
TRAITEMENT
Les phnicols: chloramphnicol et thiamphnicol
100mg/kg/j en 3 prises pendant 14 21 jours
Risques: mylotoxicit (1/10000)
Rechute 10 20%
Intrt: prix peu lev
C3G (ceftriaxone)
50
- 75mg/kg/j IM ou IV pendant 10 14 j
Risque dchec clinique et rechute car
pntration cellulaire faible.
Fluoroquinolone (ciprofloxacine, pefloxacine,
ofloxacine)
20-30 mg/kg/j per os pendant 5 7j
Intrt: bonne pntration tissulaire, rduction
de la dure du portage chronique
TRAITEMENT
Aminopnicilines (ampicilline et amoxicilline)
Cotrimoxazole
20mg/kg/j SMX et 4mg/kg/j trimthoprime 1421 j.
lgres modres
TRAITEMENT
Traitement adjuvant
Rhydratation : orale ou IV
Alimentation: semi-liquide
Antipyrtique: viter lASA
Corticode :forme neurologique avec tuphos ou coma; choc
Traitement chirurgical
perforation intestinale
Appendicite
Cholcystite.
Occlusion intestinale
TRAITEMENT
TRAITEMENT PREVENTIF
Vaccination++
Vaccin
TRAITEMENT
Isolement du malade , dsinfection du linge, des
Promotion
CONCLUSION
Maladie du pril fcal dont lhomme est le seul
rservoir
Une prise en charge prcoce et efficace limiterait
la survenue des complications ( mortalit)
Incidence des souches multirsistantes
Lamlioration des conditions dhygine dans les
PED contribuera rduire lincidence
Donnes locales?
Bibliographie
Kliegman R, Behrman R, Nelson textbook of pediatrics, 18th
edition,elsevier,2007,pp1186-1190.
Gendrel D. Salmonelloses de lenfant. Encycl. Med. Chir., Maladies
infectieuses, 8-018-A-10, 1997, 8p.
World Health Organization 2003, Background document:The
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Brusch J, Garvey T, Corales R, Typhoid Fever in eMedicine Specialties
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P. Doumbe et al. / Mdecine et maladies infectieuses 33 (2003) 172
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World Health Organization 2003, Diarrhoeal Diseases (Update
February 2009):
Cours Dr Ondoa 2009, fivres typhodes de lenfant
Aubry P., actualits salmonelloses 2007, med. Trop.2008
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