ALCOHOL

M.C. y P. SAL GUERRERO

JIMNEZ
ETA- 10, C.I.J.

ALCOHOL
El ALCOHOL ETLICO o ETANOL, es un lquido
transparente e incoloro, con sabor y olor caracterstico.

El etanol se obtiene de la fermentacin de azcares

contenidos en frutos y cereales, por la accin cataltica
de la levadura Saccharomyces cerevisiae; el efecto de
la levadura cesa cuando se rebasa una concentracin
de 10% de etanol, que resulta letal para ella.

 El etanol puede ser concentrado por destilacin a

partir de soluciones diluidas, el de uso comercial
contiene 95% en volumen de etanol y 5% de
agua.
ALCOHOL METLICO
En cuanto a su estructura qumica, es el ms
simple de los alcoholes; que por su alta toxicidad
nunca debe ser usado para la ingesta humana (su
uso es como disolvente o anticongelante).

ETANOL
Su consumo en exceso produce un desequilibrio
metablico; debe ser procesado y eliminado.
Es perjudicial para el organismo humano.
Es miscible en agua, es liposoluble 30 veces
menor que su hidrosolubilidad;
atraviesa las
barreras lipdicas.
Su metabolito acetaldehdo, es txico debido a
su elevada reactividad qumica.

ETANOL
Es un producto energtico. Cada gramo de etanol
genera, a travs de su metabolismo oxidativo, 7.2
kcal, sin utilidad plstica.
El producto activo de
alcohlicas es el alcohol.

todas

las

bebidas

El sabor y el aroma, se deben tambin a muchas

otras sustancias presentes en pequea cantidad.

CONSUMO DE ALCOHOL
El consumo moderado no es perjudicial para la
mayor parte de personas sanas.
Muchas personas por razn de gentica, cultura,
ambientales, pierden su capacidad de controlar su
consumo de alcohol y desarrollan una dependencia.
Las mujeres son ms sensibles al efecto nocivo del
alcohol que los varones.
Umbral de riesgo: nivel de alcohol, 25-40 g/da para
varones y 12-25 g/da para mujeres

Consumo de alcohol
La mayor parte de bebedores excesivos no
desarrollan cirrosis ni pancreatitis crnica.
20 gr de alcohol es factor de riesgo para
desarrollar cncer de mama en la mujer.
El clculo del consumo de etanol de una persona
se basa en la graduacin alcohlica y en la
cantidad consumida.
La densidad del etanol es de 0.79, pero para
facilitar los clculos se redondea a 0.80

GRADUACIN DE LAS BEBIDAS

ALCOHLICAS
CERVEZA DE
BARRIL

APERITIVOS

15-25

CERVEZA
EMBOTELLADA

4.5-7

LICORES
DULCES *

20-35

CERVEZAS
ESPECIALES

6-10

DESTILADOS **

36-45

VINO COMN

11-13

VINO AEJO

14-18

SIDRA

3-4

* Grupo variado. Los clsicos rondan los 30, aunque se consumen

licores frutados de 20.
** Incluye Coac, brandy, ginebra, ron, ans, whisky, bourbon y otros
aguardientes. Casi todos tienen 40 pero los hay que alcanzan los 60.

CONCENTRACIN DE ETANOLGRADOS GL
FERMENTADOS

DESTILADOS

VINOS

7-25

AGUARDIE
NTE

65-70

CERVEZAS

3-7

CREMAS

60

SIDRA

4-7

VODKA

50-55

APERITIVOS

15-18

MEZCAL

36-55

QUINADOS

14

GINEBRA/WH
ISKY

40-50

ANS

45

TEQUILA

38-45

RON/BRAND
Y

38-40

CONTENIDO DE UNA BEBIDA ALCOHOLICA TIPO

(copa)
Es entre 10 y 12 gramos de etanol
EQUIVALENTE A:
* cerveza de 360 ml
* vino de mesa 120 ml
* destilados 30-45 ml (40% alcohol)
En un adulto promedio de 70 kg, el consumo de
una bebida tipo eleva el nivel de alcoholismo en
15-20 mg/dl.
gr = (unidad de graduacin de bebida)(volumen
ingerido) (.80)
100

NEUROFARMACOLOGA DEL ABUSO DEL ALCOHOL

SISTEMA GABA

El cido gamma amino butrico GABA es el principal

neurotransmisor inhibidor a nivel del sistema
nervioso central.
El alcohol afecta especfica y selectivamente, la
funcin de ciertas protenas de membrana,
encontrndose, los canales de iones dependientes de
receptor GABA-A y NMDA, son los ms sensibles a la
accin del etanol.
El etanol favorece la entrada de cloro por estmulo
del receptor GABA. NO todas los GABA-A son
sensibles al etanol, ya que existe gran diversidad de
subunidades que componen este .

NEUROFARMACOLOGA DEL ABUSO DEL ALCOHOL

Tiene tolerancia cruzada con otros depresores que

actan
a
nivel
del
mismo
complejo
macromolecular.
El etanol inhibe al NMDA y reduce la actividad
glutamatrgica; sin embargo, en alcoholismo
crnico , el organismo se adapta disminuyendo la
actividad GABArgica y aumentando la del
sistema glutamatrgico.
SISTEMA DOPAMINRGICO
El alcohol estimula la secrecin de Dopamina.
Provoca cambios en los dopaminrgicos del
circuito de recompensa, memoria y emociones.

 Tras consumo crnico produce una reduccin en la

liberacin de dopamina.
Este sistema es de importancia en los efectos
reforzadores y de recompensa desencadenados por el
uso de drogas el apetito o craving.

SISTEMA SEROTONINRGICO
El consumo el alcohol produce liberacin de serotonina.
Potencia los efectos de la serotonina en el subtipo de
de serotonina 5-HT3 nico en el cual el efecto del etanol
es directo.
Tras consumo crnico se produce tolerancia a este
efecto, y los alcohlicos tienen cifras bajas de
metabolitos de serotonina en el LCR.

SISTEMA GLUTAMATRGICO
El glutamato es un neurotransmisor con efecto
excitatorio sobre el SNC que, modula la actividad
del GABA en el cerebro medio.

En el consumo crnico puede presentarse

incremento y sensibilizacin de los del
glutamato, llamados NMDA (N-metil-d-aspartato)
cuyo
efecto
facilita
la
neurotransmisin
dopaminrgica.


SISTEMA OPIOIDE
Se sabe que las -endorfinas intervienen e la
motivacin de la ingesta de alcohol.
El consumo de alcohol estimula los receptores
opioides (y aumenta la liberacin de endorfinas,
desencadenando una sensacin de bienestar y un
refuerzo positivo que estimula al paciente a seguir
bebiendo.
El uso de los antagonistas opiceos como la
naltrexona, tiene su base en la facultad de revertir
este mecanismo reforzador.

SISTEMA CANNABINOIDE
Los cannabinoides tienen una posible
vinculacin con los mecanismos adictivos, sobre
todo con el CB1.
al actuar sobre este se ha observado una
disminucin por la apetencia del alcohol.
Investigaciones recientes trabajan con
un
antagonista del CB1, cuyo objeto teraputico
sera la obesidad y el deseo de beber alcohol.

ACCIONES FARMACOLGICAS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
El etanol produce depresin no selectiva y presenta
tolerancia cruzada con otros depresores.
Produce pseudoexcitacin por supresin de
las
inhibiciones, con sensacin de euforia y optimismo.
Aumento del tiempo de respuesta, aumento de la
sociabilidad, descoordinacin muscular, alteraciones
de la visin, excitacin psicomotriz y en funcin de la
dosis,
depresin y coma.
Deprime el centro respiratorio y vasomotor. Inhibe
la liberacin de ADH y disminucin de la temperatura.

ACCIONES FARMACOLGICAS
SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO:
Se comporta como un anestsico local
irreversible cuando
se inyecta en un tronco
nervioso.
SISTEMA CARDIOVASCULAR:
Produce de manera refleja taquicardia e
hipertensin. Es
vasodilatador per se, libera
Histamina. En grandes concentraciones, produce
disminucin de la contractilidad cardiaca =
cardiopata con disminucin de la funcin
hemodinmica en el alcoholismo crnico.
A nivel central deprime el centro vasomotor,
probable
vasodilatacin coronaria.

ACCIONES FARMACOLGICAS
SISTEMA RESPIRATORIO:
A dosis modera produce un estmulo reflejo del
centro
respiratorio, si se aumenta la dosis produce
depresin central.

SISTEMA DIGESTIVO:
Produce aumento en la secrecin de HCL y de
gastrina. A dosis altas inhibe el peristaltismo intestinal.
Provoca un estmulo de la Adenilciclasa, con un
aumento de los niveles de AMPc, incrementando la
secrecin de bicarbonato, agua y sodio en la luz
intestinal.

ACCIONES FARMACOLGICAS
HGADO:
La cirrosis heptica es la consecuencia ms
frecuente del
consumo crnico excesivo de
alcohol.
RIN:
Inhibe la liberacin de ADH, provocando Diuresis
y la eliminacin de cido rico.
SISTEMA GENITAL Y OTROS:
Aumenta la libido en el varn pero disminuye la
potencia
sexual., atrofia testicular. A nivel de
tero en altas dosis produce relajacin.

Metabolismo del etanol

l alcohol se ingiere por va oral, raras veces se
inhala.
En ayuno la absorcin es rpida en duodeno y
yeyuno proximal.
Las bebidas de alta graduacin permanecen algo
ms de tiempo en el estmago porque
incrementan el tono pilrico y su absorcin es
ms lenta.
Al ser absorbido, pasa a hgado y se detecta a los
pocos minutos en la circulacin sistmica, con su
mximo a la media hora.

Metabolismo del etanol

La ingesta de alcohol con alimentos o ya con
estmago lleno, hace que permanezca en l ms
tiempo y se absorbe a travs de la mucosa
gstrica.
Las comidas grasas retrasan ms el vaciamiento
gstrico y la absorcin del etanol.
Del 5-10% del etanol absorbido se elimina por el
aire espirado, la orina y el sudor.
La capacidad metablica heptica se satura, al
alcanzar este punto, la alcoholemia sube
rpidamente.

Metabolismo del etanol

La tasa metablica en una persona sana que no
beba habitualmente oscila entre 60 y 150
mg/kg/hora, segn una cintica de orden cero.
En los bebedores excesivos habituales aumenta
la tasa de excrecin del etanol.

METABOLISMO OXIDATIVO DEL ETANOL

ETANOL ACETALDEHIDO ACETATO
ADH alcohol deshidrogenasa y la ALDH aldehido deshidrogenasa son las
enzimas que intervienen en la transformacin del etanol en acetato. Ambas
utilizan como cofactor el par Redox NAD/NADH.
Cuando el consumo de alcohol supera el lmite y si es habitual, entra en
funcionammiento el sistema MEOS (microsomal ethanol oxidizing system,
cuta accin se desempea fundamentalmente por la isoenzima P4502E1o
CYP2E1.
CYP2E1 genera desequilibrios metablicos y la produccin de radicales
libres.

METABOLISMO OXIDATIVO DEL

ETANOL

METABOLISMO OXIDATIVO DEL

ETANOL
En la mucosa del estmago hay actividad
enzimtica alcohol deshidrogenasa, a elevadas
concentraciones el alcohol se neutraliza antes de
llegar a la circulacin sistmica, colaborando en
efecto de primer paso.

Una tercera va, de escasa importancia,

catalizada por la enzima catalasa.

es

ADH ALCOHOL
DESHIDROGENASAS
Son enzimas inespecficas.
Actan sobre mltiples sustratos endgenos y
exgenos.
El etanol no es uno de los sustratos habituales,
aunque pueden procesarlo, en grado variable.
Las enzimas de clase I son las ADH hepticas, con
elevada afinidad por el etanol.
Estas son ADH1, ADH2, ADH3 cada una codifica la
sntesis de las subunidades , y gamma
respectivamente.

ADH ALCOHOL
DESHIDROGENASAS

Existen tres variables de la subunidad (1,2,3)

Las subunidades 1 predominan en la raza blanca y negra.
Las subunidades 2 predominan en chinos y japoneses.
Las subunidades 3 estn presentes en el 25% de los negros.
Las dos isoformas de gamma se distribuyen en forma
equilibrada, la gamma 1 predomina en chinos, japoneses y
negros.

ALDH ALDEHIDO
DESHIDROGENASAS
Estas enzimas catalizan la transformacin de ms del
90% del acetaldehdo generado en el hgado en acetato.
Se agrupan entres clases. Slo las clases I y II intervienen
en el metabolismo del acetaldehdo.
La ALDH 1 es citoslica y tiene baja afinidad por el
acetaldehdo, la ALDH 2 es mitocondrial y tiene gran
afinidad por el acetaldehdo, siendo la principal
responsable de la oxidacin heptica.
La ALDH 2*1 estpresente en la raza blanca, la frecuencia
alellica del mutado es de 50% en orientales y es el
responsable de la intolerancia en estos sujetos.

 La concentracin de etanol en los hepatocitos es

del orden de milimoles, mientras que la
concentracin de acetaldehdo es del orden de
micromoles.

Por lo tanto; la ALDH oxida con gran eficacia el

acetaldehdo producido por la ADH y que la
reaccin es la transformacin de etanol en
acetaldehdo.

SISTEMA P450. CYP2E1

Consumo crnico de alcohol induce una
proliferacin de Retculo endoplsmico liso, aqu
se ubican las monooxigenasas dependientes del
citocromo P450.
Una isoenzima de este sistema, denominada,
CYP2E1, posee afinidad por el etanol, responsable
de la actividad MEOS (microsomal ethanol
oxidizing system).
Esta isoenzima tiene afinidad por el etanol en
magnitud inferior a la ADH, slo interviene en
concentraciones elevadas. Tiene un papel
fundamental en el metabolismo del etanol en
bebedores regulares excesivos.

 Con consumos elevados de etanol existe una

induccin traslacional con aumento de la sntesis
de la enzima.

Se expresa en los hepatocitos del rea 3,

perivenular, del lobulillo, que son los en
condiciones fisiolgicas disponen de una menor
cantidad de oxgeno, genera hipoxia local que
hace
virar
la
actividad
de
la
xantinodeshidrogenasa a actividad xantino-oxidasa,
enzima que posee la capacidad de inducir la
formacin de radicales libres de oxgeno.

 SU COENZIMA ES EL PAR:
NADP/NADPH. ES CAPAZ DE GENERAR UNA TASA
IMPORTANTE DE RADICALES LIBRES DE OXIGENO A PARTIR
DEL OXIGENO MOLECULAR.
GENERA RADICALES LIBRES ALFA HIDROXIETILO
DIRECTAMENTE A PARTIR DEL ETANOL.
CYP2E1 POSEE MAS DE 70 SUSTRATOS ESPECFICOS,
ADEMAS DEL ETANOL, PARACETAMOL, ISONIACIDA,
HALOTANO, NTRE OTROS. SU INDUCCIN POR EL ETANOL
INCREMENTA TAMBIN SU ACTIVIDAD SOBRE ESTOS
SUSTRATOS, MUCHOS DE LOS CUALES GENERAN
METABOLITOS TXICOS.
CYP2E1 INCREMENTA LA PRESENCIA DE ACETALDEHDO EN
EL HEPATOCITO.

METABOLISMO DEL ACETATO

SE TRANSFORMA EN AGUA Y ANHDRIDO
CARBNICO TRAS SER UTILIZADO COMO FUENTE
ENERGTICA.
El exceso de acetato originado por consumo
elevado de etanol disminuye la movilizacin de
cidos grasos en los hepatocitos e incrementa la
trasformacin de ATP en AMP, el cual genera ms
purinas y colabora a la hiperuricemia frecuente en
los alcohlicos.
En estas condiciones se pone en funcionamiento
la xantino-oxidasa que genera radicales libres.

Efectos del etanol sobre las

membranas
El etanol es liposoluble e interacciona con
fsicamente con las membranas.
El consumo agudo de etanol, incrementa la fluidez
de las membranas celulares.
Estos fenmenos tienen lugar en todas las
membranas del organismo (principalmente las del
SNC) y son los responsables del efecto
narcortizante que caracteriza a la intoxicacain
etlica aguda.

Efectos del etanol sobre las

membranas
Las membranas celulaares de los consumidores
habituales, no tienen mayor grado de fluidez.
Se produce una respuesta adaptativa cuya base
es la sustitucin de parte del cido araquidnico
de los fosfolpidos de la membrana por cidos
oleico e icosatrienoico.
Esta modificaciones, hacen tolerancia al etanol,
pero no reparan por completo el funcionamiento
de las membranas hepatocitarias.

Consecuencias de la
generacin excesiva de NADH
El metabolismo del etanol a travs de la ADH y de la
ALDH genera un exceso de equivalentes reducidos en el
hgado, en forma sobre todo NADH, que supera la
capacidad de los hepatocitos para mantener el equilibrio
redox, con las sguientes consecuencias:
HIPERLACTACIDEMIA: debido a que le desequilibrio
NAD/NADH se transmite en parte al par piruvato/lactato.
HIPERURICEMIA: el lactato disminuye la capacidad
excretora renal de cido rico, y e parte, al estmulo por
el acetato de la produccin de AMP, que deriva de una
mayor produccin de cido rico.

 AUMENTO DE LA SNTESIS DE CIDOS GRASOS y

de alfa glicerolfosfato por estmulo directo de la
NADH.
La mitocondria deja de utilizar cidos grasos para
producir energa porque el dficit de NAD reduce
la eficacia del cido del cido ctrico y en lugar
utiliza los hidrogeniones generados por el etanol.
Aumenta la sntesis de cidos grasos y disminuye
su oxidacin.
HIPOGLUCEMIA: una intoxicacin etlica aguda
grave puede producir hipoglucemia intensa, que
se debe en parte al bloqueo de la
neoglucognesis secundario al desequilibrio
NAD/NADH.

 DISMINUCIN DE LA SNTESIS DE PROTENAS:

Al menos como efecto agudo y en parte con el

exceso de NADH en el hepatocito. La exposicin
crnica estimula la sntesis de colgeno y la
fibrognesis heptica. En alcoholicos crnicos existe
un dficit en la internalizacin, lisis y excrecin de
protenas, cuyo balance global es un aumento del
contenido proteico en los hepatocitos.

INTOXICACIN ALCOHOLICA, PATOGENIA

EL ETANOL ejerce su accin sobre las neuronas del
SNC al incorporarse a sus membranas y
desorganizar su estructura bilaminar, lo que altera
la conformacin lipdico-protecay modifica sus
propiedades electrofisiolgicas. Mecanismo
universalmente aceptado para justificar su efecto
inhibidor sobre el SNC.
En las primeras fases de la intoxicacin alcohlica
hay un estmulo intelectual se debe a la depresin
ejercida sobre los sistemas inhibidores de la
formacin reticular que controlan la actividad
cortical.

CUADRO CLNICO
EFECTO ENURTICO empieza con alcoholemia de
50 mg/dl. Sujetos con tolerancia mantienen
conductas normales con niveles superiores
Consumo simultneo de medicamentos con efecto
sedante,
puede
incrementar
los
efectos
embriagantes.
(opioides,
cannabis,
cido
gammahidroxibutrico.
Por
el
contrario
drogas
como
cocana,
anfetaminas, MDMA reducen la sensacin
subjetiva de embriaguez, pero no mejoran el
rendimiento neurolgico.

 El riesgo de sufrir un accidente mortal de trfico

se duplica si se conduce con alcoholemias de 50
mg/dl y en cinco veces mayor si se alcanzan los
80 mg/dl.
El grado de intoxicacin es parejo a la
alcoholemia.
El efecto neurotxico del alcohol se va
extendiendo de centros superiores a centros
vegetativos, crtex, sistema lmbico, cerebelo,
formacin reticular y bulbo.

 ALCOHOLEMIA MENOR DE 50 mg/dl:

habitualmente no hay alteraciones detectables,
puede haber ligera incoordinacin motora.
ALCOHOLEMIA ENTRE 50 y 75 mg/dl. Efecto
ansioltico, sensacin de relajacin, hay ligera
pero evidente incoordinacin motora y
alteraciones sensoriales incipientes. La
conduccin puede ser peligrosa.
ALCOHOLEMIA ENTRE 75 y 100 mg/dl: tendencia
subjetiva a la comunicacin con los dems. La
conduccin es evidentemente peligrosa.

 ALCOHOLEMIA ENTRE 100 y 150 ml/dl cambio

evidente del estado anmico y de la conducta, se
produce un descenso de la autoctica, ataxia
incipiente, nistagmus.
ALCOHOLEMIA ENTRE 150 y 200 mg/dl.
Desinhibicin, manifestacin de los rasgos
profundos de la personalidad, sociabilidad jocosa,
agresividad, inhibicin, disartria, ataxia,
aleraciones en el curso del pensamiento.

FASE DE EMBRIAGUEZ
Con alcoholemias de200y 300 mg/dl. La disartria,
con habla incoherente y entrecortada. Ataxia con
incapacidad para caminar, son muy iintensas, y el
sujeto es incapaz de ejecutar una conducta
orientada a un objetivo. Intensa sensacin
vertiginosa, nuseas y vmitos frecuentes.
FASE COMATOSA: Se alcanza con alcolemias que
rebasan los 300 mg/dl. Hay estupor creciente,
incapacidad para la bipedestacin, habla
ininteligible y evolucin hacia el coma, con
hipotermia, bradicardia e hipotesin. Puede
producirse la muerte.

RESACA
Consecuencia inevitable de una intoxicacin etlica.
La diuresis hdrica, la irritacin de la mucosa
gstrica, la vasodilatacin craneal, la afectacin
muscular producen un cuadro de cefalea,
inestabilidad, sed intensa, y mialgias.

Complicaciones
Traumatismo
craneoenceflico,
hematoma
subdural,
desequilibrio
hidroelectroltico,
hepatopatas principalmente insuficiencia heptica,
cirrosis, encefalopata.

DIAGNSTICO POR
LABORATORIO
Volumen corpuscular medio (VCM)

La elevacin de este parmetro es el hallazgo

hematolgico ms frecuente,
se encuentra en
pacientes
con problemas relacionados con el
alcohol.
Parece
estar
relacionado
con
alteraciones que el alcohol producira de forma
directa en los eritroblastos (Morgan et al. 1981).
Requiere consumos de alcohol elevados (mas de 60
gramos por da) durante periodos prolongados y
de
forma regular.

 Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
La elevacin de la GGT es el parmetro biolgico
mas utilizado hoy en dia. Es un buen indicador del
aumento de la actividad enzimtica microsomal
inducida por el alcohol. Dado que la GGT no es
una enzima exclusivamente heptica (tambin se
encuentra en el rin, en el pncreas y en el
intestino delgado)
Los niveles de GGT responden a cualquier
consumo sostenido, mas que a consumos
episdicos, de alcohol pero no se conoce con
precisin la variabilidad individual de respuesta
ante este fenmeno (Hietala et al. 2005)

 Transaminasas (GOT / GPT)

La Transaminasa Glutamico Oxalactica (GOT o
ASAT) es una enzima intracelular presente en el
hgado, musculo estriado, rinn y en otros tejidos
organicos. La Transaminasa Glutamico Pirvica
(GPT o ALAT) es una enzima intracelular casi
exclusivamente heptica.
La sensibilidad de estas enzimas para detectar
alteraciones producidas por un consumo de
alcohol se sita en torno al 10-40% y su
especificidad es inferior al 50%. En las
hepatopatas provocadas por el alcohol el
cociente GOT/GPT suele ser superior a 2.

 Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
Los niveles de GGT responden a cualquier consumo
sostenido, mas que a consumos episdicos, de
alcohol pero no se conoce con precisin la
variabilidad individual de respuesta ante este
fenmeno.
La GGT presenta una sensibilidad del 35-90% y una
especificidad del 50-90% (Conigrave et al. 2002). Si
la GGT se ha elevado por un consumo excesivo de
alcohol, la abstinencia de bebidas alcohlicas
produce una rpida disminucin de la misma,
normalizndose en torno a las 1-4 semanas.

 Transferrina deficiente de carbohidratos

(CDT)

La CDT es una transferrina cuya concentracin aumenta

pareja al incremento del consumo de alcohol. Existen
circunstancias ajenas a este consumo, menos prevalentes
que en las pruebas mencionadas anteriormente, que
pueden alterar esta prueba: enfermedades hepticas
avanzadas, embarazo, dficit congnitos y alteraciones
genticas. Para que la CDT aparezca alterada se requieren
consumos superiores a 60 gramos por dia durante al menos
una semana.

TRATAMIENTO
Benzodiacepinas (BZD)
Las BZD presentan una tolerancia cruzada con el alcohol, caracterstica
fundamental para ser frmaco de eleccin para tratar el Sindrome de
Abstinencia provocado por un toxico, y han demostrado su eficacia en
numerosos estudios controlados, por ello son los frmacos de primera
eleccin. Dado que las BZD tienen sus propios efectos secundarios
(sobre todo sus interferencias en los procesos de aprendizaje y
planificacin) y que el Sindrome de Abstinencia Alcohlica no es de
duracin prolongada, los regmenes de tratamiento ambulatorio con
BZD no deben superar los 7 - 12 dias, aunque en ocasiones se produce
un Sindrome de Abstinencia prolongado o tardo que requiere mantener
el tratamiento durante mas tiempo. Ninguna BZD ha demostrado una
eficacia superior a las otras en el tratamiento de la abstinencia
alcohlica, por ello la eleccin de una u otra BZD esta determinada por
otros aspectos como (Schaffer y Naranjo, 1998): El Diazepam (dosis
recomendada entre 30-80mg por da, empezando con tres tomas al da)
es la BZD que mas se asocia a consumos con fines adictivos y a
intoxicaciones mas severas cuando se mezcla con alcohol.

 Gabapentina
El mecanismo de accin exacto de este frmaco
no se conoce, pero se relaciona con un aumento de
la accin del neurotransmisor GABA, este efecto es
el que, a nivel terico, apoya su uso en el Sindrome
de Abstinencia Alcohlica (Myrick et al. 1998).
Carbamazepina y oxcarbamazepina.
La Carbamazepina ha demostrado ser eficaz en
el tratamiento de la abstinencia alcohlica, tal vez a
travs de su efecto Anti-kindling implicado en los
fenmenos biolgicos que hacen que cada nuevo
episodio de abstinencia sea mas grave (Ballenger y
Post,1978)

 cido valprico.

El Acido Valprico ha demostrado en varios

estudios controlados ser un tratamiento eficaz, en
monoterapia o politerapia, para el tratamiento del
Sindrome de Abstinencia Alcohlica, en especial
para casos graves (Reoux et al. 2001) (dosis de
500 mg tres veces al da), su efectividad en casos
leves o moderados no esta demostrada (Lum et
al. 2006).

 Suplementos vitamnicos

Los signos clasicos del dficit vitamnico del

complejo B (confusin, ataxia, oftalmoplejia,
nistagmo, alteraciones de la memoria, hipotermia
hipotensin, y en casos extremos coma) que forman
el Sindrome de Wernicke -Korsakov, no se
manifiestan abiertamente hasta que el dficit
vitamnico es muy intenso y por ello puede ser
pasado por alto. Es por esto que el uso de formulas
teraputicas
que
contengan
un
complejo
vitaminado B es practica rutinaria en la
desintoxicacin alcohlica (Chataway y Hardman,
1995).

 Si el paciente presenta algn sntoma de Wernicke

Korsakov o esta en una situacin de riesgo
(diarrea, vmitos, desnutricin severa, anorexia
severa, enfermedades fisicas graves) es necesario
tratar al paciente con Tiamina (B1) por via
parenteral, ya que por va oral la Tiamina solo
tiene un tope de absorcin en torno a los 5-10mg
por da, lo que impide tratar por esta via las
situaciones de urgencia (Baines, Bligh y Madden,
1988). El uso de ampollas intramusculares (2
ampollas de 100 mg por da durante tres dias, y
luego una hasta que se tolere el tratamiento oral)
es lo que recomiendan los expertos (Baines, Bligh
y Madden, 1988