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Equilibrio Acido-base
pH arterial = 7.35 7.45
Alteracin en el pH produce efectos en la
funcin celular.
pH< 6.8 o > 8.0: mortales
CO2
ventilaci
n
pulmn
H 2O
H2CO3
Acido carbonico
H+ + HCO3H+ secrecin
HCO3- reabsorcin
Anhidrasa carbonica
rin
PH
2. PaCO2
arterial)
PARAMETRO RESPIRATORIO
H2CO3
promedio:
PaCO2 : 35 45mmHg,
[HCO3-]
[HCO340mmHg.
pH = pK+ lg
= pK + lg
PaCO2
[H2]CO3
]
Tratado de fisiologia medica decima edicion, guyton- hall, mc graw, h
liografia :
xto de anestesiologia teorico practica 2da edicion j.antonio Aldrete , manual mo
3. [HCO3-]
PARAMETRO METABOLICO
[HCO3-]: refleja la carga cido-base:
H+ HCO3- aumenta para neutralizar H+
OH- HCO3- incrementa: H2CO3 + OH-
HCO3-+H2O
lo:
nte con acidosis M y Normoalbuminemico = anion gap ALTA
Regulacin respiratoria
Reacciona rpidamente (seg a min)
Regulacin renal
Reacciona muy lentamente (12 24 horas)
1. Tampn sanguineo
Sistema tampn: A-/HA
H+ + A- (base dbil) HA (cido dbil)
OH- + HA A- + H2O
pulmn
+ H 2O
H2CO3
H+ + HCO3H+ secrecin
HCO3- reabsorcin
rin
2. Regulacin respiratoria
El pulmn regula la relacin de [HCO3-]/
[H2CO3] para alcanzar :20(hco3)/1(co2) y
controlar la ventilacin alveolar y eliminar
el CO2: mantiene el valor del pH.
pH = pK+
lg
= pK +
lg
[HCO3-]
[H2CO3]
[HCO3-]
PaCO2
Regulacin de ventilacin
alveolar
PaCO2
> 60mmHg VA incrementa 10 veces
> 80mmHg centro respiratorio inhibido
3. Regulacin renal
El rin regula el [HCO3-] : excrecin de
cidos y la conservacin de bicarbonato,
para alcanzar una relacin de [HCO3-]/
[H2CO3] :20/1
pH = pK+
lg
= pK +
lg
[HCO3-]
[H2CO3]
[HCO3-]
PaCO2
(filtere
d)
Na+
CA
(CA)
ATPase
Cl-
+
(filtere
HPO42- d)
Urine pH:
H2PO4-
Urine
acidification
4.5-4.8
8.0
ACIDOSIS METABLICA
Causas primarias
Cambio : [HCO3-]
Prdida directa excesiva del HCO3- :
(ej DIARREAS, Y FISTULAS OJO: PERO NO
VOMITOS pues estos causarian alcalosis
metabolica por perdida ac. clorhidrico)
Prdida indirecta de HCO3- :
Exceso de ingesta de cidos ( ej ASA, metanol)
Exceso de produccin de cidos no voltiles
Disminucin de la excrecin renal de cidos
Cetoacidosis
Diabetes
Alcoholismo
Ayuno y desnutricin
H2PO4-
3. Clasificacin de la acidosis
metablica
Con anion gap alto (>16) normocloremica :
AAS, Acidosis lctica, Cetoacidosis, Insuficiencia Renal,
shock, etilismo, leucemias, tumores solidos
Regulacin respiratoria
[H+] estimula los quimoreceptores
excita centro respiratorio polipnea
eliminacin de CO2 y PaCO2.
Regulacin renal
Secrecin tubular renal de H+
Reabsorcin tubular renal de HCO3 Secrecin tubular renal de amonio (3-5
dias)
TRATAMIENTO DE AC.
METABOLICA
ULO :
de bicarbonato = 0.4 X peso(Kg) X incremento deseado (mE
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Causas primarias
Disminucin de la ventilacin
alveolar retencin del CO2
(hipercapnia)
aire
en CO2, cirugias
Incremento
enrico
la inhalacin
del CO2
(Inhalando
laparoscopicas,
Inadecuado ajuste del ventilador artificial )
3. Clasificacin
Aguda
Obstruccin aguda del flujo aereo,
apnea
Crnica
Retencin del CO2 > 24 horas
EPOC, atelectasia pulmonar
4. Compensacin
Aguda
Escasa compensacin metablica
HCO3 aumenta reabsorcion y
produccion
Crnica
Tarda dias y puede compensar
completamente
Regulacin renal
Principal mtodo compensatorio de acidosis
respiratoria crnica
Proceso
PaCO2 y [H+] = actividad de anhidrasa carbnica
y glutaminasa en celulas tubulares renales
secrecin tubular de H+ y amonio y reabsorcin de
HCO3-
Hipovolemia
Hipopotasemia
Regulacin respiratoria
[H+] inhibe centro respiratorio
ventilacin alveolar PaCO2 o
[H2CO3] [HCO3-]/ [H2CO3] alcance: 20/1
es limitada
Lmite compensatorio del incremento
secundario de la PaCO2 es 55mmHg OJO
IMPORTANTE POR LA INHIBICION DE CENTRO
RESPIRATORIO POR ARRIBA DE 55MMHG EJ:
CUANDO SE DEJA CO2 PARA ESTIMULAR
CENTRO RESPIRATORIO.
Regulacin renal
[H+] secrecin renal de H+ y
amonio, reabsorcin renal de HCO3 [HCO3- ] en plasma Hasta que
alcance 20/1
El pico en la excrecin renal
incrementada de HCO3- es de 3-5 das
(no es til en procesos agudos) Y SU
INICIO DE ACCION ES DE 12 A 24 HRS
Clasificacin
Aguda
PaCO2 disminuye en 24 horas.
Fiebre, hipoxemia, aumento de
ventilaciones , intoxicaciones, ventilacion
mecanica
Crnica
PaCO2 disminuido > 24 horas
Enfermedad crnica del SNC o pulmonar,
2. Causas Primarias
Hiperventilacn alveolar
Hiperventilacin psicgena
Anxiedad, fiebre, dolor, histeria
Ventilacin mecnica
Programa inapropriado de ventilacin
Regulacin renal
Principal mtodo compensatorio de
alcalosis respiratorio
Proceso detallado
Disminucin de la actividad de
anhidrasa carbnica y glutaminasa en
las clulas tubulares
renalessecrecin de H+ y amonio y
reabsorcin de HCO3- excrecin
renal de HCO3 [HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por
cada 10mmHg de disminucin de PaCO2.
Procesos crnicos son usualmente
Trastorno doble
Dos trastornos simples
Acidosis
Metabolic
simultneos a
Trastorno triple
Acidosis
Respiratori
a
Acidosis
Metabolica
Alcalosis
Metabolic
a
Alkalosis
Respiratori
a
Alcalosis
Metabolic
a
Alkalosis
Respiratori
a
Caracteristicas:
[HCO3-]: /normal/
pH: /normal/
Caracteristicas:
[HCO3-]:
PaCO2:
pH: /normal/
Caracteristicas:
[HCO3-]:
PaCO2:
pH:
Caracteristicas:
[HCO3-]:
PaCO2:
pH:
Caracteristicas:
[HCO3-]:
PaCO2:
pH: /normal/