INFLAMACIN

Jos E. Romero Yauri. Mdico patlogo.

Catedra de Patologa I.

GENERALIDADES
Es la respuesta de los tejidos vascularizados ante infecciones y tejidos
daados, lo cual atrae clulas y molculas del sistema de defensa
desde la circulacin a los sitios donde son necesitados para eliminar en
agente agresor.

Reconocimiento del agente agresor por las clulas y molculas

del hospedero.
Leucocitos y protenas plasmticas son reclutadas de la
circulacin hacia el lugar donde el agente agresor se
encuentra.
Los leucocitos y protenas son activadas para destruir y
eliminar la sustancia agresora.
La reaccin es controlada y terminada.
El tejido daado es reparado.

SECUENCIA

VASOS SANGUINEOS dilata, lentifica la sangre y

aumenta la permeabilidad. Endotelio detiene los
leucocitos y migran al tejido injuriado.
LEUCOCITOS activan, ingieren y destruyen (microbios
y clulas muertas) o sust. Indeseables.

COMPONENTES

Autolimitados:

Dao tisular local.

Signos y sntomas.

Inflamacin mal dirigida Enf.

Autoinmunes, alergias o controladas
inadecuadamente.

CONSECUENCIAS DAINAS DE LA
INFLAMACIN

Faringitis aguda fiebre.

Sepsis sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.

INFLAMACIN LOCAL Y SISTMICA

Proteinas plasmticas: interleucinas, tromboxanos,

bradicininas, histaminas.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN

Aguda: minutos a horas edema y

PMN. INMUNIDAD INNATA.
Crnica: das, meses, aos mayor
destruccin tisular, linfocitos y
macrfagos; proliferacin de vasos
sanguneos y depsito de tej.
Conectivo.
INMUNIDAD
ADAPTATIVA.

INFLAMACIN AGUDA Y CRNICA

Los agentes mediadores se disipan y los leucocitos viven

pocos das. Mecanismos antinflamatorios se activan.
Tejido de reparacin: regeneracin (reemplazo de clulas
muertas por las sobrevientes y cicatrizacin (reemplazo por
tejido conectivo).

TERMINACIN DE LA INFLAMACIN
E INICIO DE LA REPARACIN

CAUSAS DE LA INFLAMACIN

Infecciones.

Necrosis tisular.

Cuerpos extraos.

Reacciones inmunes.

Infecciones.

Virales.

Bacterinas.

Parasitarias.

Fngicas.

Toxinas microbianas.

INFECCIONES

Tejido muerto debido a:

Isquemia.

Trauma.

Injuria qumica y fsica.

NECROSIS TISULAR

Astillas, tierra, suturas.

Cristales (gota), colesterol (aterosclerosis) y lpidos (S.
metablico).

CUERPOS EXTRAOS

Enf, autoinmunes.
Alergias.
Inflamacin crnica morbilidad y mortalidad.

En general debido a citoquinas producidas por linfocitos T.

REACCIONES INMUNES
(HIPERSENSIBILIDAD)

Receptor de membrana

Microbios extracelulares.
Microbios ingeridos.
Microbios intracelulares.
Toll-like receptors (TLR).
Clulas epiteliales, cls dendrticas, macrfagos
y otros leucocitos molculas de adhesin,
citoquinas y otros.

RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y
CLULAS MUERTAS

Receptor de
endosoma

ncleo

Receptor de
citosol

Receptores citoplasmticos inflamasoma IL-1

recluta leucocitos e induce inflamacin.

Ac. rico.

ATP (mitocondria daada).

K+ intracelular disminuido

ADN cuando es liberado al citoplasma

SENSORES DE DAO

Leucocitos con receptor Fc opsonizacin (clulas tapizadas

por anticuerpos).
Sistema complemento.
Lectina ligadora de manosa azucares microbianos
ingestin microbiana y activacin del complemento.
Colectinas, parecido al anterior.

OTROS RECEPTORES Y PROTENAS

CIRCULANTES

Dilatacin de pequeos
vasos sanguneos
aumento de flujo
sanguneo.
Permeabilidad aumentada
salida de leucocitos y
protenas plasmticas.
Emigracin leucocitaria,
acumulacin en el foco de
injuria y activacin para
eliminacin del agresor.

INFLAMACIN AGUDA

xudado =

fluido con

ransudado =

dema =

us =

protenas y detritus celulares

escasas protenas, ultrafiltrado

exceso de fluido en intersticio o cavidades serosa

leucocitos (PMN) detritus celulares, microbios

Vasodilatacin por histamina musculo liso. Eritema

Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura
extravasacin de protenas
Ingurgitacin de pequeos vasos lentificacin de eritrocitos
(aumento de viscocidad) estasis (congestin vascular.
Estasis neutrfilos se acumulan a lo largo del endotelio
(molculas de adhesin

CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE

VASCULAR

AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR

transitosis

anclaje

Reclutamient
o leucocitario

O diapedesis

Quemotaxis
-

Citoquinas (IL-8)
Complemento (C5a)
A. araquidnico (LT B4)

FAGOCITOSIS Y LIMPIEZA DEL

AGRESOR

NETs.

GRACIAS