Endokrin dan Metabolik

Jekson Martiar Siahaan

Diabetes Mellitus Overview

Diabetes: group of metabolic disorders characterized by

resistance to the action of insulin, insufficient insulin
secretion, or both which results in hyperglycemia

Type 1 Diabetes: absolute deficiency of insulin due to

autoimmune destruction of the cells of the pancreas
Insulin Dependent Diabetes Mellitus

Type 2 Diabetes: insulin resistance with inadequate

compensatory increase in insulin secretion
Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus

KLASIFIKASI
Tipe1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defenisi insulin
absolut IIDM(InsulinDependent Diabetes melitus)
Autoimum
Idiopatik
Tipe 2 Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi
insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama
detek sekresi insulin disertai resistensi insulin.
Tipe lain :
a. Defek genetik Fx sel beta
b. Defek genetik kerja insulin
c. Penyakit eksakrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Karena obat atau zat kimia
f.
Infeksi
g. Sebab imunologi yang jarang
h. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan
DM gestational

Type 2 Diabetes
Characteristics of Type 2 Diabetes

Characteristics of Type 1 Diabetes

Age

> 30

Age

< 30

Onset

Gradual

Onset

Abrupt

Body Type

Obese or History of
Obesity

Body Type

Lean

Insulin Resistance

Present

Insulin Resistance

Absent

Autoantibodies

Rarely Present

Autoantibodies

Often Present

Symptoms

Often Asymptomatic

Symptoms

Symptomatic

Ketones at Diagnosis

Absent

Ketones at Diagnosis

Present

Need for Insulin Therapy

Years after Diagnosis

Need for Insulin Therapy

Immediate

Acute Complications

Hyperosmolar
Hyperglycemic State

Acute Complications

Ketoacidosis

Microvascular
Complications at
Diagnosis

Common

Microvascular
Complications at
Diagnosis

No

Macrovascualr
Complications at
Diagnosis

Common

Macrovascualr
Complications at
Diagnosis

Rare

DIAGNOSA
BUKA BELUM PASTI
N DM

DM

Kadar glukosa darah <110

sewaktu (mg/dll)
plasma vena
Darah kapiler
<90

110-199

200

90-199

200

Kadar glukosa darah <110

puasa (mg/dll)
plasma darah

110-125

126

90-109

110

Darah kapiler

<90

2010 Diagnosis of Diabetes and

Categories of Increased Risk for
Diabetes
NORMAL

IFG or IGT

DIABETES

FPG < 100

mg/dl

IFG
FPG > 100 125 mg/dl

FPG > 126

mg/dl

2-h PG < 140

mg/dl

IGT
2-h PG > 140 -

2-h PG > 200

mg
Random PG >
200 +
symptoms

199 mg/dl

A1C

5.7% to 6.4%

ADA, Diabetes Care 33: Suppl. 1, S11-S61, 2010

6.5%

Blood Glucose Levels

Normal:
Fasting Plasma Glucose or Preprandial Blood Glucose: <
100mg/dL
2-Hour Post-Load (OGTT) or Postprandial Blood Glucose:
<140mg/dL

Pre-Diabetes (Impaired Glucose Levels):

Fasting Plasma Glucose or Preprandial Blood Glucose: 100125mg/dL
2-Hour Post-Load (OGTT) or Postprandial Blood Glucose: 140199mg/dL

Diabetes:
Fasting Plasma Glucose or Preprandial Blood Glucose:
126mg/dL
2-Hour Post-Load (OGTT) or Postprandial Blood Glucose:
200mg/dL

KELUHAN KLASIK DM

Poliuri
Polidipsi
Polifagia
Penurunan
BB
yang
tidak
dijelaskan sebabnya.
Keluhan lain dapat berupa :
Lemah badan - Gatal
Kesemutan - mata kabur

- pruritus vulvae

dapat

Makna peningkatan KGD

Glukosa darah puasa (Nuchter)
meningkat itu menunjukkan terjadi
resistensi Insulin
Glukosa
2
jam
meningkat
menunjukkan
fungsi
sel
beta
terganggu
Bila Nuchter dan 2 PP meningkat
berarti terjadi resistensi dan sel Beta
terganggu

Gangguan Glukosa
Terganggu
Bisa yang terganggu puasa saja
Bisa yang terganggu post prandial
saja
Atau kedua - duanya

 Bila gejala (+) dan Nucter 150 dan 2

jam 170 maka disebut DM
Kelainan
diatas
disebabkan
oleh
resistensi insulin karena nucternya saja
yang bermasalah

Bila gejala (+) dan Nucter 110

namun 2 jam PP 250 mg juga disebut
DM
Kelainan diatas disebabkan oleh Fungsi
sel beta terganggu

 Bila Gejala (+), Nuchter 90 dan 2 jam

PP 150 bukan DM, yang dilakukan
adalah ulang besoknya lagi, kalau
masih normal lakukan OGTT dibebani
OGTT, bila sudah dibebani glukosa
dan 200 mg itu DM
Th/ : Sulfonilurea

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
HbA 1C
Profil lipid pada keadaan puasa Cek
kolesterol total, HDL, LDL, Trigliserida
Kreatinin serum
Albuminuria
Keton, sedimen dan protein dalam urin
EKG
Foto sinar X dada

PENATALAKSANAAN

Edukasi
Terapi gizi medis
Latihan jasmani
Intervensi farmakologis

Diet
Well balanced diet helps improve insulin
resistance
Weight loss may HbA1c 1-2%
Total Calories:

60-70% Carbohydrates and Monosaturated Fats

20-35% Total Fat
<7% Saturated Fat
10-35% Protein
14g/1000kcal fiber
<200mg/day Cholesterol
Minimize Intake of Trans Fats

IMT

BB (kg)/TB (m)2
BB < 18,5
BB Normal 18.5 22.9
BB Lebih 23.0
BB Lebih dengan resiko 23 24.9
Obes I 25 29.9
Obes II 30

Olahraga pada diabetes melitus

harus memenuhi :

C : Continous
Latihan berkesinambungan tanpa berhenti, Contoh jogging 30 menit
tanpa istirahat

R : Rythmical
Latihan olahraga harus dipilih yang berirama, yaitu otot otot
berkontraksi dan relaksasi secara teratur. Contoh jalan kaki, jogging,
berlari, berenang, bersepeda, mendayung. Main golf, tenis atau
badminton tidak memenuhi syarat karena banyak berhentinya

I : Intensity
Latihan olah raga yang dilakukan selang seling antara gerak cepat
dan lambat, tujuannya agar dapat bernapas lega tanpa menghentikan
latihan sama sekali. Misalnya jalan cepat diselingi jalan lambat,
jogging diselingi jalan, berenang cepat 2 kali panjang kolam diselingi 1
kali renang lambat.

P : Progressive
Beban latihan olah raga dinaikkan sedikit demi sedikit sesuai
pencapaian latihan sebelumnya.

E : Endurance
Latihan daya tahan memperbaiki sistem kardiovaskuler.

 Bila dalam pengobatan DM yg harus

diperhatikan adalah :
BB jangan terlalu naik
Jangan terjadi Hipoglikemik

Kalau kita kasih obat, gula darah naik

berarti Activity dan diet kurang

OHO
Pemicu
sekresi
secretagogue):

insulin

Insulin

sulfonilurea dan glinid

Penambah sensitivitas insulin:

metformin dan TIAZOLIDINDION (GLITAZION)

Penghambat Glukoneogenesis
Metformin

Penghambat Glukosidase / glukosidase

inhibitor
Acarbose

SULFONILUREA
Pilihan utama BB normal dan kurang namun
masih dibolehkan untuk BB lebih
Sulfonilurea gen I dan II : 15 30 Menit
sebelum makan
Mekanisme kerja (MK) me sekresi insulin
E.S : Hipoglikemia, BB naik
K.I : orangtua, gangguan Fx ginjal dan
hati,kurang nutrisi serta peny.kardovaskuler
tidak dianjurkan sulfoniurea kerja panjang

GLINID
M.K = SULFONIUREA
Terdapat 2 macam obat yaitu
Repaglinid dan Nateglind
Sesaat / sebelum makan
Dapat mengatasi hiperglikemia post
prandial

TIAZOLIDINDION
(GLITAZION)
MK = Meningkatkan sensitivas
KI
Gagal jantung kelas I IV karena
memperberat oedem
Pe 3x balas atas normal ALT dan
AST
Hati hati pada riwayat hati kronik
E.S = Oedem

METFORMIN (paling banyak dipakai)

Sebelum / pada saat / sesudah makan
MK : Mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis)
Terutama yang diabetes gemuk
KI :
Gangguan fix ginjal (serum kreatinim >1.5
mg /dl) dan hati
Hipoksemia (penyakit serebrovaskular, sepsis,
renjatan,gagal ginjal)

ES : Diare, Dispepsia, asidosis laktat

ACARBOSE
MK : Mengurangi absorpsi glukosa di
usus halus
E.S : Flatulens, Tinja lembek
Bersama makanan

INSULIN
peBB yang cepat
hiperglikomia berat yang disertai ketosis
ketoasidosis diabetik
hiperglikemia hiperosmolor non ketotik
hiperglikemia dengan asidosis laklat
gagal dengan kombinasi otio dosis hampir
maksimal
stress berat (inf.sistemik,OP.besar, IMA,STROKE)
kehamilan dengan DM yang tidak terkendali
dengan perencanaan makanan
K.I atau alergi terhadap insulin

Hitung Insulin Harian Total (IHT)

= 0.5 unit x BB (kg)
ATAU
(Penjumlahan dosis terakhir)

Insulin Prandail
Total (IPT)
(Lispro, Aspart
atau Reguler)
= 60% dari IHT
Dosis
Sarapan
=1/3
dari IPT

Dosis
makan
siang
=1/3
dari IPT

Insulin Basal Total

(IBT)
(NPH, Glargine,
Ultralente)
= 40% dari IHT

Dosis
makan
malam
=1/3
dari
IPT

Dosis
sebelum
tidur
=40% dari
IHT

Insulin
Basal insulin bekerja mengendalikan
gula darah puasa
Prandial
insulin
bekerja
mengendalikan sesudah makan
Kalau KGD Nuchter meningkat perlu
basal insulin beri insulin kerja
panjang (NPH)
Kalau KGD Prandial meningkat perlu
prandial insulin (Reguler insulin)

KOMPLIKASI
Akut :
Ketoasidosis diabetik
Hiperosmolar non ketotik
Hipoglikemia
Kronis:
Mangkroangiopati :
- Pembuluh Darah Jantung
- Pembuluh Darah Tepi
- Pembuluh Darah Otak
Mikroangiopati :
- Kapiler Retina
- Kapiler Ginjal
Neuropathi

Ketoasidosis Diabetik

Kadar glukosa > 250 mg %

Ph < 7,35
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi

PENATALAKSANAAN KAD
Keton serum positip :
Ab yang adekuat
O2 bila PO2 < 80 mmHg
Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>
380 mosm / L)
Spesifik :
Cairan Nacl Fis
Setelah rehidrasi baru Insulin
Glukosa bila KGD < 200 mg % inf.glukosa
Bicarbonat

HONK
HONK > 600 mg %
Th/ : sama dengan KAD hanya beda
pada cairan yi : hipotonis

HIPOGLIKEMIA
KGD < 60 mg / Dl
Gejala hipoglikemia, tdd :
Gejala adrenergik (berdebar,banyak keringat
gemetar,rasa lapar)
Gejala neuroglikapenik (pusing,gelisah,kesadaran
menurun sampai koma)

Th/ : - glucosa IV 50 % terlalu toksik untuk jaringan

Ekstravasasi glucosa 50 % menyebabkan nekrosis yang
memerlukan amputasi. Hipoglikemia akut harus segera ditetapi
dengan pemberian glukosa 10 20 g dalam bentuk larutan cek
ulang 15 menit. Bila glukosa oral tidak dapat diberikan
glukagon 1 mg 1.m atau 75 100Ml larutan glukosa IV 20%.
Di UKDI Jawabnya glukosa 40 % ,(20cc versi dr.mangara Sp Pd)

DISLIPIDEMIA
Faktor resiko selain kolesterol LDL
yang digunakan untuk menentukan
sasaran kadar kolesterol LDL yang
diinginkan pada orang dewasa > 20
tahun
Umur pria 45 tahun dan wanita 55 tahun
Riwayat keluarga PAK dini yaitu ayah usia < 55
tahun dan ibu > 65 tahun
Kebiasan merokok
Hipertensi ( 140 / 90 mmHg) atau sedang
mendapat obat anti hipertensi
Kolesterol HDL rendah (< 40 mg/dL)

obat obat untuk

Dislipidemia
Bile acid sequestram : kolestiramin 8 169/h, Colestipol 10 20 gr/ hr,
Colesevan 615 gr/hr
U me LDL
HMG Co Reductase inhibitor : Lovastatian 10 80 mg/dl, SiMVASTATIAN
5 40 mg/dL, PRAVASTATIAN 10 40 mg /dl, FLUVASTATIAN 20 -40
mg/dL
U yang mesemua
Derivat asam Fibrat : Bemfibrozil 600 120 mg, Fenofibroat 160 mg
u Trigliserid me
Asam Nikotinik Niasin 50 100 mg 3 kali pemberian lalu tingkatkan
4,0 2,5 g 3x pemberian
U VLDL
As. Lemak omega 3 MAVEPA dosis 10 kapsul sehari
u VLDL
Ezetimio 10 mg/hr.

KELENJAR TIROID

Hipotiroidisme
Adalah keadaan dimana efek hormon tiroid
di jaringan kurang
LABORATORIUM :
TSH Meningkat dan T4 turun .manifestasi
klinis tidak tergantung penyebabnya
Hipootirodisme lebih dominan pada wanita.
Dibedakan menjadi :
Hipotiroidisme klinis TSH,T 4
Hipotirodisme subklinis TSH,T 4 normal,
tanpa gejala atau gejala sangat minimal

PENATALAKSANAAN
L.tiroksin (T4),L.Triodotironim (T3) Maupun pulvus tiroid
Akhir akhir ini dilaporkan bahwa kombinasi pengobatan
T4 dengan T3 (SO u9 T4 diganti 12 .5 ug T3) memperbaiki
mood dan faal neuropsikologis.
Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut
kosong dan tidak bersama bahan lain yang menggangu
serapon dari usus.
Dosis nerata substitusi L-T4 ialah 112 ug/hr atau 1.6 ug
/KgBB atau 100 125 mg /hr . L-T3 25 -50 UG.
Kadar Tstl awal seringkali dapat digunakan patokan doris
pengganti : TSH 20 U /mL butuh 50 75 ug tiroksin sehari.
TSH 44-75 u/mL butuh 100 150 ug sebagian besar kasus
butuh 100 200 ug L T4 sehari

Hipotiroidisme Subklinis
KadarTSH , Kadar hormon tiroid normal
Banyak ditemukan wanita usia lanjut
Subsitusi tiroksin dengan TSH > 10 mg/ml
memperbaiki keluhan dan kelainan objek
jantung.
Substitusi pada usia lanjut dimulai dengan
dosis kecil 25 mg / hr dan ditingkatkan
perlahan lahan untuk menghindari
fibrilasi maupun gagal jantung

GONDOK ENDEMIK
Termasuk ganggaun akibat kurang lodium(GAKI)
Sering ditemukan didaerah pengunungan Alpen,
Himalaya, Andes bukit barisan
Didataran rendah : Finlandia, Belanda,tepi pantai seperti
yunani, jepang dan di jawa tengah Dan kepulauan
Maluku
Survei epidemiologis didasarkan atas besarnya kelenjar
tiroid dilakukan metode palpasi (2001)
Grade 0 : Tidak terlihat maupun teraba gondok
Grade 1 : Gondok teraba tetapi tidak terllihat apabila leher dalam posisi
normal (tirroid tidak terlihat membesar) meskipun tidak membesar
adanya nodul dimasukkan dalam grade ini.
Grade 2 : Pembengkakan di leher yang jelas terlihat pada leher dalam
posisi normal dan pada palpasi memang mebesar

 Pasien tinggal dipegunungan dengan

keluhan pembesaran pada leher
bagian depan. Hasil laboratorium T3
dan T4 normal dan TSH meningkat
menunjukkan pasien ini mengalami
goiter (gondok). Bentuk Struma
endemis biasanya adalah struma
nodusa atau struma adematosa

Klasifikasi Struma

Struma Toksik
Bila disertai tanda tanda hipertiroid
Gejala: pasien kurus meski banyak makan, iritabel,
keringat banyak, nervous, palpitasi, tidak tahan udara
panas, hipertoni simpatikus (kulit basah, dingin dan
tremor halus
Struma Non Toksik
Bila tanpa disertai hipotiroid
Gejala: pasien gemuk, malas dan banyak tidur serta gangguan
pertumbuhan

Pada Pemeriksaan Fisik Struma

Struma kistik (mengenai 1 lobus, bulat, batas
tegas, permukaan licin, sebesar kepalan, kadang
multilobularis, fuktuasi (+)),
Struma nodosa (Apabila dalam pemeriksaan
kelenjar tiroid teraba suatu nodul , batas tegas,
konsistensi kenyal sampai keras, bila keras, curiga
neoplasma, umunya berupa carcinoma thyroidea),
Struma difusa (batas tidak jelas, konsistensi
biasanya kenyal lebih ke arah lembek)
Struma vaskulosa (tampak pembuluh darah
(biasanya arteri), berdenyut)


TIROTOKSIKOSIS DAN HIPERTIRODISME

Tirotoksikosis Ialah manifestasi klinis kelebihan

hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi
Hipertiroidisme
ialah
tirotoksikosis
yang
diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif
Tirotoksikosis penyakit graves, sisanya karena
gondok multino duler (Morbus Plummer) dan edema
toksik (Mortus goetsch)

Dx : wayne dan new castle indeks

ciri morbus graves :

Hipertiroidisme
Optalmophati
Stuma difus

TERAPI
1. Tirostatika (derirat Tiomidazal):
CBZ (Karlomazal) 5 mg
MTZ (Metimazal) atau tiamazal 5,10,30 mg - Devivat Tioural
PTU (Propiltourasil) 50 , 100 mg menghambat proses
organifikasi dan reaksi autoimun, mengahmbat konversi T 4,T3
di perifer

Dosis : 30 mg CBZ,30 M12 atau 400 mg PTU sehari

dalam dosis terbagi, biasanya 4 6 minggu
eutoroid. lalu dititrasi sesuai respon klinik, lama
pengobatan 1 1.5 tahun
2. Tirodoktomi
Prinsip : op bila eutiroid Plumerisasi diberikan 3 x
5 gtt solusit lugolfortiol 10 jam preoperatif,
dengan maksud menginduksi involusi dan
mengurangi vaskolaritas tiroid

Tiroksin digunakan untuk

menyusutkan ukuran struma, selama ini
diyakini bahwa pertumbuhan sel kanker
tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh
karena itu untuk menekan TSH serendah
mungkin diberikan hormon tiroksin (T4)
ini juga diberikan untuk mengatasi
hipotiroidisme yang terjadi sesudah
operasi pengangkatan kelenjar tiroid.
Obat anti-tiroid (tionamid) yang
digunakan saat ini adalah propiltiourasil
(PTU) dan metimasol/karbimasol

KRITIS TIROID
Tirotoksikosis yang amat
membahayakan
Triad.
menghebatkan tanda
tiroktoksikosis
kesadaran menurun
hipertermia

cairan untuk rehidrasi dan koneksi elektrolic ( Nacl dan cairan lanya)
kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu obat redasi kompres es.
Koreksi hipertirodisme dengan cepat ;
Memblok sintesis hormon baru : PTU loading dose 600 1000 mg
diikuti 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000 -1500
mg
Memblokir keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio lugol 110
tetes setiap 6 8 jam atau SSKI ( Lanjutan Kalium Yodida jenuh) 5
tetes setiap 6 jam apabila ada, berikan endoyodin (NaI)IV, Kalau tidak
ada solusit Lugol / SSKI tidak memadai
Menghambat konversi perifer dari T4 T3 dengan propanolol, ipodat
penghambat dan / atau kortikosteroid
Anti piretik aset aminofen No.aspirin
Propanolol 20 40 mg / 6 jam u mengurangi takikardi, mengambat
konversi T4 T3 di perifer
Mengobati faktur pencetus inf

GRAVES PADA BUMIL

Radioaktif K.I
Op. Pada trimester II
PTU 1bh dianjurkan dan aman pada
trimester pertama

NODUL TIROID
= Adenoma Tiroid =
Adalah suatu pertumbuhan jinak jaringan baru dan struktur kel
Nodul tunggal (soliter)
Multipel

Beda nodul jinak / ganas

Konsitensi keras dan sukar digebikkan walaupun nodul ganas dpat
mengalami degenerasi kistik dan kemudian menjadi lunak.
Sebaliknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak, walaupun
nodul yang mengalami kalsifikasi dapat ditemukan pada hiperplasia
adematosan yang sudah berlangsung lama.
Infiltrasi nodul ke jaringan sekitar menampakan petanda keganasan,
20 % nodul suliter ganas sedangkan nodul multipel jarang yang ganas,
tetapi nodul multipel dapat ditemukan pada 40 % keganasan timid ganas
Nodul yang muncul tiba-tiba atau cepat membesar perlu dicurigai ganas
Nodul dicurigai ganas bila disertai dengan pembesaran kel . getah bening
regional atau perubahan suara menjadi serak

NODUL TIROID
= Adenoma Tiroid =
Dx:

Biopsi aspirasi jarum halus(BAJAH)

Uji diagnostik in vitro

USG

Sidik tiroid

CT scan / MRI

CA TIROID
PF :
Pertumbuhan nodul yang cepat merupakan salah
satu tanda keganasan tiroid, terutama jenis Ca
tiroid yang tidak berdiferiensiasi (anaplastik)
Konsistensi nodul keras dan melekat ke jaringan
sekitar
Pembesar KGB leher

Terapi:
Tiroidektomi total
Ablasi lodium radioaktif
Supresi L - tiroksin rata rata 2 kg / kg bg