CASO CLNICO

Dr. Elias Alvarenga

 Historia clnica.
Datos de filiacion
Nombre y apellido: HC
Edad: 60 aos
FN: 20/05/56
LN: As
Procedencia: Fdo. De la Mora
Escolaridad: terciaria
Ocupacin: jubilado
Religin: catlico
Estado civil: casado
Hijos: 3
MC: cambios en la conducta

 Signos vitales al ingreso: PA 190/100, FR 18, T 36,8, FC 90, Glu capilar

98.

Datos de base: paciente con enfermedad de Parkinson diagnosticada y con

tto desde hace 5 aos con tto regula con levodopa 1000 mg/da,
clonazepam 3mg/da hipertenso desde los 45 aos en tto regular con
enalapril 20 mg/da en 2 tomas, niega DM, alergias y asma. Es evaluado
por la guardia de clnica medica que, estabiliza PA y solicita laboratorio
completo y tac de crneo simple y solicita IC con el servicio de enlace.

AEA: datos aportados por los familiares y el paciente

Paciente acude a la urg. Del hospital por cuadro de aproximadamente una

semana de evolucin de alteraciones de la conducta, se muestra inquieto,
temeroso, se encierra en su habitacin, se niega a comer y tomar lquidos
por que lo quieren envenenar, refiere que siente que los vecinos hablan y
comentan lo que hace refirindose hacia el con insultos, dice a sus familiares
que se siente observado todo el tiempo y ya no duerme por las noches, que
hay gente que va a venir a llevarle para hacerle cosas malas y se niega a
dar mas detalles por que lo estn escuchando por lo que los familiares
deciden traerlo para evaluacin.
AREA: niega cuadro similar anterior.

 Hbitos Txicos: niega consumo de alcohol, tabaco y drogas ilcitas.

APF: no conoce
Evaluacin por psiquiatra
Se acude a evaluar al paciente en respuesta a la interconsulta solicitada,

se encuentra al paciente en su unidad acompaado por familiares con los

que se realiza entrevista y relatan el cuadro anteriormente citado, el
paciente se muestra temeroso al principio, inquieto y suspicaz pero luego
colabora con el interrogatorio. Refiere que hay personas que quieren
hacerle el mal, que no duerme por las noches; no duermo, me quedo
mirando por las ventanas, mis vecinos estn armando algo en mi
contra, en mi casa me escuchan todo, con la comida me quieren
matar, ya no salgo de mi pieza, ya me quiero ir de aca; por que no me
dejan irme?, los hijos refieren que lo notan extrao desde hace una
semana, dice cosas que no tienen sentido para ellos, desde hace tres das
antes del ingreso se niega a comer y tomar lquidos que no son servidos y
preparados por el y se niega a asearse por temor a entrar al bao y ser
observado.

 Examen Psquico: se evala al paciente en su unidad, se lo encuentra vigil,

facies inexpresiva, colabora con el interrogatorio, orientado en persona no

en tiempo ni espacio, psicomotricidad ligeramente enlentecida, se observa
temblor de miembros superiores regular y rtmico presente en reposo, y
rigidez, niega alteraciones sensoperceptivas, humor hipotimico, afecto
restringido, lenguaje espontaneo en tono bajo, montono, ligeramente
enlentecido, pensamiento en curso enlentecido, latencia de respuesta
aumentada, contenido, ideas delirantes paranoides, niega ideas auto o
hetero agresivas insight nulo.

Imp Dx: trastorno psictico debido a otra afeccin medica con delirios

probable.

Sugerencia: Quetiapina 25mg: 0 0 (en planes de aumentar)

completar estudios de laboratorio y tac de crneo simple,

descartar organicidad.
IC con neurologa y control evolutivo por psiquiatra de enlace.

MANEJO DE LOS SNTOMAS

PSICTICOS EN LA
ENFERMEDAD DE
PARKINSON

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo progresivo,

en el que degeneran las neuronas dopaminrgicas de la sustancia negra
(SN)pars compacta,y en un grado menor, las del rea ventral tegmental (AVT).
Esta degeneracin, que consiste en muerte neuronal por necrosis y apoptosis, es
causada por una combinacin de factores ambientales y genticos que an no se
comprenden del todo. Desde el punto de vista neuropatolgico, la enfermedad se
caracteriza por la presencia de cuerpos de Lewy intraneuronales, lo que puede
explicarse como el resultado de la incapacidad celular para manejar protenas
daadas. 1

Adems de la degeneracin del sistema dopaminrgico, otros sistemas

ascendentes subcorticales se encuentran afectados en diferente medida en la EP:

el sistema noradrenrgico(locus ceruleus), el sistema serotonrgico (ncleos
dorsales del rafe)y el sistema colinrgico (ncleos basales de Meynert). 2

Los sntomas psicticos aparecen

entre el 20 y 30% de los pacientes

con EP, en especial en los ancianos.
(3,4). Pueden distinguirse varios
factores endgenos (relacionados al
progreso mismo de la enfermedad) y
exgenos (relacionados con las
intervenciones teraputicas) en el
desarrollo de los sntomas psicticos

 El tratamiento dopaminomimtico (o anticolinrgico)

juega un papel importante (exgeno). Sin embargo,

esta influencia no es exclusiva y quizs otros factores
sean necesarios para que aparezca la psicosis. Lo
anterior se apoya en el hecho de que mucho antes de
que se utilizaran los tratamientos
dopaminomimticos, ya se haban descrito sntomas
psicticos entre el 5 y 10% de los pacientes con EP,
adems de que la aparicin de estos sntomas se
relaciona con la edad, progreso de la enfermedad,
depresin y deficiencias cognitivas, pero no de forma
directa con la dosis o la duracin del tratamiento
dopaminomimtico. (4-7)

 Se piensa que uno de los factores endgenos ms

importantes es la degeneracin del sistema

colinrgico, directamente relacionado con la
enfermedad, la cual se agrava debido a la prdida
normal de la funcin colinrgica cerebral debida al
envejecimiento. Este sistema juega un papel muy
importante en el desarrollo de trastornos cognitivos
globales en la EP, lo cual eventualmente puede
desarrollar en demencia. De hecho, en especial en los
ancianos, los pacientes demenciados se encuentran
en riesgo de mostrar conducta psictica (3,4), y la
deficiencia cognitiva correlaciona en la clnica de
manera importante con la psicosis (5,8)

 Se piensa que otro de los factores principales

endgenos es la prdida de proyecciones

dopaminrgicas corticales desde el ncleo
caudado y desde ATV, las cuales causan una
deficiencia dopaminrgica en las reas
prefrontal y mesocortical. Tanto la deficiencia
colinrgica como la dopaminrgica pueden
producir trastornos en la atencin y
procesamiento incorrecto de los estmulos
sensoriales, lo que lleva al desarrollo de
sntomas psicticos, an en ausencia de
tratamiento con dopaminomimticos (o
anticolinrgicos).

Dependiendo de la contribucin de

diferentes factores endgenos y

exgenos en el desarrollo de los
sntomas psicticos, se puede
observar todo un espectro de
combinaciones entre ambos
componentes en estos pacientes,
desde la psicosis endgena pura,
hasta la exgena pura, pasando por
los estados intermedios entre ambas

FACTORES ENDGENOS
La corteza prefrontal juega un papel muy importante en el control de las

funciones cognitivas tales como la atencin selectiva, inhibicin,

administracin de tareas, planeacin y codificacin. Estas funciones,
llamadas ejecutivas, parecen ser importantes en la memoria de trabajo.
Adems, la corteza prefrontal es ampliamente inervada por proyecciones
de los principales ncleos colinrgicos de la base del cerebro anterior, los
ncleos basales de Meynert. Estas proyecciones colinrgicas ascendentes
estn involucradas en la deteccin, seleccin discriminacin y
procesamiento de estmulos sensoriales y de procesos superiores (13,14)y
a travs de ellos determinan la eficacia de funciones corticales superiores,
como lo es la memoria.

 La prdida de proyecciones colinrgicas ascendentes desde los

ncleos basales puede comprometer an ms el proceso de la

atencin, conduciendo quizs a un procesamiento defectuoso
de los estmulos sensoriales y eventualmente incluso al
desarrollo de sntomas psicticos, an en ausencia de terapia
dopaminomimtica o anticolinrgica.

El papel del deterioro colinrgico en el desarrollo o facilitacin

de sntomas psicticos es apoyado por hallazgos reportados en

pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA), y en pacientes
demenciados con EP o con DCL. En estos pacientes con
disfuncin cognitiva, la prdida de neuronas colinrgicas en
los ncleos basales de Meynert en presencia de cuerpos de
Lewis se acompaa de una disminucin de la actividad
colinrgica cortical (11,12)

FACTORES EXOGENOS
El factor exgeno ms importante en el desarrollo de la

conducta psictica es la terapia con dopamimomimticos o

anticolinrgicos (en conjuncin con otros factores psicognicos
como la edad, deshidratacin, infeccin, abstinencia de drogas
o de alcohol, fiebre, aislamiento social o exceso de contacto
social).

Mientras que los dopaminomimticos producen

preferentemente psicosis subagudas, los anticolinrgicos en

general causan confusin aguda, en particular en los
pacientes que ya tienen reduccin de la actividad colinrgica
en la corteza.

 La psicosis inducida por dopaminomimticos es una condicin

subaguda caracterizada principalmente por alucinaciones

visuales y un importante delirio paranoide (con falta de
cooperacin, retraimiento emocional, desconfianza,
hostilidad). Al inicio, estas alucinaciones son con frecuencia
benignas (suelen ser precedidas por alteraciones del sueo y
por sueos con apariencia de realidad). Los pacientes ven
imgenes vvidas y coloridas, algunas veces fragmentadas de
seres queridos ya fallecidos y/o de animales. Despus,
conforme se deteriora el anlisis de la realidad, las
alucinaciones pueden cambiar y volverse aterradoras.
Insectos, ratas y serpientes, lo que puede producir ansiedad y
crisis de pnico (7). El delirio es principalmente de tipo
paranoide, acerca de persecucin, infidelidad marital o celos.
Estos sntomas psicticos pueden ser causados por la
levodopa, o por agonistas dopaminrgicos.

 Un estado de confusin txica (anticolinrgica) aparece despus

de un corto perodo de tiempo y tiende a fluctuar durante el

curso del da, se caracteriza por trastornos de las funciones
cerebral globales como alteraciones en el estado de alerta,
vigilia y conciencia, incapacidad para poner atencin o
concentrarse, y alteraciones en el ciclo sueo-vigilia. Con
frecuencia se observan, percepcin distorsionada, pensamientos
con contenido de miedo y persecucin, alteraciones motoras
(temblor y disartria) y falla del sistema autnomo.

El delirioper sees una reaccin especfica provocada por una

serie de factores psicognicos como infecciones, alteraciones

metablicas, endocrinas o nutricionales, drogas, deshidratacin
y dao al sistema nervioso como trauma e hipoxia,
generalmente en personas de edad avanzada. Otros factores
inductores pueden ser la edad, abstinencia de alcohol,
barbitricos o benzodiazepinas as como de privacin o
sobrecarga sensorial.

TRATAMIENTO DE LA
PSICOSIS

Es importante identificar las causas de los sntomas a fin de escoger un

tratamiento adecuado. Primero hay que excluir infecciones, alteraciones

metablicas u otras enfermedades como causa de los sntomas psicticos.

Cuando los sntomas psicticos son an leves, las drogas anticolinrgicas

amantadina y selegilina deben interrumpirse, en especial en pacientes

ancianos. En la demencia relacionada a EP (y/o DCL), el deterioro del
sistema colinrgico puede ser un factor endgeno importante.

Estos pacientes pueden mostrar un estado de confusin endgeno ms

severo que en una psicosis dopaminrgica. Por ello parece ms razonable

tratarlos con inhibidores de colinesterasa que compensar dicho dficit con
bloqueadores colinrgicos o serotonrgicos.

 En la psicosis dopaminomimtica verdadera

(exgena), los dopaminomimticos deben

reducirse, con el riesgo de que se agraven los
sntomas extrapiramidales.(13)
En pacientes con funcin cognitiva
relativamente intacta, puede comenzarse con
antipsicticos atpicos. Si bien estos frmacos
tiene mayor afinidad por el sistema
dopaminrgico que por los receptores D2, an
as pueden inducir o exacerbar los sntomas
parkinsonianos (14)

CLOZAPINA
El primer atipsictico atpico que fue aprobado es la clozapina, derivado de una

dibenzodiazepina. Acta como antagonista del receptor serotonrgico 5-HT-2A y de

los receptores dopaminrgicos D2, as como en receptores muscarnicos,
adrenrgicos e histaminrgicos. Existen muchos reportes en la literatura de este
compuesto: los pacientes psicticos con EP responden en manera favorable con una
dosis baja diaria de 25 a 50 mg de clozapina.

En dos ensayos clnicos aleatorizados, doble ciego, que se realizaron recientemente,

se encontr que la clozapina es segura y benfica para aliviar la psicosis sin afectar
la funcin motora (15,16)

Los efectos colaterales ms comunes de la clozapina son dolor de cabeza, salivacin

abundante, taquicardia, sedacin, hipotensin ortosttica y estado de confusin

(quiz por sus propiedades anticolinrgicas). Se reportaron incrementos leves en
niveles sricos de prolactina. La clozapina puede reducir el temblor, mejorar la
calidad del sueo y aliviar la ansiedad, la depresin y la hipersexualidad de los
pacientes con EP

QUETIAPINA
La quetiapina es un frmaco estructuralmente similar a la clozapina, acta

como antagonista de los receptores 5-HT-2A y, en menor grado, a nivel de

los receptor es D2. El frmaco tiene bajas probabilidades de empeorar los
sntomas extrapiramidales; sin embargo, esto deber confirmarse
mediante ensayos clnicos.

Debido a su efecto antagnico sobre los receptores histaminrgicos, con

frecuencia induce somnolencia y como tiene baja afinidad por receptores

muscarnicos, no provoca estados de confusin debido a efectos
anticolinrgicos. Los efectos antipsicticos satisfactorios en pacientes con
EP con psicosis inducida por medicamentos se han alcanzado con una
dosis de 70 mg/da, sin alterar la sintomatologa extrapiramidal (17,18)

Los efectos colaterales ms comunes de la quetiapina son hipotensin

ortosttica, taquicardia, mareo, boca seca, estreimiento y aumento de

peso.

OLANZAPINA
es un frmaco que acta como antagonista del receptor serotonrgico 5-

HT-2A y de los receptores dopaminrgicos D2, as como en receptores

muscarnicos, adrenrgicos e histaminrgicos. El primer estudio con
pacientes no demenciados con EP arroj resultados prometedores (19),
pero ms tarde se ha observado exacerbacin de sntomas
extrapiramidales (20-22)

Estudios doble ciego controlados con placebo han mostrado recientemente

un empeoramiento de la funcin motora en ausencia de efectos benficos

a nivel de los sntomas de los sntomas psicticos, en estadstica
significativos, comparados con los que recibieron placebo (23,24). Sus
efectos colaterales ms frecuentes son somnolencia y aumento de peso.

RISPERIDONA
Tiene una fuerte afinidad por los receptores 5-HT-2A as como por los receptores

D2. Tiene un efecto antagnico dbil por los receptores adrenrgicos 1 y por los
receptores histaminrgicos, sin mostrar afinidad por los muscarnicos.

En el estudio deSeeman (14), sus constantes de disociacin fueron

comparables a las del haloperidol, un agente tpico. En un estudio comparativo

sobre efectos extrapiramidales, la risperidona mostr el mismo perfil y la misma
ocupacin de receptores D2 que el haloperidol (25)

La mayor parte de la experiencia con este frmaco proviene de estudios

abiertos. Varios estudios reportan propiedades antispicticas satisfactorias sin

empeoramiento de los sntomas parkinsonianos (26-28)

En un estudio doble ciego con risperidona y clozapina, no se encontr diferencia

significativa en la funcin motora en ambos grupos, si bien los pacientes con

risperidona empeoraron mientras que con clozapina mejoraron (29)

PIMAVANSERINA
De la pimavaserina, un agonista inverso selectivo del receptor

5HTA2

La pimavanserina es otro agonista inverso selectivo de los

receptores 5-HT2A que en un estudio controlado con placebo

redujo los delirios y las alucinaciones en pacientes con psicosis
asociada con enfermedad de Parkinson.

Actualmente el nico frmaco aprobado por la FDA para el tto

de los sntomas psicticos en la enfermedad de parkinson

demostrando eficacia superior para el control de los sntomas
psicticos y menos efectos adversos extra piramidales. (30-35)

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