Cirrosis heptica compensada y

descompensada

DRA. CARMEN CESPEDES

 La cirrosis heptica es una enfermedad crnica del

hgado que provoca la muerte progresiva del tejido

heptico normal y sustitucin por tejido fibroso.

La prevalencia de cirrosis heptica es difcil de

establecer y vara mucho segn el rea geogrfica

estudiada siendo en muchos casos un diagnstico
obtenido durante la necropsia de pacientes fallecidos
por otras causas.

Se trata de una enfermedad premaligna que, en el

20% de los casos, puede desembocar en cncer de

hgado.
La mortalidad se cifra entre 5-30% por c/100,000
habitantes /ao.

Definicin:
La cirrosis es una enfermedad crnica del

hgado, la cual tiene como caractersticas el

ser progresiva, difusa, irreversible y de causa
variada. Se identifica por la presencia de
fibrosis en el parnquima heptico,
acompaado de ndulos de regeneracin.

Cirrosis deriva del trmino griego

Kippos: Duro
El trmino de cirrosis heptica compensada

se aplica cuando la enfermedad no ha

desarrollado ninguna de sus complicaciones
mayores: Ascitis, hemorragia digestiva, y
encefalopata heptica, entre otras.

Clasificacin morfolgica:
Micronodular, Macronodular, Mixta

Etiologa: En la edad adulta la mayora de las

cirrosis hepticas son causadas por:
Consumo excesivo de alcohol (30%) y por infeccin

crnica por los virus de la hepatitis B (10%) y de la

hepatitis C (50%). Causas menos frecuentes:
La hemocromatosis idioptica, la enfermedad de
Wilson, la hepatitis autoinmune y la esteatohepatitis
no alcohlica. Otras Causas :
Las colestasis obstructivas crnicas, la obstruccin al
drenaje venoso y la toxicidad por algunos frmacos.

Causas primarias de enfermedad crnica heptica (Fuente:

Centers for Disease Control and Prevention)

En los infantes las causas principales

son las anomalas congnitas de las
vas
biliares:
Atresia de las vas biliares extrahepticas.
Ductopenias
Enfermedad de Byler

Entre otras causas destacan:

-Enfermedades metablicas congnitas
-Cirrosis de etiologa viral
-Cirrosis de etiologa autoinmune.

Cirrosis Criptognica:
Casos poco frecuentes (<5%) en los cuales

es imposible establecer la etiologa.

Factores asociados con la progresin

de la cirrosis:
Edad en el momento de la infeccin.
La asociacin de la infeccin del virus C con

la ingesta de etanol y la coinfeccin con el

VIH.
Malnutricin y sexo femenino en casos de
cirrosis relacionada con alcohol.

Cules son los sntomas?

Los sntomas dependen de la gravedad del

dao heptico. Cuanto ms insuficiencia

heptica y ms hipertensin portal existan
ms intensos son los sntomas del paciente.

Presentacin:
La cirrosis compensada puede ser

clnicamente latente, asintomtica y ser

descubierta fortuitamente en un examen
clnico efectuado por otro motivo o en el
transcurso de una laparoscopia/laparotoma.
Otros pacientes se diagnostican cuando son
explorados por sntomas inespecficos, como
anorexia, astenia o adelgazamiento.

Sntomas generales y signos:

Anorexia
Nuseas.
Astenia
Calambres musculares.
Impotencia.
Alteracin en ciclo menstrual
Ginecomastia
Hepatomegalia y esplenomegalia
Fiebre.
Araas vasculares
Eritema palmar
Hipertrofia parotdea
Contractura palmar de Dupuytren
Acropaquia
Anomalas de la distribucin del vello (axilas y pubis)
Manifestaciones hemorrgicas.

Alteraciones analticas frecuentes:

Hipoalbuminemia
Hipocolesterolemia
Disminucin del TP
Hipergammaglobulinemia
Hipebilirrubinemia
Hipertransaminasemia
Aumento de la GGT
Aumento de Fosfatasa alcalina.
Pancitopenia

El estudio de imgenes en cirrosis

Es absolutamente necesario; se debe solicitar

ecografa abdominal, (TC) abdominal y/o resonancia

nuclear magntica (RNM) de abdomen .
La ecografa permite observar los ndulos de la
cirrosis macronodular y la presencia de
hepatocarcinoma, complicacin temida en la cirrosis;
tambin permite evaluar la dilatacin de la va biliar,
la presencia de ascitis o visceromegalia y descartar
la trombosis de las venas porta y suprahepticas.
Se puede obtener ms informacin, sobre todo del
rbol vascular heptico, agregando a la ecografa
abdominal un doppler heptico y agregando a la TC
o RNM una angio TC o angio RNM.

Biopsia heptica en el estudio de la

cirrosis?
Representa el diagnstico de certeza, sin

embargo
Deber plantearse en aquellos casos en los
cuales las pruebas indirectas no permitan
asegurar razonablemente la existencia de
una cirrosis establecida.

Tratamiento:
El efecto de las terapias especficas, como la

prctica de flebotomas y la administracin de

quelantes del hierro, en la hemocromatosis;
los antivirales-inmunomoduladores para el
virus hepatitis B y C en etapas precoces,
antes de llegar a la cirrosis; la quelacin del
cobre en enfermedad de Wilson, con Dpenicilamina; los inmunosupresores como
corticoides o azatioprina, en el caso de la
hepatitis autoinmune y el cido
ursodeoxiclico en la cirrosis biliar primaria.

 La dieta debe de ser , variada y equilibrada,

evitando estados de desnutricin. Las

proteinas vegetales son mejor toleradas.
El consumo de sal debe de ser reducido y se
puede valorar la introduccin de complejos
vitamnicos si existen estados carenciales,
sobre todo de vitaminas B, C, K y cido
flico.

 El cirrtico evitar la ingesta de AINES,

pudindo utilizar como analgsico

paracetamol hasta una dosis de 3 gr/da.
Tambin es preferible evitar los mrficos y
cualquier medicacin que acte deprimiendo
el sistema nervioso central .

 La terapia definitiva de la cirrosis heptica es

el trasplante heptico.
La sobrevida a (10) aos de un paciente con
cirrosis compensada es de 50% y en caso de
cirrosis descompensada es de 15%,
aproximadamente, de modo que la decisin
de tratamiento se debe basar en lo que es
mejor para el paciente, considerando que
actualmente la sobrevida a (5) aos de un
paciente con trasplante heptico es de
alrededor de 80-85%.

El pronstico de la cirrosis
compensada
Es relativamente bueno y en la mayora de

las series publicadas la supervivencia a los 5

aos de seguimiento es del 90% de los
casos.

Score de Child-Turcotte-Pugh

 Este puntaje se desarroll para evaluar el

pronstico a largo plazo en cuanto a

sobrevida, mortalidad y como indicador de
riesgo quirrgico; de hecho, se utiliz con
este ltimo objetivo en una poca en que se
realizaban shunt espleno-renales, como
medida de manejo de la hipertensin portal.

 Actualmente se utiliza un nuevo puntaje, que

se denomina MELD (Model for End stage

Liver Disease), como criterio de asignacin
para trasplante heptico.
El modelo matemtico logartmico MELD se
dise a partir de los valores de bilirrubina,
creatinina y protrombina, medida por INR y
asigna entre 6 y 40 puntos, siendo 40 lo ms
grave. Hoy este score est ampliamente
validado en cirrosis y est reemplazando
progresivamente al score de Child.

 Puntaje MELD = R =0,957 x log e (creatinina

mg/dl)
+ 0,38 x log e (bilirrubina mg/dl)
+ 1,120 x log e (INR)
+ 0,643 x 10

Anatoma patolgica
Macroscpicamente el hgado cirrtico se

muestra como un rgano de consistencia

leosa con la superficie irregular deformada
por ndulos de distinto dimetro entre los
cuales se observan depresiones cicatriciales
de fondo blanquecino y aspecto fibroso .

 Ndulo de regeneracin de dimetro superior

a 3 mm caracterstico de la cirrosis
macronodular. El ndulo est rodeado de
colgena .

Se pueden apreciar ndulos de regeneracin, compuestos por

hepatocitos rodeados por trabculas fibrosas.

Cirrosis heptica. Superficie nodular

del lbulo heptico derecho

Cirrosis heptica. Vena porta dilatada en 95% de los casos, la

hipertensin portal tiene como causa la cirrosis

Cirrosis heptica. Lbulo heptico

derecho atrfico, nodular y rodeado de
ascitis

Ciruga y cirrosis heptica:

La cirrosis heptica incrementa la morbilidad

y mortalidad de cualquier intervencin

quirrgica, especialmente cuando se efecta
sobre la cavidad abdominal, siendo este
riesgo mayor cuando peor es la funcin
heptica. nicamente la induccin anestsica
induce una reduccin del flujo sanguneo
heptico que oscila entre el 30 y el 50%.

Seguimiento:
Uno de los aspectos clnicos ms importantes en el

seguimiento de la cirrosis heptica compensada es

detectar precozmente el riesgo de hemorragia
digestiva por ruptura de varices esofgicas por cuyo
motivo es conveniente realizar una
esofagogastroscopia cada 12 meses para detectar
los signos endoscpicos de riesgo de hemorragia.
Asimismo se deben realizar controles peridicos

cada 4-6 meses para detectar precozmente el

carcinoma hepatocelular mediante ecografa
abdominal y alfa feto protena. Los controles clnicos
y analticos (transaminasas, bilirrubina, albmina
srica, tasa de protrombina) se deberan realizar
cada 6 meses.

Prevencin del primer sangrado por

vrices y del resangrado en la cirrosis:
Uso de betabloqueadores no selectivos :

Propanolol ( ha demostrado prevenir la

hemorragia por gastropata en la hipertensin
portal).
Empleo de nitratos de accin prolongada:
mononitrato de isosorbide.
Estos frmacos probablemente mejoran la
supervivencia.

Descompenzacin en la cirrosis
heptica!

Hemorragia por vrices:

Constituyen la principal manifestacin de la

hipertensin portal.
Se manifiesta por hematemesis masiva no dolorosa
o melena.
La presencia de vrices se puede detectar por
esofagograma baritado, angiografa, endoscopia,
esta ltima no slo muestra la presencia y el tamao,
sino tambien indica los puntos de sangrado.
La gastropata congestiva es el origen principal de la
hemorragia en un 60% de los pacientes.

Hemorragia por vrices en el paciente

cirrtico:
Una vez diagnosticadas las vrices

esofgicas, el riesgo de sangrado vara entre

25-35% en el primer ao de diagnosticado.
Los factores de riesgo de hemorragia son el
tamao de las vrices, la gravedad de la
hepatopata y el consumo activo de alcohol.
La mortalidad total es de 70-80%.
El pronstico depende del estado nutricional,
de los niveles de bilirrubina, de las cifras de
albmina y del TP

Tratamiento de la hemorragia por

vrices:
Transfusin
Endoscopia o Arteriografa
Escleroterapia o ligadura endoscpica
Tratamiento farmacolgico: Vasopresina,

nitratos de corta duracin, somatostatina.

Taponamiento mediante sonda con baln
Derivaciones portosistmica
Derivaciones portosistmica intraheptica
transyugular.

Corte longitudinal del lbulo heptico izquierdo donde se aprecia un

parnquima heterogneo y superficie irregular en un paciente con cirrosis
heptica

Ascitis
La ascitis se forma debido al desequilibrio entre la

formacin y la reabsorcin del lquido peritoneal,

determinado por las presiones hidrosttica y
oncticas. En los pacientes cirrticos interactuan:
La hipertensin portal
Las alteraciones renales que favorecen el aumento
de la reabsorcin y retencin de sodio y agua.
Desequilibrio en la formacin y extraccin de la linfa
heptica e intestinal
La hipoalbuminemia
Niveles elevados de vasopresina y adrenalina srica.

Tratamiento de la asicitis sintomtica:

debe ser mdico y dirigido a mejorar
el
balance de sodio.
Restriccin de sodio .
Uso concomitante de diurticos ahorradores

de potasio y de Asa.
Paracentesis teraputicas
TIPS

Peritonitis bacteriana espontnea:

El dao del sistema retculo endotelial

heptico y la presencia de derivaciones

portosistmicas, favorecen el paso de
bacterias intestinales al torrente sanguneo,
por mecanismos de translocacin bacteriana.
Las bacterias ms frecuentes encontradas
son: E coli, neumococo, klebsiella, siendo la
infeccin por anaerobios rara.
70% slo se cultiva un nico microorganismo.

PBE:
El tratamiento es a base de quinolonas

( norfloxacina) y han demostrado su eficacia

disminuyendo la taza de recurrencia.
Las cefalosporina de tercera generacin:
ceftriazona, representan otra alternativa.

La encefalopata portosistmica (EPS) es una lesin funcional

de induccin metablica y potencialmente reversible que
afecta al sistema nervioso central
Desencadenantes de la patologa:
Amonaco
Mercaptn (uno de los causantes de Fetor hepaticus)
cido gammaaminobutrico (GABA)
cidos grasos de cadena corta
Aminocidos aromticos (a su vez, la cantidad de
aminocidos ramificados desciende)
El Amonaco restringe la produccin de K-Na ATP de
la membrana, lo que da lugar a edemas cerebrales y,
sobre todo, a tumefacciones astrocticas

Encefalopata hepatica:
Estado I: Alteracion del sueo. Disfuncin de la

actividad motora, temblor heptico (asterixis),

sentimiento ligero de confusin, problemas de
concentracin
Estado II:Somnolencia y apata, indiferencia, cambios
de personalidad, temblor heptico
Estado III: Estupor (an con posibildad de despertar),
hiperreflexia, nistagmo, an se dispone de reflejos
visuales y de la crnea, desorientacin
Estado IV:Coma, no se reacciona ante los estmulos
de dolor, el cerebro no produce reflejos, Fetor hepaticus
agudo.

Tratamiento:
Debe iniciarse lo antes posible. El objetivo principal

es reducir los sustratos nitrogenados en el tubo

digestivo y eliminar las causas precipitantes:
Proporcionar suficientes caloras para evitar el
catabolismo endgeno.
Restriccin de protenas en la dieta.
Limpieza intestinal con enemas
Lactulosa o Lactitiol.
Antibiticos.
Suplementos de Zinc
Ornitina-Aspartato

 El sndrome hepatorenal se define como la

insuficiencia renal en pacientes con deterioro

de la funcin heptica y en ausencia de datos
clnicos, de laboratorio, y anatmicos de
otras causas conocidas de insuficiencia.

 Concentracin de creatinina srica >1.5 mg/dl o

clearence de creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.

Ausencia de shock, infeccin bacteriana en curso, y
prdida de fluidos, y ausencia de tratamiento
concurrente con drogas nefrotxicas
Ausencia de mejora sostenida en la funcin renal
(disminucin de la creatinina srica a 1,5 mg/dl)
despus de la discontinuacin de los diurticos y una
prueba con expansin plasmtica.
Ausencia de proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (<
50 hemates por campo de alto poder).
Ausencia de evidencia ultrasonogrfica de uropata
obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Concentracin de sodio urinario < 10 mmol/l

 Criterios adicionales
Volumen urinario menor de 500 ml/da
Osmolaridad urinaria mayor que la

osmolaridad del plasma

Eritrocitos urinarios menos de 50 por campo
de alto poder
Concentracin de sodio srico menor de 130
mEq/l

Tipos de sndrome hepatorenal:

Tipo 1: Deterioro progresivo de la funcin

renal definido por la duplicacin de la

concentracin de creatinina srica inicial por
encima de 2,5 mg/dl en menos de 2
semanas.
Tipo 2: Estable o lentamente progresivo
deterioro de la funcin renal que no se
encuentran en los criterios citados
anteriormente

Tratamiento:
Eliminar los factores precipitantes.
Corregir el deficit de volumen.
Dilisis
Ciruga
Transplante hepatico.

Manifestaciones pulmonares
Puede haber hipertensin pulmonar primaria;

hidrotrax heptico, que es un equivalente

asctico en la cavidad pleural; sndrome
hepatopulmonar, debido a mediadores
vasodilatadores que se producen en la
cirrosis y cuya consecuencia es la hipoxemia,
que se manifiesta por platipnea y ortopnea..

Cientficos japoneses consiguen curar

la cirrosis heptica en ratas:
Los investigadores aseguran en la publicacin

'Nature Biotechnology' que disearon unas molculas

que pueden bloquear la produccin de colgeno por
medio de "clulas troncales hematopoyticas" del
hgado, que tienen la capacidad de absorber la
vitamina A.

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