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COMPLICACIONES CRONICAS
DE DM TIPO II
DIABETES MELLITUS
EVOLUCION DE DM TIPO II
INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS,
ALTERACION DE LA GLICEMIA EN AYUNAS,
DIABETES MELLITUS TIPO II.
4 CONDICIONES FISIOPATOLOGICAS:
1.
OBESIDAD.
2.
RESISTENCIA A LA INSULINA EN MUSCULO Y
TEJ. ADIPOSO.
3.
DISFUNCION SECRECION INSULINA POR
CELLS. BETA.
4.
AUMENTO EN PRODUCCION HEPATICA DE
GLUCOSA.
CONSECUENCIAS DEL
DEFICIT DE ACCION
INSULINICA
DEFICITACCION
ACCIONINSULINICA
INSULINICA
DEFICIT
HIPERGLICEMIA
HIPERGLICEMIA
SEVERA
SEVERA
GLUCOSURIA
GLUCOSURIA
LIPOLISIS
LIPOLISIS
B-OXIDACION
B-OXIDACION
POLIURIA
POLIURIA
DHT
DHT
CETOGENESIS
CETOGENESIS
POLIDIPSIA
POLIDIPSIA
PERDIDADE
DENUTRIENTES
NUTRIENTES
PERDIDA
POLIFAGIAYYPERDIDA
PERDIDADE
DEPESO
PESO
POLIFAGIA
CETONURIA
CETONURIA
SINTOMAS
POLIURIA
POLIDIPSIA
POLIFAGIA
PERDIDA DE PESO
DIAGNOSTICO
GLUCOSA CASUAL: >= 200 DX DM
GLUCOSA EN AYUNAS:
<100 NORMOGLUCEMIA
100-125: AGA
>=126 DX DM
PTOG:
AYUNAS <100 Y POST <140 NORMOGLUCEMIA
AYUNAS 100-125 Y POST <140 AGA
AYUNAS <100 Y POST 140-199 ICH
AYUNAS>=126 Y/O POST >200 DX DM
CONTROL
CREAT < 1
1.
BUEN70-109
CONTROL:
GLUCOSA
POST 80-140
HBA1C<6.5%
COL<170
LDL<100
HDL>40
TAG<140
P.ORINA NORMAL
MICROALB <30
TA <120/80
AC URICO <7
IMC 18.56-24.9
2. ACEPTABLE CONTROL:
GLUCOSA 119125
POST 140-179
HBA1C <8%
COL <200
LDL 100-129
HDL 35-40
TAG 150-199
CREAT <1
P.ORINA NORMAL
MICROALB <30
AC URICO < 7
IMC 25-26.9
TA < 140/90
3. MAL CONTROL
GLUCOSA >126
POST >180
HBA1C>8%
COL>200
LDL> 130
HDL<35
TAG >200
CREAT >1
P.ORINA:
GLUCOSURIA,
PROTEINURIA Y/O
CETONURIA
MICROALB >30
AC URICO >7
IMC >27
TA > 140/90
CLASIFICACION
DM TIPO I:
AUTOINMUNE O IDIOPATICA:
DEF. ABSOLUTO INSULINA
REQUIERE INSULINA PARA VIVIR
(+) FREC EN INFANCIA Y PUBERTAD
> PROPENSION A CAD, COMA Y
MUERTE
PREDOMINA EN MUJERES Y RAZA
BLANCA
DM TIPO II:
DIABETES MELLITUS
GESTACIONAL
LABORATORIOS
GLICEMIA CAPILAR
(GLUCOMETRIAS)
HBA1C
MICROALBUMINURIA
PARCIAL ORINA
ANTROPOMETRIA
1.
2.
PERIMETRO CINTURA:
HOMBRES > 102
MUJERES >88
LA GRASA INTRAABDOMINAL ES
METABOLICAMENTE MUY ACTIVA
LIPOLISIS: AGL EN CIRCULACION
PORTAL. EN HIGADO RESISTENCIA
INSULINA, AUMENTO PROD HEPATICA
DE GLUCOSA, DISMINUCION SINTESIS
GLUCOGENO, AUMENTO SINTESIS VLDL
ANTIDIABETICOS ORALES
A.
B.
A.
B.
C.
HIPOGLICEMIANTES:
SULFONILUREAS
MEGLITINIDAS
ANTIHIPERGLICEMIANTES:
BIGUANIDAS
TIAZOLIDINDIONAS
INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASAS
INTESTINALES
SULFONILUREAS
MEGLITINIDAS
REPTAGLIMIDA
NATEGLIMIDA
BIGUANIDAS
METFORMINE
DISMINUYEN PRODUCCION
HEPATICA GLUCOSA Y EN MENOR
GRADO AUMENTA LA CAPTACION
DE GLUCOSA POR EL MUSCULO.
TIAZOLIDINDIONAS
ROSIGLITAZONA
PIOGLITAZONA
AUMENTA LA CAPTACION DE
GLUCOSA POR PARTE DE LOS
TEJIDOS PERIFERICOS
ESPECIALEMTE EN TEJ. ADIPOSO Y
EN MENOR GRADO DISMINUYE LA
PRODUCCION HEPATICA DE
GLUCOSA
INHIBIDORES DE ALFA
GLUCOSIDASAS
ACARBOSA
INTESTINALES
RETARDA ABSORCION DE
CARBOHIDRATOS DE LA DIETA
JUSTIFICACION:
TARDE O TEMPRANO ES NECESARIO.
HISTORIA NATURAL DE LA DM II
IMPLICA DETERIORO PROGRESIVO EN
CONTROL GLICEMICO
CRECIENTE TENDENCIA CUANDO
CTEV
NO FUNCIONAN
SULFONILUREA+METFORMIN
E
SULFONILUREA+TIAZOLIDIND
IONA
TIAZOLIDINDIONA+METFORM
INE
INSULINOTERAPIA
1.
2.
3.
4.
CLASIFICACION INSULINA
1.
2.
3.
1.
2.
3.
4.
CUAL ESQUEMA DE
INSULINOTERAPIA USAR?
CONVENCIONAL
INTENSIVO
TERAPIA COMBINADA DE
INSULINA CON ADO EN DM II
UKPDS:
MONOTERAPIA INSULINA A 9
AOS: METAS EN 28%
MONOTERAPIA SULFONILUREA A 9
AOS: METAS EN 24%
MONOTERAPIA METFORMINE A 9
AOS: METAS EN 13%
HABA1C<6.5% ALAD Y < 7% ADA
INSULINA +
SULFONILUREA
ESQUEMA BIDS:
BED TIME INSULINE AND DAY TIME
SULPHONYLUREA.
USO 0.2 UI/KG PM
INCONVENIENTE : GANANCIA DE
PESO E HIPOGLICEMIAS
INSULINA+METFORMINE
INSULINA+TIAZOLIDINDIONA
S
RECOMENDACION
REEMPLAZO EN CONSULTA
DE ENDOTELIO P Y P A
PARTIR DE ABRIL DE 2007
OBESIDAD Y DIABETES
GLOBESIDAD, DIABESIDAD
QUE ES LA OBESIDAD ?
LA CIRCUNFERENCIA DE LA CINTURA,
MANERA SENCILLA DE IDENTIFICAR LA
OBESIDAD. HOMBRE>102, MUJER>88.
CAUSAS DE LA OBESIDAD
MOMENTOS FAVORABLES A
LA APARICION DE LA
PUBERTAD.
OBESIDAD
EMBARAZO.
LACTANCIA.
MENOPAUSIA.
EDAD.
CONVALESCENCIA
CAMBIOS DE
TRABAJO,
HORARIOS, CLIMA.
VIDA SEDENTARIA,
INACTIVIDAD FISICA.
ANTECEDENTES FAMILIARES.
EDAD.
TRATAMIENTO DE DIABETES Y
OBESIDAD
GRACIAS