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SECCIONAL SANIDAD ATLANTICO

DIABETES MELLITUS TIPO


II
DR. GUSTAVO PINEDA FARELO
MD. GRUPO ENFERMEDADES DEL ENDOTELIO
(HIPERTENSION ARTERIAL, DIABETES MELLITUS,
DISLIPIDEMIAS)
CLINICA DE LA POLICIA REGIONAL CARIBE

AREA DE PROMOCION Y MANTENIMIENTO


DE LA SALUD

DIABETES MELLITUS TIPO


II

SINDROME HETEROGENEO QUE SE


CARACTERIZA POR HIPERGLUCEMIA.
SIEMPRE HAY DEFICIT ACCION INSULINA POR 2
DEFECTOS BASICOS: 1. DEFICIT ABSOLUTO O
RELATIVO DE SECRECION DE INSULINA O 2.
RESISTENCIA A LA INSULINA.
COMPLICACIONES CRONICAS:
1.MICROVASCULARES (NEFROPATIA,
RETINOPATIA, NEUROPATIA)
2. MACROVASCULARES (ENF. CORONARIA,
ECV, EAP)

COMPLICACIONES CRONICAS
DE DM TIPO II

DIABETES MELLITUS

PRIMERA CAUSA IRC, PRIMERA CAUSA DE


CEGUERA ADQUIRIDA, PRIMERA CAUSA DE
AMPUTACION NO DEBIDA A TRAUMA.
El L 80% DE DM MUEREN POR CAUSA
ATEROESCLEROSIS

DIABETES, UNA EPIDEMIA


MUNDIAL

LA DIABETES ES UNA CRECIENTE


AMENAZA PARA LA SALUD MUNDIAL.

EN 1990: 80 MILLONES DE PERSONAS


CON DM.

EN EL 2003: 194 MILLONES PERSONAS


CON DM.

EN EL 2025: 333 MILLONES PERSONAS


CON DM.

LA DIABETES ES LA CUARTA CAUSA DE


MUERTE EN MAYORIA DE LOS PAISES
DESARROLLADOS.

EVOLUCION DE DM TIPO II
INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS,
ALTERACION DE LA GLICEMIA EN AYUNAS,
DIABETES MELLITUS TIPO II.
4 CONDICIONES FISIOPATOLOGICAS:
1.
OBESIDAD.
2.
RESISTENCIA A LA INSULINA EN MUSCULO Y
TEJ. ADIPOSO.
3.
DISFUNCION SECRECION INSULINA POR
CELLS. BETA.
4.
AUMENTO EN PRODUCCION HEPATICA DE
GLUCOSA.

CONSECUENCIAS DEL
DEFICIT DE ACCION
INSULINICA
DEFICITACCION
ACCIONINSULINICA
INSULINICA
DEFICIT

HIPERGLICEMIA
HIPERGLICEMIA

SEVERA
SEVERA

GLUCOSURIA
GLUCOSURIA

LIPOLISIS
LIPOLISIS

B-OXIDACION
B-OXIDACION

POLIURIA
POLIURIA

DHT
DHT

CETOGENESIS
CETOGENESIS

POLIDIPSIA
POLIDIPSIA

PERDIDADE
DENUTRIENTES
NUTRIENTES
PERDIDA

POLIFAGIAYYPERDIDA
PERDIDADE
DEPESO
PESO
POLIFAGIA

CETONURIA
CETONURIA

SINTOMAS

POLIURIA
POLIDIPSIA
POLIFAGIA
PERDIDA DE PESO

DIAGNOSTICO
GLUCOSA CASUAL: >= 200 DX DM
GLUCOSA EN AYUNAS:
<100 NORMOGLUCEMIA
100-125: AGA
>=126 DX DM
PTOG:
AYUNAS <100 Y POST <140 NORMOGLUCEMIA
AYUNAS 100-125 Y POST <140 AGA
AYUNAS <100 Y POST 140-199 ICH
AYUNAS>=126 Y/O POST >200 DX DM

CONTROL
CREAT < 1
1.
BUEN70-109
CONTROL:
GLUCOSA

POST 80-140
HBA1C<6.5%
COL<170
LDL<100
HDL>40
TAG<140

P.ORINA NORMAL
MICROALB <30
TA <120/80
AC URICO <7
IMC 18.56-24.9

2. ACEPTABLE CONTROL:

GLUCOSA 119125
POST 140-179
HBA1C <8%
COL <200
LDL 100-129
HDL 35-40

TAG 150-199
CREAT <1
P.ORINA NORMAL
MICROALB <30
AC URICO < 7
IMC 25-26.9
TA < 140/90

3. MAL CONTROL

GLUCOSA >126
POST >180
HBA1C>8%
COL>200
LDL> 130
HDL<35
TAG >200

CREAT >1
P.ORINA:
GLUCOSURIA,
PROTEINURIA Y/O
CETONURIA
MICROALB >30
AC URICO >7
IMC >27
TA > 140/90

CLASIFICACION
DM TIPO I:

AUTOINMUNE O IDIOPATICA:
DEF. ABSOLUTO INSULINA
REQUIERE INSULINA PARA VIVIR
(+) FREC EN INFANCIA Y PUBERTAD
> PROPENSION A CAD, COMA Y
MUERTE
PREDOMINA EN MUJERES Y RAZA
BLANCA

DM TIPO II:

PREDOMINIO INSULINO RESITENCIA,


CON RELATIVO DEFICIT INSULINICO.
HIPERGLUCEMIA
OBESIDAD: HIPERINSULINEMIA QUE
NO COMPENSA LA RESISTENCIA A
LA INSULINA
CAD RARA

OTROS TIPOS DE DM:

DEFECTOS GENETICOS DE LA FUNCION DE LA CELLS.


BETA
DEFECTOS GENETICOS EN LA ACCION DE LA INSULINA
ENF. PANCREAS EXOCRINO (PANCREATITIS, TX,
INFECCION, CA PANCREAS, PANCREATECTOMIA)
ENDOCRINOPATIAS (ACROMEGALIA, S. CUSHING,
GLUCAGONOMA, FEOCROMOCITOMA, SOMATOSTINOMA,
ALDOSTERONOMA)
DRGAS QUE INDUCEN DM: PIRETANIMIDA (DESTRUYEN
CELLS BETA), AC. NICOTINICO, CORTICOIDES
TIAZIDICOS, HORM. TIROIDEAS.
ASOCIADO A INFECCIONES: RUBEOLA, CMV,
ADENOVIRUS, COXACKIE.

DIABETES MELLITUS
GESTACIONAL

SE IDENTIFICA POR PRIMERA VEZ


DURANTE EL EMBARAZO.
OMS: GLUCOSA POST CARGA 2H
>140
ADA: OSULLIVAN Y MAHAN , SI
GLUCOSA EN AYUNAS >140 ES (+) Y
HAY QUE HACER PTOG
ALAD: GLUCOSA AYUNAS >= 150 EN
2 OPORTUNIDADES ES DX DMG

LABORATORIOS

GLICEMIA CAPILAR
(GLUCOMETRIAS)
HBA1C
MICROALBUMINURIA
PARCIAL ORINA

ANTROPOMETRIA

IMC: PESO KG/TALLA M2


BAJO PESO <18.5
NORMAL 18.5-24.9
SOBREPESO >= 25
PRE OBESIDAD 25-29.9
OBESIDAD GRADO I 30 34.9
OBESIDAD GRADO II 35 39.9
OBESIDAD GRADO III >= 40


1.
2.

PERIMETRO CINTURA:
HOMBRES > 102
MUJERES >88
LA GRASA INTRAABDOMINAL ES
METABOLICAMENTE MUY ACTIVA
LIPOLISIS: AGL EN CIRCULACION
PORTAL. EN HIGADO RESISTENCIA
INSULINA, AUMENTO PROD HEPATICA
DE GLUCOSA, DISMINUCION SINTESIS
GLUCOGENO, AUMENTO SINTESIS VLDL

PESO IDEAL TEORICO:


EXCESO EN CMS DEL METRO.
EN MUJERES RESTARLE EL 10%
EN HOMBRES RESTARLE EL 7%
EN > 60 AOS: EXCESO EN CMS DEL
METRO = PESO

ANTIDIABETICOS ORALES

A.
B.

A.
B.
C.

HIPOGLICEMIANTES:
SULFONILUREAS
MEGLITINIDAS
ANTIHIPERGLICEMIANTES:
BIGUANIDAS
TIAZOLIDINDIONAS
INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASAS
INTESTINALES

SULFONILUREAS

ESTIMULAN SECRECION DE INSULINA


POR CELLS BETEA PANCREAS.
1 GENERACION: CLORPROPAMIDA,
TOLBUTAMIDA, TOLAZAMIDA.
2 GENERACION : GLIBENCLAMIDA,
GLICAZIDA.
3 GENERACION: GLIMEPIRIDE,
GLICAZIDE MR

MEGLITINIDAS

REPTAGLIMIDA
NATEGLIMIDA

BIGUANIDAS

METFORMINE
DISMINUYEN PRODUCCION
HEPATICA GLUCOSA Y EN MENOR
GRADO AUMENTA LA CAPTACION
DE GLUCOSA POR EL MUSCULO.

TIAZOLIDINDIONAS

ROSIGLITAZONA
PIOGLITAZONA
AUMENTA LA CAPTACION DE
GLUCOSA POR PARTE DE LOS
TEJIDOS PERIFERICOS
ESPECIALEMTE EN TEJ. ADIPOSO Y
EN MENOR GRADO DISMINUYE LA
PRODUCCION HEPATICA DE
GLUCOSA

INHIBIDORES DE ALFA
GLUCOSIDASAS
ACARBOSA
INTESTINALES

RETARDA ABSORCION DE
CARBOHIDRATOS DE LA DIETA

TERAPIA COMBINADA DE ADO


EN DM TIPO II

JUSTIFICACION:
TARDE O TEMPRANO ES NECESARIO.
HISTORIA NATURAL DE LA DM II
IMPLICA DETERIORO PROGRESIVO EN
CONTROL GLICEMICO
CRECIENTE TENDENCIA CUANDO
CTEV
NO FUNCIONAN

SULFONILUREA+METFORMIN
E

> IMPACTO EN GLUCOSA POST


PRANDIAL.
AUMENTA ADHERENCIA AL TTO
METFORMINE NEUTRALIZA
GANANCIA DE PESO INDUCIDO
POR SULFONILUREA.
BIEUGLUCON, GLUCOVANCE

SULFONILUREA+TIAZOLIDIND
IONA

USO LIMITADO EN PACTE CON


SOBREPESO, LA COMBINACION
INDUCE GANANCIA DE PESO.
CONTROL TRANSAMINASAS

TIAZOLIDINDIONA+METFORM
INE

AMBOS MEJORAN RESISTENCIA A LA


INSULINA
SUPRIMEN EFECTO GLUCOTOXICO
SOBRE CELL BETA Y MEJORA
SECRECION ENDOGENA DE INSULINA
NINGUNO DE LOS 2 PRODUCE
HIPOGLICEMIAS
AVANDAMET

INSULINOTERAPIA

1.
2.

3.

4.

QUIENES DEBE RECIBIRLA?


DM TIPO I
DM TIPO II (EMBARAZO, QX
MAYORES, EMERGENCIAS)
DM TIPO II (PERDIDA DE PESO,
NO RESPONDEN A ADO)
DMG

CLASIFICACION INSULINA
1.
2.
3.

ORIGEN: BOVINA, PORCINA, HUMANA


CONCENTRACION 100UI/ML
ACCION:
ULTRARAPIDA LISPRO
RAPIDA CRISTALINA, REGULAR
INTERMEDIA NPH
PROLONGADA - LANTUS

1.

2.

3.

4.

ULTRARAPIDA: Io 15 MIN, MAX


ACCION 1-2H
RAPIDA: Io 30-60 MIN, MAX
ACCION 2-4H
INTERMEDIA: Io 1-2H MAX
ACCION 8-12H
PROLONGADA: Io 4H, MAX ACION
16-18H

CON QUE DOSIS SE


INICIA?

0.25 UI/KG SIN SOBREPASAR 20


UI/DIA

CUAL ESQUEMA DE
INSULINOTERAPIA USAR?

CONVENCIONAL
INTENSIVO

TERAPIA COMBINADA DE
INSULINA CON ADO EN DM II

UKPDS:
MONOTERAPIA INSULINA A 9
AOS: METAS EN 28%
MONOTERAPIA SULFONILUREA A 9
AOS: METAS EN 24%
MONOTERAPIA METFORMINE A 9
AOS: METAS EN 13%
HABA1C<6.5% ALAD Y < 7% ADA

INSULINA +
SULFONILUREA

ESQUEMA BIDS:
BED TIME INSULINE AND DAY TIME
SULPHONYLUREA.
USO 0.2 UI/KG PM
INCONVENIENTE : GANANCIA DE
PESO E HIPOGLICEMIAS

INSULINA+METFORMINE

RIESGO < DE HIPOGLICEMIAS.


VENTAJA. < GANANCIA DE PESO
PRECAUCION EN >60 AOS
NO USO EN PACTES ICC, EPOC IAM
INSUF. HEPATICA, IRC.

INSULINA+TIAZOLIDINDIONA
S

ASOCIACION QUE MAS EFECTO


AHORRADOR DE INSULINA TIENE.
DISMINUYE NECESIDADA DE ISULINA EN
40-50%
COMBINACION QUE MAS AUMENTA PESO
PRECAUCION CON HIPOGLICEMIAS (TZD
POTENCIALIZAN EFECTO
HIPOGLICEMIANTE DE INSULINA)

RECOMENDACION

EMPLEAR 1 DOSIS DE INSULINA.


DOSIS DE ADO CONSTANTES Y
AJUSTAR DOSIS DE INSULINA
PROPENDER AUTOCONTROL
GLUCEMICO.

REEMPLAZO EN CONSULTA
DE ENDOTELIO P Y P A
PARTIR DE ABRIL DE 2007

OBESIDAD Y DIABETES
GLOBESIDAD, DIABESIDAD

LA OBESIDAD ES EL PRINCIPAL FACTOR DE


RIESGO QUE PREDISPONE A LA DIABETES TIPO
2.

PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO MODIFICABLE.

EL 90% DE LAS PERSONAS CON DIABETES TIPO


2 TIENEN SOBREPESO.

DIABESIDAD (RELACION OBESIDAD-DIABETES)

GLOBESIDAD (FRECUENCIA EN EL MUNDO)

COMBATIR LA OBESIDAD PREVIENE LA


DIABETES

A MAS PESO, MAS


RIESGO.

LOS OBESOS TIENEN UN RIESGO DE 50100% DE MORIR DE TODAS LAS CAUSAS


EN COMPARACION CON GENTE DE PESO
ADECUADO.

SE DUPLICA EL RIESGO DE SUFRIR


ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES,
ARTROSIS, EN OBESOS.

LA OBESIDAD DUPLICA EL RIESGO DE


CANCER DE MAMA, ENDOMETRIO,
COLON.

MAS 1000 MILLONES DE PERSONAS EN


EL MUNDO TIENEN SOBREPESO (300
MILLONES SON OBESOS, IMC>30)

SE ESTIMA QUE AL MENOS LA


MITAD DE TODOS LOS CASOS DE
DM II SE PUEDEN EVITAR SI SE
PREVIENE EL AUMENTO DE PESO
EN LOS ADULTOS.

EL CAMBIO DE ESTILO DE VIDA, LA


DIETA Y EL EJERCICIO PUEDEN
DISMINUIR EL RIESGO DE
DESARROLLAR DIABETES EN UN
60%.

QUE ES LA OBESIDAD ?

EXCESO EN LA GRASA CORPORAL (NO


NECESARIAMENTE DE PESO)

LA MEDIDA MAS USADA INDICE DE


MASA CORPORAL IMC=Kg/m2.

IMC NORMAL (18.5-24.9), SOBREPESO


>25, OBESIDAD >30.

LA CIRCUNFERENCIA DE LA CINTURA,
MANERA SENCILLA DE IDENTIFICAR LA
OBESIDAD. HOMBRE>102, MUJER>88.

LA OBESIDAD FUE CONSIDERADA


ANTES COMO SIGNO DE BUENA
SALUD, BIENESTAR ECONOMICO Y
SOCIAL.

HOY, RACISMO ANTI GORDOS

CANONES DE LA MODA, MODELOS


CAQUETICOS.

ESTRATOS ALTOS ES DEL 5%, EN LOS


BAJOS 30%

CAUSAS DE LA OBESIDAD

OBESIDAD CONSTITUCIONAL, FAMILIAS DE


OBESOS, INGESTAS DESMESURADAS.

DISMINUCION DE ACTIVIDAD FISICA


(DEPORTISTAS QUE DEJAN EJERCICIO) SIN DEJAR
HABITOS ALIMENTICIOS.

MALOS HABITOS ALIMENTARIOS, DIETAS RICAS


EN CALORIAS.

FACTORES PSIQUICOS, TRASTORNOS DE


ANSIEDAD.

FACTORES ENDOCRINOS (5%),


HIPOTIROIDISMO, CASTRACION,
HIPOGONADISMO.

MOMENTOS FAVORABLES A
LA APARICION DE LA
PUBERTAD.
OBESIDAD

EMBARAZO.
LACTANCIA.
MENOPAUSIA.
EDAD.
CONVALESCENCIA
CAMBIOS DE
TRABAJO,
HORARIOS, CLIMA.

FACTORES DE RIEGO PARA LA


OBESIDAD

DIETAS CON ALTO


CONTENIDO EN GRASAS Y
ENERGIA.

VIDA SEDENTARIA,
INACTIVIDAD FISICA.

ANTECEDENTES FAMILIARES.

EDAD.

TRATAMIENTO DE DIABETES Y
OBESIDAD

CONTROL DEL PESO Y AUMENTO DE LA


ACTIVIDAD FISICA, ES LA VERDADERA BASE
DEL TRATAMIENTO DE LA DM II.

DIETA BAJA EN GRASAS, CARBOHIDRATOS Y


BAJA DENSIDAD ENERGETICA.

ACTIVIDAD FISICA 30 MIN/DIA, MODERADO Y


REGULAR. CAMINATA, ATLETISMO,
CICLISMO, NATACION (ACTIVIDAD QUE
DISFRUTE).

REGULAR Y CONTINUA PARA OBTENER


ACONDICIONAMIENTO CARDIACO.

ELIMINAR LOS MITOS

LA OBESIDAD NO ES SINONIMO DE RIQUEZA

OBESIDAD NO ES SOLO LO CONTRARIO DE


DESNUTRICION

OBESIDAD NO ES SINONIMO DE BUENA


NUTRICION

COMBATIR LA OBESIDAD PREVIENE LA


DIABETES

GRACIAS

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