ARTERIOESCLEROSIS

Se trata de un termino genrico que refleja el

engrosamiento de la pared arterial y su perdida de
elasticidad.

ATEROESCLEROSIS

 Se caracteriza por unas lesiones de la intima llamadas

ateromas que sobresalen hacia la luz de los vasos.
Cada placa ateromatosa corresponde a una lesin
elevada con un ncleo grumoso, amarillo y blando,
integrado por lpidos, revestidos por una cubierta
fibrosa de color blanco.
La ateroesclerosis es la causa de una morbilidad y
mortalidad mucho mayor que cualquier otro trastorno
en Occidente.

EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia y la gravedad de la ateroesclerosis y la
CI entre las personas y los distintos grupos est
vinculada con varios factores de riesgo.

PATOGENIA DE LA
ATEROESCLEROSIS
Hiptesis de la respuesta a la lesin:
La ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria y
cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesin
del endotelio.
La progresin de la alteracin se debe a la interaccin
de las lipoprotenas modificadas, los macrfagos
derivados de los monocitos y los linfocitos T con los
constituyentes celulares normales de la pared arterial.

Lesin endotelial:
La perdida del endotelio debida a cualquier tipo de lesin da lugar a
un engrosamiento de la intima.
Las primeras lesiones en el hombre comienzan en puntos cuyo
endotelio se encuentra integro desde el punto de vista estructural.
Bajo la aterosclerosis humana, lo que subyace es una disfuncin
endotelial.

Trastornos hemodinmicos:
La importancia de la turbulencia hemodinmica en la aterogenia
queda ejemplificada en la observacin de que las placas tienden a
situarse en los orificios de salida de los vasos, los puntos de
ramificacin y a lo largo de la pared posterior de la aorta abdominal,
donde existen patrones de circulacin alterados.

Lpidos:
Los lpidos siguen un transporte peculiar a travs del torrente
circulatorio, ligados a unas apoproteinas especificas.
Las alteraciones mas frecuentes de las lipoprotenas entre la
poblacin general son las siguientes:
1. Aumento de la cantidad de colesterol LDL
2. Disminucin de la cantidad de colesterol HDL
3. Ascenso de la cantidad de la lipoprotena a anmala.

Inflamacin:
Las clulas y las vas de la inflamacin colaboran en el inicio, el
avance y las complicaciones de las lesiones ateroesclerticas.

Infeccin:
En las placas ateroesclerticas se han detectado virus herpes,
citomegalovirus y Chlamydia pneumoniae, que no existen en las
arterias normales, y los estudios seroepidemiologicos descubren
unos valores de anticuerpos frente a C. pneumoniae mayores en
los pacientes con una ateroesclerosis mas grave.

PROLIFERACION DEL MUSCULO LISO

La proliferacin de las clulas musculares lisas de la
intima y el deposito de MEC convierten una estra
adiposa, la lesin mas incipiente, en un ateroma
maduro, y cooperan con el crecimiento progresivo de
las lesiones ateroesclerticas.

MORFOLOGIA
Estras grasas
Placas ateroesclerticas

Clulas, entre
ellas clulas
musculares,
macrfagos y
linfocitos T.

MEC,
especialmente
colgeno, fibras
elsticas y
proteoglucanos.

Lpidos
intracelulares y
extracelulares.

 La rotura, ulceracin o erosin de la superficie de la

intima en las placas ateromatosas deja al descubierto
frente a la sangre a una serie de sustancias con
propiedades muy trombognicas e induce la trombosis.
Hemorragia sobre placa.
Ateroembolia.
Formacin de un aneurisma.

CONSECUENCIAS DE LA
ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA

 Las arterias elsticas de gran calibre y las musculares

de calibre grande y mediano son las mas afectadas por
la ateroesclerosis.
Lo mas frecuente es que las enfermedades
ateroesclerticas sintomticas afectan a las arterias
que irrigan el corazn, el encfalo, los riones y las
extremidades inferiores.

Infarto miocardio
Infarto cerebral
Aneurismas articos
Vasculopatas
perifricas

 La evolucin depende de:

Tamao de los vasos

implicados
La estabilidad de la propia
placa
El grado de degeneracin de la
pared arterial subyacente

ESTENOSIS ATEROESCLEROTICA
En las arterias pequeas, las placas ateroesclerticas
pueden ocluir poco a poco la luz de los vasos, lo que
altera la circulacin de la sangre y provoca una lesin
isqumica.
La estenosis critica es el Rubicn desde el cual la
oclusin crnica restringe apreciablemente el flujo y la
demanda empieza a superar la irrigacin recibida.

CAMBIOS SUBITOS EN LA PLACA

La erosin de la placa y su rotura habitualmente van
seguidas de inmediato por una trombosis vascular
parcial o completa, que desemboca en un infarto tisular
agudo.
Los cambios de la placa se pueden clasificar:

Rotura/fisur
a

Erosin/ulce
racin

Hemorragia
en el
ateroma

Trombosis:
En su forma mas grave, la superposicin de un trombo sobre
una placa disgregada pero antes solo parcialmente estenotica la
convierte en una oclusin total.
En cambio, en otros sndromes coronarios, la obstruccin de la
luz por una trombosis suele ser incompleta, e incluso puede
sufrir altibajos con el tiempo.

Vasoconstriccin:
La vasoconstriccin perturba las dimensiones de la luz, y al
potenciar las fuerzas mecnicas locales, puede facilitar la
disgregracion de la placa.