Cerebrovascular Disease

Oleh:

Efbri Chauresia Dalitan

030.07.077

Definisi
Cerebrovascular disease adalah gangguan yang
mempengaruhi aliran darah ke otak dan dapat
mengakibatkan gangguan neurologik dan kehilangan
fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai
darah ke bagian otak

Epidemiologi

Prevalensi stroke meningkat dari 8,3 per1000 (2007) menjadi 12,1

per1000 (2013) (RISKESDAS)

Angka kejadian di Indonesia 51,6 per100.000 penduduk

Angka kematian akibat stroke di Indonesia berdasarkan usia adalah

15,9% pada usia 45-55tahun, 26,8% pada rentang usia 55-64 tahun,dan
23,5% pada kelompok usia lebih dari 65 tahun.

Faktor Resiko

Hipertensi

Penyakit kardiovaskular embolisme serebri berasal dari jantung (Gagal

jantung kongestif penyakit jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri,
fibrilasi atrium)

Hiperkolestrol, dislipidemia

Diabetes melitus

Peningkatan hematokrit meningkatkan risiko infark serebri

Merokok

Etiologi
Trombosis Serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan
otak -> edema dan kongesti sekitarnya
Beberapa penyebab trombosis:
Aterosklerosis
Hiperkoagulasi
Arteritis (radang pada arteri)

 Aterosklerosis -> pembuluh darah mengeras -> elastisitas

pembuluh darah -> lumen menyempit -> aliran darah ->
oklusi mendadak p. darah karena trombosis -> melpaskan
trombus -> aneurisma -> perdarahan
Hiperkoagulasi -> darah bertambah kental -> viskositas, Ht
-> aliran darah serebri

 Emboli Serebri
Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak
dan udara
Pada umumnya emboli berasal dari trombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri
Keadaan yang dapat menimbulkan emboli : penyakit jantung
rematik, infark miokardium, endokarditis dan lain-lain

 Hemorargik (perdarahan intrakranial atau intraserebri)

Perdarahan ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan
hipertensi
P. darah pecah -> perembesan darah ke parenkim otak ->
mengakibatkan penekanan, pergeseran, sehingga dapat
terjadi infark otak, edema

 Hipoksia
dapat disebabkan karena henti jantung paru, curah jantung
turun akibat aritmia, vasokontriksi pembuluh darah arteri
otak, dll

Klasifikasi
Stroke Hemorargik : disfungsi neurologis fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan otak yang terjadi secara spontan
bukan karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya
pembuluh darah arteri, vena, dan kapiler
Perdarahan Intraserebri (PIS)
Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

PIS
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak
dan menimbulkan edema pada otak
Peningkatan TIK terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian
mendadak karena herniasi otak
Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi sering
dijumpai didaerah putamen, thalamus, pons, dan serebellum

PSA
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi
willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak
Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarachnoid
menyebabkan TIK meningkat mendadak, nyeri kepala hebat,dan
vasospasme pembuluh darah serebri
Menyebabkan disfungsi otak global (nyeri kepala,penurunan
kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik,
afasia, dan lainnya)
Sering didapatkan kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan
selaput otak lainnya

 Stroke nonhemoragik
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebri
tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia
Kesadaran umumnya baik

Klasifikasi Stroke Menurut Perjalanan

Penyakit
TIA (Transient Ischemic Attack)
Gangguan neurologis yang terjadi selama beberapa
menit sampai beberapa jam saja
Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan
dalam waktu kurang dari 24 jam

 Stroke in evolution
stroke yang terjadi masih terus berkembang
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan
bertambah buruk
Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari

 Complete Stroke
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap
atau permanen
Sesuai dengan istilahnya stroke dapat diawali oleh
serangan TIA berulang

Patofisiologi

Manifestasi Klinis
Jika lesi vaskular regional di otak maka terjadi
hemiparalisis atau hemiparesis yang kontralateral
terhadap sisi lesi
Jika lesi vaskular di daerah batang otak maka terjadi
hemiparesis atau hemihipestesia alternans(bersifat
ipsilateral)

Defisit Neurologi Fokal pada Stroke

Gejala Motorik

Kelemahan pada salah satu

sisi tubuh, baik seluruhnya
maupun
sebagian(hemiparesis,
monoparesis dan terkadang
hanya pada tangan,
kelemahan bilateral,
kesulitan menelan, gangguan
keseimbangan
Gangguan bicara atau bahasa,
kesulitan memahami atau
mengekspresikan bahasa lisan,
kesulitan dalam membaca atau
menulis, menghitung, bicara
pelo

Gejala sensorik

Perubahan rasa pada

salah satu tubuh, baik
seluruhnya maupun

Gejala visual

sebagian
Gangguan penglihatan baik
seluruhnya maupun
sebagian, gangguan lapang

Gejala perilaku / kognitif

pandang, penglihatan ganda

Kesulitan berpakaian,
menyisir rambut, menyikat
gigi, mudah lupa

Gejala Klinis Stroke Tergantung Lokasi

Gejala penyumbatan arteri karotis
interna

Buta mendadak (amaurosis

fugaks)
Disfasia bila gangguan terletak
pada sisi dominan
Hemiparesis kontralateral dan

Gejala sumbatan arteri serebri anterior

dapat disertai sindrom Horner

Hemiparesis kontralateral dengan
kelumpuhan tungkai lebih dominan
Hemihipestesi (dapat ada atau tidak)
Inkotinensia urin
Gangguan mental
Kejang

Gejala sumbatan arteri

serebri media

Hemiplegia
kontralateral lengan
lebih menonjol
Hemihipestasi
Afasia

Gejala-gejala Gangguan Sistem

Vertebrobasiler

Gejala sumbatan di arteri sereberi

posterior

Hemianopsia homonym

kontralateral dari sisi lesi

Hemiparesis kontralateral
Hilangnya rasa sakit, suhu,

Bila salah satu cabang ke thalamus

tersumbat, timbul sindrom talamikus

sensorik propioseptif kontralateral

Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang
terus menerus dan sukar dihilangkan
Terdapat rasa anastesi, tetapi pada tes
tusukan timbul nyeri (anastesi
dolorosa)
Hemikhorea, disertai hemiparesis,
disebut sindrom Dejerine Marie

Gangguan sumbatan
pada arteri vetebralis

Bila sumbatan pada

sisi yang dominan
dapat terjadi sindom
Wallenberg
Sumbatan pada sisi
yang tidak dominan
sering tidak
menimbulkan gejala

Gangguan sumbatan pada

Sindroma Wallenberg

arteri serebeli posterior

berupa ataksia serebelar

inferior

pada lengan dan tungkai di

sisi yang sama, gangguan
N.II dan reflex kornea
hilang pada sisi yang sama
Sindroma Horner sesisi
dengan lesi
Disfagia, bila mengenai
nucleus ambigus ipsilateral
Nistagmus, bila mengenai
nucleus vestibular
Hemihipestesi alternans

Gangguan / sumbatan pada

cabang arteri basilaris

Paresis nervi kranialis

(yang nukleusnya terletak
ditengah-tengah N.II,
VI,XII)

Gejala lesi di korteks

Hemiparesis kontralateral
Hemiplegia kontralateral
Afasia
Ada fase syok/fase akut yaitu
gejala kelumpuhan UMN

Gejala di lesi subkorteks

Hemiplegia kontralateral

Gejala lesi di kapsula interna

Afasia
Hemiplegia
Tidak ada afasia
Disertai gangguan
ekstrapiramidal berupa
rigiditas, hiperefleksi
Kelumpuhan UMN sudah
tampak pada fase akut

Hemiplegia alternans :

Parase nn cranialis setinggi

lesi, sesisi dengan lesi LMN

Parase nn ranialis dibawah

Gejala lesi di batang otak

lesi, konralateral lesi UMN

Hemiplegia kontralateral :
Sindroma Weber => lesi di
mesensefalon
Sindroma Millard => lesi di
pons
Sindoma Wallenberg => lesi di
medulla oblongata

Diagnosis

Ditegakkan melalui anamnesis gejala dan tanda keadaan klinis

pasien, anamnesis mencakup tentang penjelasan awitan dan
gejala awal, perkembangan gejala serta keluhan, riwayat TIA,
faktor resiko, pengobatan yang sedang dijalani
CT scan merupakan pemeriksaan penunjang yang
direkomendasikan untuk dilakukann pada evauasi stroke awal
yang bertujuan untuk membedakan jenis stroke iskemik atau
perdarahan

 Pada stroke iskemik akan terlihat gambaran hipodens sedangkan

lesi perdarahan akan tampak hiperdens
Selain itu bisa juga digunakan MRI, Diffusion weighted imaging
(DWI), angiografi, CT angiografi, MRA
Pungsi lumbal melibatkan pemeriksaan CSS utuk pasien dalam
keadaan tidak sadar dan tidak dapat memberikan anamnesis,
pada stroke hemorargik terdapat darah di CSS terutama pada
perdarah subaraknoid

Skor Siriraj

S = kesadaran 0= kompos mentis

1=somnolen
2=stupor/koma

M= muntah

0=tidak ada
1=ada

D=tekanan diastolic

A=ateroma

0=tidak ada
1=salah satu atau lebih(DM, angina, penyakit p.darah)

 Skor

>1 = perdarahan

<-1

= infark serebri

-1 s/d 1

= meragukan

Algoritma Gadjah Mada

Skor Hasanuddin
1

Tekanan Darah
Sistole > 200, Diastole > 110
Sistole < 200, Diastole < 110

7,5
1

Waktu terjadinya serangan

Sedang bergiat
Tidak sedang bergiat

6,5
1

Sakit Kepala
Sangat hebat
Hebat
Ringan
Tidak ada

10
7,5
1
0

Kesadaran Menurun
Langsung beberapa menit s/d 1 jam sesudah onset
1 jam s/d 24 jam setelah onset
Sesaat tapi pulih kembali
> 24 jam sesudah onset
Tidak ada

10
7,5
6
1
0

Muntah Proyektil
Langsung beberapa menit s/d 1 jam setelah onset
1 jam s/d 24 jam sesudah onset
> 24 jam sesudah onset
Tidak ada

10
7,5
1
0

Interpretasi: NHS < 15 HS >15 Nilai Tertinggi: 44

Nilai terendah: 2

Stroke

Stroke non

Hemoragik

hemoragik

Awitan

Hiperakut

Subakut

Kesadaran

Koma

Baik

Tekanan darah

Hipertensi

Normotensi

Muntah

Ada

Tidak ada

Kaku kuduk

Ada

Tidak ada

Likuor

Berdarah /

Normal

santokrom
Ct-Scan

Hiperdens

Hipodens

Frekuensi

Pertama kali

Berulang

Diagnosis Banding
TIA dapat menyerupai beberapa penyakit antara lain
sinkop
migrain dengan aura
kejang epilepsy parsial
Hiperventilasi
serangan panic atau ansietas
kelainan somatisasi
lesi strukturan intrakranial(meningioma, tumor, hematoma
subdural kronik).

 Diagnosis banding untuk stroke antara lain

penyakit sistemik atau kejang yang menyebabkan deteriorasi
stroke sebelumnya
kejang epilepsy
ensepalofati metabolic atau toksis
Hysteria
sklerosis multiple
trauma kepala
lesi saraf tepi.

Penatalaksanaan
Prinsip tatalaksana stroke adalah mengontrol faktor risiko dan
kondisi/penyakit yang mendampinginya untuk mecegah proses
perburukan dan serangan otak berikutnya
mencegah komplikasi akibat stroke (ulkus dekubitus, pneumonia,
infeksi traktus urinarius, flebotrombosis, emboli pulmonal),
tatalaksana patologi dan patofisiologi spesifik misalnya secara
bedah antara lain drainase hematoma intrakranial, reperfusi lesi
oklusif vaskular, pengontrolan koagulabiltas untuk mencegah
pembentukan trombus, pemulihan dan memperbaiki fungsi
neurologis.

 Strategi yang dapat dilakukan untuk memaksimalkan perfusi

serebral adalah dengan:
kontrol posisi tubuh, manajemen tekanan darah yang tepat,
volum intravascular dan curah jantung
Reperfusi area iskemik dapat dilakukan:
bedah arteri langsung (endarterektomi), angioplasty,
pemberian agen vasodilator

 American Stroke Association 2007 memberikan rekomendasi

mengenai manajemen stroke akut, yaitu :
Pemberian antikoagulan segera dengan tujuan mencegah
timbulnya stroke ulang, menhentikan perburukan deficit
neurologi, antikoagulasi segera tidak direkomendasikan pada
stroke akut sedang hingga berat karena meningkatkan
perdarahan intrakranial.
Pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg dalam 24-48 jam
setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
Pemberian terapi trombolitik

Antiplatelet (Clopidrogel, asetosal,

Terapi anti trombotik, pencegahan

sulfinpirazol)
Neuroprotektan (golongan penghambat

resiko stroke berulang

Neuroprotektif adalah strategi untuk

kanal kalsium : nimodipin. Flunarisin)

mempertahankan fungsi jaringan dengan

cara menurunkan aktivitas metabolisme
agar neuron terlindungi dari kerusakan
lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan.

Manitol 20%

Menurunkan peningkatan tekanan

intrakranial dengan efek langsung
membaiknya perfusi serebral

Vitamin K

Membantu proses pembekuan darah untuk

Vitamin b1, b6, b12

menghentikan perdarahan
Menjaga kesehatan sel saraf, menurunkan
resiko stroke, membentuk sel-sel darah
merah