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Aterosclerose e Metabolismo
Apo A1 Milão das Lipoproteínas
Davide Carvalho
Doença Cardiovascular (DCV):
Ainda a principal causa de
morte no RU
Mortalidade por causa, homens e mulheres abaixo dos 75 anos de idade, 2002
♂ 8%
15% 4%
17% ♀
9%
8%
28%
34%
22% 23%
9% 8%
4% 3% 8%
AVC
Afecções Mal 18%
Definidas
9%
18903
DIC
Outras Cardiov 9%
Tumores Malignos
12%
21%
9533
125
Incidência de DC/1000
100
75
50
25
0
≤204 205–234 235–264 265–294 ≥295
Colesterol (mg/dl)
Castelli WP, 1984
Aterosclerose
Core Lipídico
Adventícia
Doença Aterosclerótica
do Colesterol aos Mecanismos
Ancilares
PATOGENESE DOS S.C.A.
Colester
HMG-CoA Mevalona ol
reductase to
Isoprenoides
Estatina
Rho (Proteinas
s gueranilgueranolpirofosfato)
GTPase
t
-P
eNOS A Agregação
Moléculas de Fibrinolise Plaquetar
adesão endotelial (diminuida)
Óxido nitrico
(adesão endotelial (aumentada)
(NO endotelial diminuida)
aumentado)
Sais biliares
Colesterol Enterócito
luminal Ezetimibe Duodenal/jejunal
AVASIMIBE
Esteróis vegetais
NPC1L1 Linfa
ACAT2
Colesterol Micelar
MTP Quilomicra
TG
ABCG5/G8
Sais biliares Apo B48
Colesterol não IMTP
absorvido
Sais Biliares
Ileum
enterócito
Resinas
Circulação
entero-hepática
IBAT
Esteróis Fecais
The Health Science Center for Continuing Medical Education, New York, NY
Via de Biosíntese do Colesterol
HMG-CoA Dolicol
redutase
Receptor de LDL
Tecidos
Intestino Fígado extrahepáticos
Receptor do
Receptor de HDL LCAT
fragmento
(?)
plasmático Receptor de
HDL
Quilomicra Fragmento VLDL
IDL IDL
TG>CE CE>TG CE>TG HDL
TG>CE
E E E B-100 A-1 A-2
E B-48 C B-100
C B-48
LPL LPL
AGL AGL
Tecido adiposo e músculo Tecido adiposo e músculo
Inibição da HMG-CoA redutase
As estatinas inibem a
HMG-CoA redutase
Remoção e catabolismo aumentado de LDL Menos VLDL disponível para conversão em LDL
CIII
Coles
B CII
LPL terol
CIII R LDL
E LPL
Quilomicrons B CII LPL CIII LH
Célula
B CII B
E
E Oxidação
LRP VLDL IDL LDL
LDL-R
SR-A
SR-B1 CD36
HDL -R Lipidos
CEPT CIII
Apo
LCAT Apo
A1 A1
Macrófago
AI HDL
HDL -R I
CI
Lipase nascente
II
Hepática
Rim HDL
Sintetizada en el hígado
Catabolizada no fígado
Aterosclerose: É uma doença produzida quando as LDL não são captadas pelos tecidos
u, FB, Stampfer, MJ, Manson, JE, et al. N Engl J Med 1997; 337:1491.
• A hipótese da ligação da dieta a alterações cardíacas relaciona a ingestão de
gorduras saturadas e colesterol e doença coronária
• Mais de 20 estudos prospectivos confirma este conceitos
• O tipo de gordura consumida parece ser mais importante do que gordura total;
os ácidos gordos trans aumentam o risco de DC [41-45], enquanto a gordura
poli-unsaturada e monoinsaturada diminui o risco.
• Um aumento dos glícidos tende a reduzir os níveis séricos de HDL colesterol
para além da redução do colesterol total e LDL. Portanto, a redução do risco
coronário pode ser menor do que previsível pela redução do efeito da gordura
saturada nos níveis de colesterol.
• Dietas de elelvado índice glicémico também diminui as concentrações de HDL
– Frost G, Glycaemic index as a determinant of serum HDL-cholesterol
concentration. Lancet 1999; 353:1045-8.
• As principais fontes de ácido gordos trans são as margarinas e gorduras
vegetais parcialmente hidrogenadas.
• Estas gorduras estão presentes em alimentos confeccionados (eg, pão e bolos de
longa armazenagem. Outta fonte são os óleos mantidos a altas temperaturas
por um prolongado de tempo como nos restaurantes de comida rápida onde são
usados para frituras de batatas , carne ou peixe.
Fontes e Principais Efeitos da
Gordura Alimentar
fatty acids; SFA: saturated fatty acids; MUFA: monounsaturated fatty acids; PUFA: polyuns
Data from participants in the ongoing Nurses' Health Study (women) and Health
Professionals' Follow-up Study (men).
Fontes e Principais Efeitos da
Gordura Alimentar
Ingestão de Folatos e Álcool
B, Folate and vitamin B6 from diet and supplements in relation to risk of coronary heart dis
et al, JAMA 1998;279:359.
Consumo Moderado de Álcool
Thun MJ. Alcohol consumption and mortality among middle-aged and elderly U.S.
adults. NEnglJMed 1997;337:1705
Soja
hs CS, Alcohol consumption and mortality among women. N Engl J Med 1995; 332:1245-50.