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DE MEDICINA

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TRASTORNOS ERITROCITARIOS

ASIGNATURA: PATOLOGIA GENERAL

(MORFOPATOLOGIA)

DOCENTE: Dr. JORGE LUIS SOLAR

ROSSEL

USP

UNIVERSIDAD SAN PEDRO

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ANEMI
AS
DISMINUCION
DE LA MASA
ERITROCITARIA

POLICITEMI
AS
AUMENTO

DE

LA MASA
ERITROCITARIA

Anemia
CLASIFICACIO
N:

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Mecanismo
causante:

Prdida de
sangre
(hemorragia)
Aumento de
la destruccin
de eritrocitos
(hemolisis)
Descenso de
la produccin
de eritrocitos.

Alteraciones
de la
Morfologa del
eritrocito

Disminucin de la masa de eritrocitos

circulantes
Volumen
corpuscular
medio
Hemoglobina
INDICE
corpuscular
ERITROCITARIO:
media
Concentracin de
hemoglobina
corpuscular
media
DIAGNOSTICO:

Palidez
Malestar
Fatigabilidad fcil
Hipoxia tisular por deficiencia de O2
Perdida de sangre
Hipoperfusion renal

ALTERACIONES MORFOLOGICAS
DEL ERITROCITO
ANISOCITOSIS
MICROCITOSIS
TAMAO

MACROCITOSIS
MEGALOCITOSI
S

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FORMA

COLOR

INCLUSIONES

INTRAERITROCITAR
IAS

ANISOCROMIA
HIPOCROMIA
HIPERCROMIA
POLICROMASIA

ACANTOCITOSIS
DIANOCITOSIS
DREPANOCITOSI
S
ELIPTOCITOSIS
EQUINOCITOSIS
ESFEROCITOSIS
ESQUISTOCITOS
IS
ESTOMATOCITO
SIS
EXCENTROCITO
SIS
KERATOCITOSIS
POIQUILOCITOSI
S

ALTERACIONES EN EL
TAMAO

ANISOCITOSIS
CoexistenciaMICROCITOSIS
en una mismaMACROCITOSIS
muestra,Hemates
de hemates
de
pequeos
en
MEGALOCITOSIS
Dimetro
longitudinal
distintosdimetro
tamaos.y en volumen

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mayora 8 m
y un volumen
Dimetro
longitudinal mayor a
corpuscular media.
corpuscular
a 100
11superior
m.
m.

ALTERACIONES EN SU
FORMA
POIQUILOCITOSIS Y
ESQUISTOCITOSIS
ESTOMATOCITOSIS
EXCENTROCITOSIS
ELIPTOCITOSIS
DIANOCITOSIS
ACANTOCITOCIS
EQUINOCITOS
DREPANOCITOSIS
ESFEROCITOSIS
Hemates
de con
tamao
yDACRIOCITOSIS
Hemate
una
KERATOCITOSIS
Hemate
cuya
Hb est
Hemates
enespculas
forma
de
Hemates
Hemates
con
en
forma
Hemates
con
espculas
Hemates con
forma
deconcentrada
forma
irregular
Hemates
esfricos
que
invaginacin
central
en
Hemates
con
dos
en
uno
deespculas
sus
Hemates
con
una sola
yoval
distribuidos
mexicano
o
en
de sombrero
longitud
elptica
ycortas
posicin
u
(eliptocitos
fragmentados.
suelen
ser
pequeos.
formapolos.
de en
boca.
Estos en el alargada con
Oz (clulas
falciformes).
suproduce
superficie.
Se
prolongacion
regularmente
en toda su
diana.u ovalocitos).
irregular.
eritrocitos
son realmente
dficit
forma de raqueta
superficie (equinocito
o deG6FD.
discos unicncavos.
(poiquilocito) o lagrima
hematie crenados).

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(dacriocito).

ALTERACIONES DE COLOR:
ANISOCROMACIA
HIPOCROMIA
Falta de uniformidad
en la

POLICROMACIA
HIPERCROMIA
Existencia de unos

Existencia
coloracin entre
unos de unos
existencia
de unos
hemates
que presentan
plidos y con hemates intensamente
hemateshemates
y otros. La
una coloracin
aumento
de la claridad coloreados (hemates
coexistencia
de dos
ligeramente basfila.
hipercrmicos). La nica
(hemates
poblaciones decentral
hemates,
Realmente, estas clulas
hipercroma real es la que
y
con coloracioneshipocrmicos
distintas.
sonen
reticulocitos.
se produce
anulocitos).

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laEsferocitosis hereditaria.

Fenmeno de Rouleaux

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Hemates en
formacin de pilas
de monedas
Indica la presencia de
hiperproteinemia,
hiperviscocidad.
Se puede observar en
varias patologias, pero es
caracteristicas del mieloma
multiple, tambien
macroglobulinas y estados
inflamatorios crnicos.

INCLUSIONES
INTRAERITROCITARIAS

CUERPO
DE
CUERPO
DEANILLOS
HEINZ DE CABOT
SUSTANCIAS
CUERPO DE HOWELL
PUNTEADO
BASOFILO
PAPPENHEIMER
Restos de
lade
membrana
GRANULOFILAMENTOS
JOLLY Son pequeos precipitados
nuclear
o microtubulos.
A Son pequeos
Hb. acmulos
Agregados
ribosmicos
o
de

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Es un pequeo residuo
Especie
de
basfilos
Granulaciones
en Hilos
la
precipitados
globinicos.
Son
hemosiderina
unidas
a situadas
nuclear. In grumo
Restos ribosomicos
o de visible
con
forma de anillo o de
periferia
del hemate.
puntitos
basfilos.
proteinas
en
la
periferia
del
en el hematie que se tie
ARN. (reticulocitos)
presentan
enocho.
enfermedades
eritrocito, Se
a los
que se les
de azul o negro.
que presentan inestabilidad de
llama siderocito.
Hb.

INCLUSIONES
PARASITARIAS
ANILLOS PALUDICOS

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Por Plasmodium (Malaria)

En sus distinta forma evolutivas

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ANEMIA POR PERDIDA DE

SANGRE
(perdida del volumen
oxigenacin =
eritropoyetina
intravascular)
proliferacin de progenitoresCon la extravacion
hay una
PERDIDA
DE
eritrorides UFC -2
recuperacin de la
SANGRE

hemoglobina pero
CRONICA:
en las hemorragias
Inducida por la
intestinales la
velocidad de la
prdida de hierro
perdida, es mayor
hace una deficiencia
que la capacidad de
de hierro que
regeneracin o
impide la
cuando no hay
restauracin.
reserva de hierro.

Maduracion, duracion de 5 das

La hemorragia significativa n afecta solo a
eritrocitos sino a leucocitos y plaquetas

Reticulocitos en sangre periferica

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ANEMIAS HEMOLITICAS
Caractersticas:
Destruccin prematura de eritrocitos (menor
de 120 das)

concentraciones de eritropoyetina
Acumulacin de los productos de degradacin
de la Hb
HEMOLISIS
EXTRAVASCULAR:
Dentro de fagocitos.
El eritrocito es menos
deformable
secuestro de
fagocitos dentro de los
cordones del bazo.
Un poco de hemoglobina
escapa de los fagocitos
provoca descenso de

CUADRO
CLINICO:
Anemia
Esplenomega
lia
ictericia

HEMOLISIS INTRAVASCULAR:

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La hemoglobina lisada de eritrocitos se une a

haptoglobina
la hemoglobina libre se oxida a
metahemoglobina
El tbulo proximal renal reabsorbe o
cataboliza en la hemoglobina y
metahemoglobina.
El hierro liberado se acumula en clulas del
tbulo

CAUSAS:
Fijacin del
complemento
Lesin
mecnica
Parsitos
intracelulares
Factores
txicos
exgenos
HEMOSIDEROS
IS
CUADRO
CLINICO:
Anemia
Hemoglobine
mia
Hemoglobinuri
a
Hemosiderinur
ia
Icterica

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Esferocitosis Hereditaria:
(defectos del esqueleto de la membrana eritrociaria )
Se debe a un defecto hereditario (intrnseco) de
la membrana eritroctica que provoca la
formacin de esferocitos, clulas no
deformables que son muy vulnerables a su
secuestro y destruccin en el bazo..
Es autosomico dominante. Y una forma mas
grave autosomica reseciva.

Morfologia:

En los frotis, los esferocitos son de color rojo oscuro y no

muestran palidez central.
Hiperplasia compensadora de los progenitores eritrocticos en la
mdula sea, con un aumento de la produccin de eritrocitos
marcado por la reticulocitosis

Drepanocitosis: Enfermedad de
clulas falciformes:

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Hemoglobinopata hereditaria: la mas prevalente, se debe

a una mutacin del gen de la b-globina que crea la
hemoglobina drepanoctica (HbS).
Citosol liquido
Gel viscoso existirn agregados de Hbs
(molculas) en donde e forman en fibras aciculadas largas
dentro de los eritrocitos dando clulas falciformes.
Interaccin de las HbS con los dems tipos de Hb en celula.
La HbF inhibe la HbS ms que la HbA
HbS
polimerizacin durante la desoxigenacion
Deshidratacion =
CHCM
formacion de Hbs.
Ph= afinidad de Hb con O2
HbS desoxigenada =
Formacin de HbS

Enfermedad Hemolitica:
Deficiencia de D6PD: es mayor en varones.
Glutatin reducido

NADPH
protege frente a lesin

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Proporciona reductores
(conversin de glutatin
oxi. A redu.)

D6PD

NADP

oxidante

Glutatin reducido
cataliza La degradacin
de compuestos como
H202

Las variantes de D6PD producen un error en el

plegamiento de la protena haciendo que sea
susceptible a degradacin proteoltica.
Los eritrocitos maduros no sintetizan protenas
nuevas y la enzima desciende.

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Talasemias
Alfa talasemia:
Trastornos causados por mutaciones hereditarias
que
deficiencia de las
disminuyen la sntesis de HbA.
cadenas alfa
2 cad. Alfa
beta-globina cromosoma 16 Beta talasemia:
deficiencia de las
2 cad. Beta beta-globina cromosoma 11 cadenas beta.
Las anemias son por dficit de HbA que da una
infraglobinizacion
Disminucin de supervivencia de eritrocitos precursores
Precursores sufren daos en su membrana y sufren
apoptosis

Hiperplasia
eritroide masiva en
medula
Hematopoyesis
extramedular

Eritropoyesis

Exceso de
ineficazabsorcin de
hierro

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Talasemia mayor: los

pacientes poseen valores
elevados de HbF, por lo que
la evolucin clnica es rpida
si no se hace transfusiones.
Talasemia menor: en la
medula se ve hiperplasia
eritroide, importante: la
diferenciacin de la anemia
hipocromica microcitica por
deficiencia de hierro y el
conteo gentico.

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Hemoglobinuria paroxistica
nocturna:
Son mutaciones adquiridas en el gen A del
complementacin del fosfatidilinositol glucano
(PIGA)
Las clulas sanguneas con HPN son deficientes
en 3 protenas:
CD55 (factor de aceleracin de descomposicin)
CD59 (Inhibidor de la membrana de la lisis
reactiva)
Protena de unin al factor C8
Las protenas unidas a GPI son deficitarias por
mutaciones que inactivan a PIGA PRINCIPAL CAUSA DE
MUERTE: trombosis.

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Anemia hemoltica
autoinmunitaria:
Se inicia mayormente por un frmaco
ingerido.
Tipos de anticuerpos calientes:
eritrocitos recubierto de IgG se unen a
receptores Fc.
Tipos de aglutininas frias: eritrocitos
con baja tempreatura unidos con IgM.
Tipo de hemolisina fria: provoca
Hemobloginuria paroxistica por frio,
provocando una hemolisis

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Anemia hemoltica por

traumatismmo en eritrocitos
Sucede cuando hay prtesis valvulares
cardiacas y trastornos
microangiopaticos.
Sobretodo en vlvulas porcinas
Caracterstica: es una lesin micro
vascular que da lugar al
estrechamiento de la luz, a menudo por
deposito de fibrina y plaquetas que
producen tensiones de cizallamiento
que lesionan el eritrocito que pasa.

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ANEMIA POR DESCENSO DE LA

ERITROPOYESIS:
Anemias megaloblasticas: deterioro de la sntesis de
ADN.
Anemias perniciosa: por deficiencia de Vit. B12
Esta anemia va a atacar a la propia mucosagastrica.
Tiene tres tipos:
TIPO I: bloquean la unin de la Vit. B12
TIPO II: que impiden la unin del complejo factor
intrnseco (vit. B12 a su receptor ileal)
Anemia por deficiencia de folatos: disminucin en la
cantidad de glbulos rojos debido a unafalta de
folato, un tipo de vitamina B tambin llamado cido
flico.

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Anemia ferropenica
cuando las reservas de hierro en el cuerpo bajan.
puede tener deficiencia de hierro si:
Pierde ms glbulos sanguneos y hierro de lo
que su cuerpo puede reponer.
Su cuerpo no hace un buen trabajo de absorcin
del hierro.
Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted
no est consumiendo suficientes alimentos que
contengan este elemento.
Su cuerpo necesita ms hierro de lo normal (por
ejemplo, est embarazada o amamantando).

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FIN