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CORONARIO
AGUDO
IM CLAUDIA SCHULTZ
FERRARI
placas ateroesclerticas
inestables tiende a
agrietarse o romperse,
lo que induce la
agregacin plaquetaria
y la posible formacin
de un trombo
Las placas
ateroesclerticas
estables causan
obstruccin constante
del flujo coronario con
isquemia de miocardio
durante perodos con
aumento en las
necesidades
metablicas, como
en la angina estable.
Cambios electrocardiogrficos
Elevacin
de
enzimas
Si
NO
Cambios en elEnEKG
en
un
IMAST
condiciones normales, el segmento
La fase de repolarizacin del
potencial de accin (onda T y
segmento ST en la ECG) casi
siempre es la primera en
alterarse durante la isquemia
y lesin miocrdicas.
Conforme se produce la
isquemia en el rea afectada,
se altera la repolarizacin
miocrdica, lo que produce
cambios en la onda T. Por lo
general, esto se demuestra en
la inversin de la onda T,
aunque puede haber una
elevacin hiperaguda de la
onda T como primer signo del
infarto.
Los cambios en el segmento
ST aparecen con la lesin
isqumica del miocadio y
segn las derivaciones
alteradas, puede indicar la
lesin de inters
Biomarcadores
sricos
La TnI y TnT, presentes en el msculo cardaco, empiezan a
elevarse 3 h despus del inicio del infarto de miocardio y pueden
mantenerse elevados durante 7 a 10 das despus del accidente.
Esto resulta muy ventajoso para el diagnstico tardo del infarto
de miocardio.
La creatina cinasa es una enzima intracelular de las clulas
musculares. Existen 3 isoenzimas de la CK, la isoenzima MB es
muy especfica de la lesin al tejido miocrdico. Las
concentraciones sricas de CK-MB rebasan los intervalos normales
4 h a 8 h despus de la lesin miocrdica y disminuyen hacia la
normalidad en 2 o 3 das
15% al 20%
40% al 50%
Fisiopatologa
La extensin del infarto depende de la localizacin y la extensin
de la oclusin, la cantidad de tejido miocrdico irrigado por el
vaso, la duracin de la oclusin, las necesidades metablicas del
tejido afectado, la extensin de la circulacin colateral y otros
factores, como la frecuencia cardaca, presin arterial.
La principal
consecuencia
bioqumica del
infarto de
miocardio es la
conversin del
metabolismo
aerbico al
anaerbico con
produccin
insuficiente de
energa
Los cambios en la
estructura celular
(o sea,
agotamiento de
glucgeno y
edema
mitocondrial) se
desarrollan en
varios minutos.
Estos cambios
tempranos son
reversibles si se
restaura el flujo
sanguneo
La muerte celular
miocrdica irreversible
(necrosis) ocurre despus
de 20 min a 40 min de
isquemia grave.
La lesin microvascular
ocurre en cerca de 1 h y
sigue a la lesin celular
irreversible. Si el infarto es
lo bastante grande,
deprime la funcin
ventricular izquierda global
y sobreviene el fallo de la
bomba
Manifestaciones clnicas.
EL IMEST puede
ocurrir de
manera sbita
casi siempre es
abrupto, con
dolor como el
sntoma principal
Es frecuente:
molestias
GASTROINTESTIN
ALES dolor en
epigastrio
asociado a
nauseas y
vmitos
dolor es intenso y
constrictivo, a
menudo se
describe como
aplastante,
sofocante o
como algo
sentado sobre mi
pecho.
las mujeres
experimentan
molestia torcica
isqumica atpica,
mientras que los
adultos
mayores se quejan
de disnea ms a
menudo que de
retroesternal, se
irradia al brazo
izquierdo cuello o
mandbula
IMEST es ms
prolongado y no
se alivia con
reposo o
nitroglicerina