Sindroma Koroner Akut (SKA):

Definisi
Nyeri dada iskemik (angina) pd saat

istirahat atau dgn aktivitas fisik minimal

atau emosi (lama 2 x 5 menit atau >10 mnt)
Adanya bukti Penyakit Jantung Koroner
(PJK):
-EKG: ST depresi, T inversi, ST elevasi
sesaat
-Peningkatan enzim CK-MB atau Trop T
-Bukti PJK dari angiografi koroner/ perfusion
scanning

Keith AA Fox. Heart 2000;84:93100

Epidemiology
USA (1996): 1.433.000 hospitalisations

due to ACS**
Euro Heart Survey: hospitalisation due to
ACS= 42,3%*
ACS survivors mortality in 6
months:12% STEMI, 13% NSTEMI, 8% UA

*NST-AMI ACS Task Force European Society of

Cardiology 2003
**ACC/AHA Practice Guidelines

Definition of ACS:
Clinical syndrome usually- but not
always- caused by atherosclerotic CAD
and related to the risk of death and
myocardial infarction

Anatomy of Coronary
Artery

Tunika media

NORMAL
Tunika Intima

Barrier

EDRF, NO,
PDGF

Lapisan
Endotel
Lily LS. Pathophysiology of heart disease
1993

Zat
antitrombotik:
Prostaccyclin,
Heparan
sulfate

Mechanism:
Stable Plaque

STEMI

NSTEMI/UA

Pathophysiology
ACS:
Plaque rupture
or erosion

Thrombus formation
and embolization

ST Elevation
Myocardial
Infarction
(STEMI)
Circulation
1998;98:2219-22

Unstable Angina (UA)

Non-ST Elevation
Myocardial Infarction
(NSTEMI)

Classification of
ST Elevation Myocardial
ACS:
Infarction

Troponin T
CKMB

Acute MCI
Required Thrombolysis

Classification:
Non-ST Elevation Myocardial
Infarction/Unstable Angina

Trop T +
CKMB

NSTEMI

Negative Trop T

Unstable Angina
(UA)

DIAGNOSIS
Clinical Presentation:
1. Angina (ischemic chest pain) at rest
(>20 mnt)
2. New-onset (first onset) angina CCS III
3. Progression of previous stable angina
(crescendo angina)
4. Atypical in old age and diabetes
5. Physical findings: usually normal
Complication (heart failure): gallop
rhythm, rales, and murmur

DIAGNOSIS
Elektrocardiogram (ECG):
ST segment depression or T wave
inversion >1 mm in 2 or more related
leads
Differential diagnosis: pericarditis,

pulmorey emboli, and cardiomyopathy

Electrocardiogram (ECG)

DIAGNOSIS
Biochemical Markers:

Troponin T and I:
-More sensitive and specific than
CKMB
-Rise in 3-4 hours persist up to 2
weeks
-Mostly negative in early stage
(repeat in 6-12 hours)
-False positive in chronic kidney
disease

Risk Stratification:
Patient High Risk for Progression to MCI or
Death

Recurrent Ischemia

Recurrent chest pain

Dynamic ST segment changes
(ST depression or transient ST
elevation)
Positive Troponin T
Unstable Haemodynamic
Major arrhythmias (VT,VF)
Post MCI angina
NST-AMI ACS Task Force 2003.European Society of Cardiology

Risk Stratification:
Moderate Risk for Progression to
MCI or Death

Age > 70
Male, diabetic
Angina < 20 mnt, relieved by
nitrates
Extra-cardiac vascular disease
Q wave and old ST-T change
Normal or slightly high Troponin
T
Braunwald, Circualtion 2002;106:1893-1900

Lokasi Infark Miokard

Lead
A.Koronaria yg terkena
Anterior
(V2), V3, V4
Septal
V1, V2
Ant-septal
V1, V2, V3, (V4)
Lateral
High Lat. I , aVF

Ant-Lat
Inferior
R-V
Posterior
RCA/LCA

Low-Lat V5, V6
V3, V4, V5, V6 (I,aVL)
II, III., aVF
V4R, V5R, V6R
V7, V8, V9, or
resiprocal di V1, V2,V3

LAD
LAD
LAD
LCA

LCA
RCA
RCA

Terdapat beberapa tahapan perkembangan

aterosklerosis dalam SKA. Tahapan

perkembangan ini bersifat progresif meliputi,
1). Fatty streaks, 2). Plak fibrosa akibat
proliferasi sel otot polos, dan 3). Complicated
lesion.

Fattystreaks merupakan lesi aterosklerotik yang pertama kali

terjadi yaitu terisinya sel otot polos oleh lemak. Fatty streaks dapat
terlihat dalam arteri koroner mulai usia 15 tahun dan semakin
berkembang seiring dengan pertambahan usia namun, proses ini
dapat dihentikan dengan cara menurunkan LDL kolesterol. Tahap
perkembangan selanjutnya adalah plak fibrosa, yaitu perubahan
progresif dalam dinding endothelium arteri. Plak ini biasanya
muncul pada umur 30 tahun dan mengalami peningkatan sesuai
pertambahan usia. Akibat dari timbulnya plak ini adalah
penyempitan lumen pembuluh darah yang mengakibatkan
berkurangnya aliran darah menuju distal. Dan tahapan terakhir
dalam perkembangan aterosklerosis adalah complicated lesion. Plak
fibrosis yang terus tumbuh mengakibatkan timbulnya inflamasi
sehingga menyebabkan plak tidak stabil, ulserasi bahkan ruptur.