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ENFERMEDADES

TRANSMITIDAS POR
ALIMENTOS (E.T.A.S)

Universidad Nacional del Callao


Facultad de Ingeniera Pesquera y de Alimentos

Blgo.- Ing. Arturo Garca Merino

E.T.A.s
Las Enfermedades Transmitidas por
Alimentos (ETA) son las que causan
principalmente trastornos en el tubo
intestinal, con dolores abdominales,
diarrea y vmito. Estas enfermedades
son causadas por la ingestin de
alimentos que contienen cantidades
considerables de bacterias patgenas
(nocivas al organismo) o de productos
txicos (venenos) que se generan por el
crecimiento o duplicacin de stas.

CLASIFICACIN DE LOS ALIMENTOS PELIGROSOS.


Segn sus causas en el siguiente:
1. Causas microPor bacterias y toxinas
biolgicas
Por mohos, Por virus
Por rickettsias
2. Causas biolgicas

3. Otras causas

Infeccion / protozoarios
Infecciones / helmintos
Intoxicaciones marinas
Aditivos no permitidos
Hormonas
Residuos
Antibiticos
Otros
Pdtos nocivos generados/
la tecnologa alimentaria

Bacterias
Gram-positivas
Staphylococcus
Bacillus cereus, B. Anthracis
C. Perfringens, Cl. Botulinum,
Listeria monocytogenes
Mycobacterium paratuberculosis
Gram-negativas
Salmonella, Shigella
Escherichia, Yersinia , Vibrio
Campylobacter , Aeromonas, Brucella
Pleisomonas

Vermes planos
Distomas
Fasciola
Fasciolopsis
Paragonimus
Clonorchis
Tenias
Diphyllobotrium
Taenia
Vermes redondos
Trichinella
Ascaris
Anisakis
Pseudoterranova
Toxocara

Protozoos

Giarda
Entamoeba
Toxoplasma
Sarcocystis
Cryptosporium
Cyclospora
Hongosproductores
Aflatoxinas
Fumosinas
Toxinas de alternaria
Ocratoxinas

de micotoxinas

Virus
Hepatitis A:

Rotavirus

Virus pequeos redondos estructurados

(SRSV)

Priones Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob


(nueva forma variante)
Fitoplanctons toxignicos
Veneno paralitico del Marisco acido domoico
Pfiesteria piscida

Ciguatoxina

INVASIN DEL HOSPEDADOR


Exigencias universales
Hay varias barreras que un patgeno
intestinal debe superar con el fin de
causar enfermedad.
Debe sobrevivir al paso a travs del
medio extremadamente cido del
estmago. Algunos patgenos son
ayudados en este proceso por el efecto
protector de los alimentos, y otros
sobreviven a la acidez por hacer uso de
sus mecanismos de acidotolerancia
adaptativa.

Necesita

adherirse a las paredes


intestinales o colonizarlas de modo que
pueda aumentar en nmero.
Se considera que la primera lnea de
defensa que encuentran los patgenos
intestinales es la capa de mucosidad que
reviste la mucosa intestinal.

En el caso de Listeria monocytogenes,


se ha indicado que supera la barrera de
mucosidad eliminndola gracias a la
ayuda de la listeriolisina O (LLO).
En el caso de un patgeno como C.
perfringens, parece ser que no necesita
adherirse a los tejidos intestinales.

Debe
poseer
la
capacidad
de
defenderse
por
s
mismo
de
mecanismos
de
defensa
del
hospedador tales como el tejido linfoide
asociado al intestino.

Debe ser capaz de competir con la


numerosa y heterognea microflora del
intestino. ste es el lquido de la
exclusin competitiva en el que la flora
inofensiva, una vez adherida a todos los
sitios disponibles en las paredes
intestinales, excluir a los patgenos.

Asimismo,

el tracto intestinal es un medio con


poco oxgeno donde los organismos
predominantes son anaerobios, pero se ha
observado que el crecimiento de S.
Typhimurium en estos medios induce
realmente su capacidad para entrar en las
clulas de los mamferos.
Una vez adheridos, los organismos deben ser
capaces de elaborar productos txicos (por
ej.. Vibrio cholerae no 01) o de atravesar la
pared epitelial y entrar en las clulas
fagocticas o somticas (por ej., L.
monocytogenes).

La

incapacidad de la mayora de los


organismos
para
satisfacer
las
exigencias anteriores es, con toda
probabilidad, la razn de por qu no han
demostrado
que
son
patgenos
transmitidos por alimentos. Los sitios y
los mecanismos de adherencia son
factores de virulencia importantes en los
patgenos transmitidos por alimentos, y
este aspecto se revisa tambin ms
adelante.

Sitios de adherencia
Msculos

esquelticos: Trichinella

spiralis
Estmago: Helicobacter pylori
Hgado: Clonorchisdistomas heptica
Hepatitis A y E
Intestino delgado: Astrovirus, B. cereus
Campylobacter jejuni (leon distal; el
leon es la parte ms baja del intestino
delgado) Cl. Perfringens,
Cryptosporidium parvum

Intestino

delgado
Cyclospora cayetanensis ,E co/i-cepas
EPEC y ETEC, Giardia lambia, Hepatitis
A (tambin el hgado) Rotavirus
Salmonelas (no tifoideas)leon terminal
S. typhi (intestino delgado distal)
Shigelas (leon terminal y yeyuno cuando
se produce diarrea) Toxoplasma gondii ,
Tenias
Vibrio cholerae, V. parahaemolyticus,
Yersinias

Intestino

grueso/colon
Campylobacter (intestino delgado/colon)
Escherichia coli (cepas [EHEC] enterohehemorrgicas y [EPEC] enteropatgenas,
especialmente el colon ascendente y
transverso)
Entamoeba histolytica,
Plesiomonas shigelloides (aparentemente)
Salmonella enteritidis
Shigelas, especialmente S. dysenteriae

BOCA

Objetos
inanimados

Alimentos
comestibles

Dedos

Vas de transmisin fecal-oral de patgenos intestinales transmitidos por


alimentos. La direccin es de abajo hacia arriba.

La enfermedad puede atacar a una


persona, a uno o dos miembros de
familia, o a un gran nmero de clientes.
Los sntomas pueden ser ligeros, con
una duracin de pocas horas al da,
semanas o meses. Los que duran aos
obligan a instaurar un tratamiento
intensivo en los grupos vulnerables
(bajos en defensas).
1.

Los factores que ocasionan ETA son:


Calentar, cocinar o mantener los
alimentos incorrectamente.

2. No enfriar los alimentos de forma


adecuada.
3. Personas infectadas que lleven mala
higiene en casa o en donde trabajan.
4. Preparar alimentos sin el debido cuidado,
con un da o ms por adelantado, antes
de servirse.
5.
Agregar
ingredientes
crudos
o
contaminados a los alimentos sin cocinar.
6. Dejar que los alimentos pasen
demasiado tiempo en temperaturas
peligrosas (arriba de 4C y debajo de
60C).

7. No recalentar alimentos a temperaturas


que maten las bacterias (arriba de 74C
por 15 segundos).
8. Permitir la contaminacin cruzada de
alimentos cocidos por aumentos crudos.
9. Equipo mal lavado o mal desinfectado, o
personas que manejan incorrectamente
la comida.
10. Deficiente desinfeccin de legumbres,
frutas y verduras.

EPIDEMIA
Es una descripcin en la salud
comunitaria que ocurre cuando una
enfermedad afecta a un nmero de
individuos superior al esperado en una
poblacin durante un tiempo determinado.
Para evitar el sensacionalismo que
conlleva esta palabra en ocasiones se
utiliza el sinnimo de brote epidmico o
brote.

Definicin de brote epidmico:


1.-La aparicin de dos o ms casos de la misma
enfermedad asociados en tiempo, lugar y
persona.
2.- El incremento significativo de casos en
relacin
a
los
valores
habitualmente
observados.
3.- La aparicin de una enfermedad, problema o
riesgo para la salud en una zona hasta
entonces libre de ella.
4.- La aparicin de cualquier incidencia de tipo
catastrfico que afecte, o pueda afectar, a la
salud de la Comunidad.

En caso de que la epidemia se


extendiera
por
varias
regiones
geogrficas
extensas
de
varios
continentes o incluso de todo el mundo
se tratara de pandemia.

En caso de enfermedades que afectan


en una zona mantenida en el tiempo se
tratara de endemia.

Es muy importante recalcar e insistir


que las ETA se pueden prevenir, se
transmiten prcticamente por cualquier
alimento o bebida y son provocadas
generalmente por descuidos y malos
hbitos de higiene.
Las ETA pueden provocar:
Infeccin.
Intoxicacin.
Toxi-infeccin.

Infecciones de origen
alimentario
Entrada y desarrollo de bacterias y
virus patgenos u otros parsitos en
el organismo, y la alteracin o
patologia consecuente que stos
producen en el ser humano.

TIPOS DE INFECCIONES ALIMENTARIAS:


TIPO I : DONDE EL ALIMENTO SOLO SIRVE
COMO VEHCULO DEL GERMEN
PATGENO EJ.: TBC, DIFTERIA, CLERA,
DISENTERIA, FIEBRE TIFOIDEA,
BRUCELOSIS, ETC.
TIPO II : AQUELLAS EN QUE EL ALIMENTO
CONSTITUYE EL MEDIO DE CULTIVO DE
LOS GRMENES PATGENOS QUE AL
MULTIPLICARSE AUMENTAN LA
POSIBILIDAD DE INFECTAR AL
CONSUMIDOR. EJ. SALMONELLA, V.
PARAHAEMOLYTICUS, E. COLI (EP)

Caractersticas de las infecciones de


origen alimentario:
1.Las clulas vivas de patgenos
entricos (bacterias y virus) se consumen
por medio de los alimentos.
2. Las clulas que sobreviven (al
ambiente gstrico) penetran la membrana
y se establecen en las clulas epiteliales
de los intestinos, donde se multiplican y
producen toxinas (que causan la
infeccin).

3. Los niveles de carga que se requieren

para producir una infeccin varan


mucho. En teora, una sola clula viva
tiene el potencial para generar una
enfermedad. Los expertos estiman que
el consumo puede variar de casi 10
clulas (de especies y cepas en
extremo virulentas, como Escherichia
coli 0157:H7), a unas 105 clulas o ms
(en el caso de las especies y cepas
menos virulentas, como Yersinia
enterocolitica), para que se produzca
una enfermedad.

4. Por lo regular, los sntomas ocurren despus


de 24 h, lo que depende del patgeno, que
puede ser tanto de naturaleza entrica como
no entrica.
5.

Los sntomas entricos son locales y se


deben a infeccin del tracto digestivo y al
efecto de las toxinas. Incluyen dolor
abdominal,
diarrea
(algunas
veces
acompaada de sangre), nusea, vmito y
fiebre. Los ejemplos de estos patgenos
consisten en: Samonella, Shigella, Esc. coli
enteropatognica
(EPEC),
Vibrio
parahaemolyticus, Campylobacter jejuni y

6. Los sntomas no entricos (junto con los


entricos) se presentan cuando los
patgenos o sus toxinas pasan por el
intestino e invaden o afectan otros
rganos y tejidos internos. Los sntomas
dependen de los tipos de rganos y
tejidos afectados, pero se acompaan
de fiebre. Ejemplos de estos patgenos
son: Listeria monocytogenes, Esc. coli
enterohemorrgica (EHEC), Vibrio
vulnificus y virus de hepatitis A.

Tipos de
enfermedad

Microorganismos Grupo
causantes
micro- Sintoma
biano

Infeccin
Salmonelosis

Ms de 2 000 serovar de
Salmonella entrica
Bacteria
Diarrea
(excepto Sal. typhi y
, Gm-a
paratyphi)

Campylobacter
enteritidis

Cepas de Campylobacter Bacteria Diarrea


jejuni y Cam. coli
, Gm-

Yersinosis

Cepas patgenas de
Yersinia enterocolitica

Escherichia coli
Esc. coli 0157:H7, Esc.
enterohemorrgic
coli 026:H11
a (EHEC)

Bacteria Diarrea
, GmDiarrea
hemorrag.,s
Bacteria
indrome
, Gmurmico
hemoltico

Infeccin
(EPEC) Esc. coli Esc. coli
enteropatognica 0111:1-112

Shigelosis

Bacteria, Diarrea
Gmhemorr.

Diarrea
Cuatro especies de
Bacteria, Con
Shigella (p. ej., Shi.
Gmmoco y
dysenterae)
sangre

Gastroenteritis / Cepas patgenas Bacteria, Diarrea,


V. parahaemolyt. de V. parahaemolyt. Gmhepatitis
Infeccin por
Vibrio vulnificus

Cepas de Vib.
vulnificus

Bacteria, Diarrea,
Gmhepatitis

Brucelosis

Brucella abortus

Bacteria, Gstrica
Gmy no
gastrica

Infeccin

Listeriosis

Fiebre,mening
Listeria
Bacteria,
ites, aborto,
monocytogenes Gm+
diarrea (rara)

Virus patgenos
Infecciones entricos (p. ej.,
Virus
virales
virus de la
hepatitis A)
Encefalopata
Enfermedad
espongiforme
de vacas
bovina (BSE)
locas
(p. ej., prion)

Fiebre,
diarrea,
hepatitis

Protena Neurologico

Conclusin
Diversas

bacterias y virus patognicos


entricos causan las infecciones de origen
alimentario.
Las clulas y partculas viables sobreviven al
ambiente gastrointestinal y establecen la
infeccin en el intestino, lo que produce
sntomas entricos y fiebre.
Muchas de ellas pueden infectar rganos
dentro del cuerpo y producir enfermedades
especficas. Diversos patgenos de este
grupo tambin tienen la capacidad de causar
un alto ndice de mortalidad.

Conclusin
Todos

ellos son sensibles al calor bajo y


mueren con la pasteurizacin. Se pueden
adoptar medidas sanitarias adecuadas y dar
tratamiento con calor para reducir su
incidencia.
Sin embargo, unos pocos son capaces de
multiplicarse incluso a 1C; para superar los
problemas que originan, los alimentos no
deben ser refrigerados por largo tiempo, y un
producto refrigerado ha de recalentarse de
manera uniforme antes de su consumo.

Intoxicaciones de origen
alimentario
Es
un estado de envenenamiento
producido por alimento que contiene
toxinas preformadas de origen exgeno
o endgeno.
Los agentes exgenos capaces de
producir intoxicacin reciben el nombre
de txicos o venenos.

MECANISMO DE ACCION DE LAS


TOXINAS BACTERIANAS
Hay serie de definiciones de toxinas
bacterianas:
1. Exotoxinas,
esencialmente son lo
mismo que toxinas proteicas bacterianas, llamadas tambin toxinas secretadas". La denominacin de exotoxina
resalta su naturaleza de sustancia
extracelular, excretadas, termolbil y
antgena. Ejercen su actividad biolgica
(a menudo letal) a dosis muy pequeas
y se liberan durante la fase de declive
de los cultivos discontinuos.

2. Enterotoxinas, son exotoxinas que


producen diarreas muy acuosas.Se
subdividen atendiendo a su mecanismo
de accin en:

exotoxinas que inducen lesiones


bioqumicas y/o estructurales por accin
directa en el tejido intestinal que llevan
la diarrea .
Exotoxinas q causan en el intestino una
accin especifica(por ejperdida neta de
liquido ).

Exotoxinas responsables de los niveles


de aumento de AMP cclico que origina
subsiguientemente cambios en el flujo
de iones y un exceso de secrecin de
liquido.
3. Enterotoxina citotnicas, termino que
se aplica a las toxinas que, como la
colrica,
inducen a la secrecin neta
de liquido al inferir con los mecanismos
bioqumicos reguladores sin causar
lesin histolgica aparente.

4. Enterotoxina citotxicas, Son toxinas


que inducen dao real en las clulas
intestinales como preludio necesario
para que surja la secrecin neta de
liquido. Las citotxinas son protenas o
pls (entodotoxinas) y tambin se
denomina toxinas asociadas las
clulas o citolisinas .Su mecanismo
de accin defiere de las enterotoxina:
son esencialmente
invasivas y
destruyen sus clulas Diana. Actan
intracelularmente o formando poros en
el interior celular .

Las citotoxinas intracelulares inhiben la


sntesis proteica celular y/o formacin
de filamentos de actina Las citotoxinas
que producen poros en las clulas
diana tambin se detectan por su
accin ltica en los eritrocitos, de aqu
que tambin se conozcan como
hemolisinas.
El resultado de la invasin de citotoxinas es una diarrea inflamatoria que
contiene tambin sangre y leucocitos.

5.

Endotoxinas.
Son
estructuras
lipopolisacaridas(PLS)
complejas,
termoestables, asociadas las clulas.
Los PLS forman parte de la membrana
externa de las bacterias GRAM( - ).- el
lpido A que forman parte de las PLS es
responsable de la toxicidad. Las
endotoxinas producen choque toxico ,
inflamacin de las clulas y fiebre ,
como sucede con las infecciones por
salmonellas. Desarrollan en las clulas
su actividad citotxica.

6.

Toxinas
distensoras citoletales
(CTLD), afectan la regulacin del ciclo
celular del hospedador. se han
encontrado una gran variedad de Uorgs
poco relacionados entre si: C.jejuni,
E.COLI , Sh.dysenteriae, Haemophilus
ducreyi
y
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
(picket
y
Whitehorse, 1999). La toxina bloquea
las clulas de G2. Las CLTD inhiben la
desfosforilacin de la proteinquinasa
cdc 2, lo que lo impide que las clulas
entre en mitosis.

Las

sustancias endgenas son aquellas


que genera el propio organismo por la
reaccin con otras sustancias y que
pueden provocar reacciones alrgicas o
intoxicaciones por su alta concentracin;
como por ej. la intoxicacin adrenaltica.
Es una reaccin provocada por comer
alimentos que contienen toxinas
(veneno) que producen en forma natural
algunas plantas y animales, y tambin
son producto del desecho de los
microbios.

Caractersticas del envenenamiento


por alimentos son:
1. El patgeno produce la toxina mientras
crece en un alimento.
2. Una toxina puede ser inestable (lbil) o
estable al calor.
3. Se requiere la ingestin de un alimento que
contenga una toxina activa, y clulas
microbianas no viables, para que ocurra el
envenenamiento (excepto en el caso del
botulismo peditrico, que slo se manifiesta
cuando se ingieren esporas viables).

4. Por lo general, los sntomas aparecen


pronto, a veces en slo 30 min despus
de la ingestin.
5.

Los sntomas difieren con el tipo de


toxina; las enterotoxinas producen
sntomas gstricos y las neurotoxinas,
neurolgicos.

6. No hay sntomas de fiebre.

Conclusin
En

de

la intoxicacin de origen alimentario


seres

microorganismos

humanos

participan

patgenos

que

producen toxinas mientras crecen y se


multiplican en alimentos e ingredientes
alimentarios.

Las

toxinas pueden ser protenas o


pequeas molculas orgnicas estables
o inestables al calor. Segn el patogeno,
una toxina puede ocasionar slo
sntomas entricos, neurolgicos o
cncer.
Se puede reducir la incidencia de
intoxicacin por alimentos con el uso de
procedimientos
adecuados
de
higienizacin y preservacin de los
alimentos durante su procesamiento y
manejo subsecuente.

Tipos de
enfermedad

Microorganismos Grupo
causantes
microbiano .

Intoxicacin
Envenenamiento Cepas de
por
Staphylococcus
Staphylococcus aureus
Botulismo

Cepas de
Clostridium
botulinum

sintomas

Bacteria, Vmito,
Gm+a diarrea
Bacteria, NeuroloGm+
gico

Cepas productoras
Envenenamiento de micotoxinas
Mohos
por micotoxinas (p. ej., Aspergillus
flavus)

Carcinogeno,
hepatoto
xico

Toxico-infecciones de origen
alimentario
Es el resultado del consumo de algn
alimento que contena gran cantidad de
microorganismos que, despus de
ingeridos, producen toxinas en el
intestino, causando una enfermedad.
Caractersticas :
1. En el caso de las formadoras de
esporas, por lo regular se requiere la
ingestin de grandes cantidades de
clulas vegetativas vivas.

2. Las clulas de las formadoras de


esporas no se multiplican en el tracto
digestivo, pero esporulan y liberan
toxinas.
3. En el caso de las bacterias
gramnegtivas, la ingestin puede
reducirse a nmeros moderados.
4. Las clulas gramnegativas se
multiplican con rapidez en el tracto
digestivo.
5. Muchas clulas tambin mueren, pero
al hacerlo liberan toxinas.
6. Las toxinas de ambos grupos producen
sntomas de gastroenteritis.

Conclusin
Los

patgenos de este grupo de origen


alimentario
incluyen a
numerosos
bastoncillos formadores de esporas,
grampositivos y gramnegativos.

Cuando

se consumen las clulas


formadoras de esporas en alimentos
contaminados, esporulan en el tracto
gastrointestinal (GI) y liberan la toxina.

En

contraste despus de que se ingieren


los bastoncillos gramnegativos se
multiplican rpidamente en el tracto GI y
mueren, pero liberan toxinas.

Los

sntomas son sobre todo entricos y


se asocian a las toxinas. Por lo regular,
las clulas tienen que reproducirse en
altas cantidades para causar la
enfermedad. La higiene apropiada y la
refrigeracin reducen la incidencia de
este trastorno.

Tipos de
Uorgs
enfermedad causantes
Toxicoinfeccin
Gastroenteritis Cl. perfringens
por Clostridium
perfringens
Gastroenteritis Cepas de
por Bacillus
B. cereus
cereus

Grupo
Ubiano .

Tipo de
sintomas

Bacteria,
Gm+.

Diarrea,
vmito

Bacteria,
Gm-

Vmito,
diarrea.

Gastroenteritis (ETEC) Esc. coli


Bacteria,
por Escherichia enterocitognica
Gmcoli
serotipo 015:H11
Clera

Bacteria,
Vibrio cholerae Gm-

Diarrea
del viajero
Diarrea

ZOONOSIS
Se trata de una (enfermedad que afecta
particularmente a los animales, y que
puede ser transmisible al hombre) de la
que an se producen brotes en regiones
donde las condiciones de la vivienda y
de higiene son deficientes.

Clasificacin de las zoonosis


Las zoonosis pueden clasificarse desde
diferentes puntos de vista. A grandes
rasgos se pueden distinguir entre
zoonosis bacterianas, vricas y
parasitarias en funcin del agente
infeccioso de que se trate.
Se utilizan trminos como
antropozoonosis y
zooantropozoonosis para indicar adems
la direccin en que se transmite la
infeccin.

Ej:

Bacillus anthracis, la rabia, toxoplasmosis,


Leptospira (espiroquetas),
Ejemplos de algunas zoonosis virales
Virus de Tipo I:
Familia Poxviridae, Subfamilia
Chordopoxvirinae, Gnero Parapoxvirus, Virus
de la viruela bovina/Ndulo de los ordeadores
(bovinos, humanos).
Orden Herpesvirales, Familia Herpesviridae,
Subfamilia Alphaherpesvirinae,
Gnero Simplexvirus), Hespesvirus simiae
(monos/humanos).

Micotoxinas, mohos productores y efectos


patgenos
Micotoxina

Origen

Alimentos Impli
-cados y/o
efectos

Aflatoxina

Asp. flavus y
parasiticus;
posiblemente
otras especies y
gneros

Cebada,Maiz,ave
Na,algodn,
Harina y Manteca
de mani,arroz,
soja,Trigo,sorgo

Aflatrem

Asp. flavus

Produccin de
temblores.

Alternariol

Varias especies
de Alternaria

Efectos
hemorrgicos

Aspertoxina

Asp. flavus

Similares a la
asterigmatocistin
a

Acido
bisoclmico

Bysochlamys
fulva

Inhibicin de
algunas enzimas
esenciales;
efectos
hemorrgicos

Quetoglobosina Varias especies


de Chaetomium

Similares a las
citocalasinas

Crisofanol

Pen. islandicum

Mutagnesis

Citromicetina

Pen. Frequentans Similares a la


y
esterigmatocistin
roseopurpureum a

Acido
ciclopiazonico

Pen. Cyclopium y Carcinogenesis;


camemberti;
efectos
Aspergillus spp.
necrticos

Diacetoxiescirpe Fus. roseum


nol

Dermatitis y
hemorragias
intestinales;
inmunosupresin

Diplodiol

Diplodia
macrospora

Anorexia, letargo

Fusarenona

Fus. Nivale

Inhibicin de la
sntesis de
protenas por las
clulas de los
tejidos
hematopoyticos

Fusarina C

Fus. moniliforme

Mutagnesis

Fusariogenina

Fus.
sporotrichioides

Aleukia txica
alimentaria

Islandicina

Pen. islandicum

Mutagnesis

Acido kjico

Varias especies
de Aspergillus y
Penicilium

Convulsiones

Maltorrizina

Asp. oryzae

Efectos
hemorrgicos y
neurotxicos

Acido
micofenlico

Varias especies
de Penicilium

Toxicidad para los


leucocitos

Neosolaniol

Fus. tricinctum

Toxicidad general
y drmica

Ocratoxinas

Asperg. Ostianus. Maiz,trigo,cebada


A.petrakii y Sps
Mani,judias,pollo,
Penicil. cyclopium Huevos,trucha

Oxalina

Pen. oxalicum

Paspalinina

Claviceps paspali Produccin de


temblores

Patulina

Penicillium expan Zumo de manzan


Aspergil clavatus; sidra,Toxicidad
Byss. nivea
gral y posiblemen
carcinognesis

Neurotoxicidad

Acido peniclico Penicil puberulum Judias secas


Asper quercinus; tabaco
Byss. nivea
Carcinognesis;
cardiotoxicidad

Toxina P. R.

Pen. roqueforti

Hepatotoxicidad;
nefrotoxicidad

Roquefortina

Pen. roqueforti
Pen. crustosum

Queso roquefort,
Q. azul, Q.sulton
Neurotoxicidad
determinante de
ataques convulsiv

Roseotoxina B

Trich. roseum

Efectos
inflamatorios

Rubratoxinas

Pen. rubrum y
purpurogenum

Efectos
hemorrgicos;
hepatotoxicidad

Solaniol

Fus. solani

Neurotoxicidad

Estaquibotriotox Stach. astra


ina

Efectos
circulatorios,
hemorrgicos y
drmicos

Esterigmatocisti Varias especies


na
de Aspergillus

Carcinognesis,
con afinidad
especial para el
hgado

Acido terreico

Asp. terreus

Hepatotoxicidad

Tremortina

Varias especies
de Penicillium

Produccin de
temblores

triptoquivalina

Asp. clavatus

Produccin de
temblores

Vomitoxina

Varias especies
de Fusarium

Vmitos

Xantoascina

Asp. candidus

Lesiones
miocardicas y
pulmonares

Xantomegnina

Varias especies
de Aspergillus y
Trichophyton;
Peni.viridicatum;
Microspor. cookii

Hepatotoxicidad;
nefrotoxicidad

Zearalenol

Fus. roseum

Afecta al tero

Zearalenona

Varias especies
de Fusarium

Vmitos,interferencia con los sistemas de hormonas esteroides

ENFERMEDADES PARASITARIAS
IMPORTANTES TRANSMITIDAS POR
ALIMENTOS

Enfermedad Ag. causal Alimento implicado


ANISAKiASiS Anisakis spp. Pez crudo o insufiNematodo cientemente cocido
Ascaridiosis scaris
alimentos, como los
lumbricoides vegetales utilizados en
ensaladas y las frutas,
pueden tambin ser
vehculo de transmisin,
cuando estn contaminados
con restos fecales humanos

Enfermedad Ag. causal Alimento implicado


Teniasis de
Tenia
Carne de vaca cruda o
los bvidos
saginata
insuficientem. cocida
Teniasis porcina Tenia
solium

Carne de cerdo cruda o


insuficientem. cocida q
tiene larvas vivas.

Teniasis de pez Diphyllob. Pez crudo o insuficient


(difilobotriasis)
latum
cocido que ptan Larvas
vivas.

Triquinosis

Trichinella
spiralis

Carne de cerdo o pdtos


Deriv. del cerdo crudo
carne de foca.ballena,
o morsa con larvas vivas.
Equinococosis Echinococcus
Tenia del perro
granulosus

Los priones o protenas prinicas son


agregados
supramoleculares
(glucoprotenas) acelulares, patgenas
y transmisibles. Se caracterizan por
producir enfermedades que afectan el
sistema
nervioso
central
(SNC),
denominadas
Encefalopatas
Espongiformes Transmisibles (EET).

Los priones no son seres vivos. El


aislamiento de priones a travs del
seguimiento del nivel de infectividad
en las EET demuestra que las
partculas
infectivas
estn
constituidas total o parcialmente por
una forma modificada de la protena
prion.

No se conoce en la actualidad cmo


ocurre este cambio de estructura in vivo
y cmo es que este cambio conduce a
la EET
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Encefalopata
espongiforme bovina
("Mal de la Vaca Loca")
Tembleque (o Scrapie)
Insomnio familiar fatal
Kuru

GRACIAS POR SU ATENCIN

Blgo.- Ing. Arturo Garca Merino


Docente FIPA

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