PATOLOGIA TIROIDES

Dr Montero
Dra Mahrami

ABS Cirera-Molins 28/05/2010

LOCALIZACION
• Glándula endocrina
periférica localizada en
el cuello
• Tramo medio-inferior
• En torno al cartílago
tiroides en la laringe, e
inicio de la traquea
ESTRUCTURA

Dos lóbulos
• Istmo
• Lóbulo piramidal
• Peso normal 3-5 gramos
• Con tamaño normal no
se puede palpar
ESTRUCTURA
 NÓDULO TIROIDEO
• 1 ª PRUEBA : ECOGRAFIA + PAAF
• Objetivo : detectar neoplasias
• La mayoría de neoplasias son de crecimiento lento
• La ausencia de cambios durante años no descarta la
posibilidad de neoplasia
• Si BMN y nódulo prominente en palpación obliga a
PAAF
• La gammagrafia y la ecografia sólo dan probabilidad de
malignidad
• La historia clínica debe dirigirse a descubrir hallazgos
que indiquen aumento del riesgo de malignidad
 DIAGNOSTICO DEL NODULO
TIROIDEO
• AUMENTO RIESGO DE MALIGNIDAD

• Personales :

• Varón
• Menor de 20 años y mayor de 60 a
• Antecedente de radiación cabeza o cuello
DIAGNOSTICO DEL NODULO TIROIDEO

• AUMENTO RIESGO DE MALIGNIDAD

• Familiares :

• Neoplasia endocrina múltiple tipo II

• Sd Hamartoma múltiple familiar (Cowden)
• Carcinoma medular de tiroides (calcitonina y estudio
genético)
• Cáncer papilar de tiroides
• Poliposis familiar (Sd Gardner)
DIAGNOSTICO DEL NODULO TIROIDEO

• AUMENTO RIESGO DE MALIGNIDAD

• Clínica :
• Crecimiento del nódulo rápido, indoloro
• Signos, síntomas invasivos : disfagia, ronquera por
parálisis laríngeo recurrente, Sd Horner
• Nódulo palpable y frío en paciente con E de Graves
• Adenopatía cervical homolateral
• No respuesta a supresión con levotiroxina
• Metástasis a distancia (óseas, pulmonares)
DIAGNOSTICO DEL NODULO TIROIDEO

• AUMENTO RIESGO DE MALIGNIDAD

• Nódulo :
• Nódulo frío en gammagrafía
• Nódulo sólido
• Nódulo quístico de > 4 cm
• Consistencia firme y fijación a estructuras adyacentes
DIAGNOSTICO DEL NODULO TIROIDEO

• GAMMAGRAFIA

• Un carcinoma es frecuentemente frío

• La mayoría de los nódulos fríos son benignos y algunos
calientes son malignos

• ECOGRAFIA
• Es más frecuente un carcinoma en un nódulo sólido que
en uno quístico o mixto, pero en éstos también es
posible
DIAGNOSTICO DEL NODULO TIROIDEO

• ECOGRAFIA
Indicaciones :
– DD del nódulo tiroideo con otros hallazgos cervicales
– Seguimiento de nódulos sin tratamiento y durante el
embarazo
– PAAF dirigida
– Morfología del nódulo y bocio
– Diagnóstico de hemorragia intraquística
– Cribado de pacientes de alto riesgo :
• - Antecedente de irradiación cervical
• - Historia familiar de MEN II
 HIPERTIROIDISMO
Cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes
sobre los tejidos del organismo : T3, T4 o ambas.
CLINICA:

Aumento del metabolismo basal

Aumento de temperatura corporal, adelgazamiento
Nerviosismo, angustia, hiperactividad, insomnio
Arritmias cardiacas, aumento FC , Aumento TA
Efectos del hipertiroidismo:

Aumento del tránsito intestinal

Intolerancia al calor, sudoración

Inquietud y nerviosismo

Hiperglicemia, lipolisis

Exoftalmos o protusión de los ojos

CAUSAS HIPERTIROIDISMO

• Enfermedad de graves 80%

• Bocio multiodular hiperfuncionante
5-15%
• Adenoma tóxico 7%
• Yatrogénico
• Tiroiditis subaguda
 ENFERMEDAD DE GRAVES

• Principal causa de hipertiroidismo, 80%

• Predomina en el sexo femenino (20:1)
• Es una enfermedad multisistémica de origen AUTOINMUNE
donde hay ac contra receptor TSH (ac TSI).
 ENFERMEDAD DE GRAVES

• Se asocia BOCIO DIFUSO, EXOFTALMOS y DERMOPATÍA

(mixedema pretibial).
• Existe predisposición genética .
• Puede asociarse a otros trastornos autoinmunes: vitíligo,
artritis reumatoide, lupus eritematoso..
 Crisis tirotòxica
• Complicación de extraordinaria gravedad.
• Complicación propia del Graves.
• Comienzo brusco, con taquicardia o fibrilación auricular,
diarrea profusa más deshidratación, fiebre, ansiedad,
agitación psicomotora, delirio, coma y muerte.
• Mortalidad 20%
 TRATAMIENTO E.GRAVES

• B-Bloqueantes (disminuyen síntomas debidos a

actividad adrenérgica: taquicardia, temblor, ansiedad,
intolerancia al calor), no alteran las hormonas, no
tratamiento exclusivo.
Propanolol: 30-60mg/4-8h o
Atenolol: 25-50mg/día.
• Fármacos antitiroideos o Tionamidas: 12-18meses
Metimazol (MTZ) 15-60mg/d
 TRATAMIENTO E.GRAVES

-Carbimazol (CMZ)
- Propiltiouracilo (PTU) 300-600mg/dia.
El 90% de pacientes están normotiroideos a las 6 sem de
tratamiento.
- Recidivas 80%
- Yodo I 131, poco utilizado por aparición de hipotiroidismo,
elección en mayores 40 a.
- Tratamiento quirúrgico: tiroidectomía subtotal, si bocio
grande, fracaso de tratamiento médico, menores de 40a.
 BOCIO MULTINODULAR
TOXICO

• Causa más frecuente de hipertiroidismo en anciano.

• El tiroides humano presenta tendencia con la edad a la
formación de nódulos.
• En 50% de ecografías de mujeres > 50 años existen
nódulos tiroideos. La mayoría son benignos, si miden
menos de 1-1’5cm no requieren investigación.
 BOCIO MULTINODULAR
TOXICO

• En pacientes con bocio nodular, uno o varios nódulos

desarrollan autonomía funcional.
• Por exceso de aporte de yodo: fármacos con alto
contenido en yodo, contrastes radiológicos
o sal yodada.
• No oftalmopatía ni mixedema.
• Tratamiento cirugía: tiroidectomía subtotal.
 ADENOMA TÓXICO

• 3º Causa más frecuente de hipertiroidismo

• Frecuente en mujeres 20-30 a.
• Único nódulo que funciona en exceso.
• Suele ser de gran tamaño >3 cm
• En gammagrafía (nódulo caliente, concentra
intensamente el radiotrazador). Baja probabilidad
cáncer.
• Si <2’5cm observación . Si > 2’5cm: cirugía o I 131
 H. YODO INDUCIDO

• FENÓMENO JOD-BASEDOW

• Por sobrecarga de yodo, tras constrastes yodados orales

o intravenosos, fármacos ricos en yodo: amiodarona
(puede producir hipotiroidismo, bocio simple o
hipertiroidismo).
 TIROIDITIS SUBAGUDA DE
QUERVAIN
• Inflamación subaguda del tiroides, etiología vírica, tras
infección de vías respiratorias altas, MEG, febrícula,
afectación sistémica, dolor cervical intenso , nerviosismo,
sudoración, temblor, disfagia.
• Aumento VSG, leucocitosis.
• Tratamiento : sintomático con AAS o AINES
B- Bloqueantes si síntomas hipertiroidismo
• 95% recuperación total en 2-6 meses.
 DIAGNÓSTICO
HIPERTIROIDISMO
• CLINICO, dermopatía, oftalmopatía
• ANALÍTICO: hormonas tiroideas: aumento T3, T4, TSH
está suprimida siempre.
• Autoanticuerpos:
– Anti-TG (antitiroglobulina)
– Anti- TPO (antiperoxidasa)
– Ac TSI ( estimulantes del tiroides), específicos
Graves.
 DIAGNÓSTICO

• Completar estudio con ECOGRAFÍA: morfología del

tiroides, orientación causa.
• GAMMAGRAFÍA tiroidea con isótopos de yodo (I 131, o
con Tc-99). Util bocio multinodular y adenoma tóxico.
• Tirotoxicosis + bocio difuso en ecografía, oftalmopatía,
dermopatía, ac TSI: enf Graves.
• Tirotoxicosis + bocio multinodular en ecografía+
captación aumentada yodo: bocio tóxico mutinodular
• Si nódulo tiroideo único en ecografía: adenoma tóxico.
• Tirotoxicosis sin bocio: tiroiditis, ingesta hormonas
tiroideas.
 HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
• Anomalía bioquímica, T4 y T3 normales, niveles bajos
TSH.
• Puede representar estadío inicial del hipertiroidismo
clínico.
• La determinación de TSH es la más sensible para
diagnóstico de disfunción tiroidea.
• Las causas son las mismas que el H. clínico.
 HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
• Los pacientes con TSH suprimida pueden permanecer
asintomáticos meses o años.
• En 50% casos la concentración TSH se normaliza
espontáneamente.
• Ligero: TSH 0’45-0’1mU/l. Repetir análisis 4-12 sem.
Si igual, nueva determinación a los 3 meses.
Control anual si se normaliza.
• Grave: TSH < 0’1. Completar estudio + iniciar
tratamiento.
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO y
TRATAMIENTO

• Completar estudio con analítica, ecografía + PAAF,

gammagrafía.
• Enf Graves: dosis bajas de antitiroideos (Carbimazol o
Metimazol 5-10mg/d 6-12meses.
• Radioyodo: si hipertiroidismo nodular, ancianos, > 60 a,
cardiopatía.
• Cirugía: jóvenes, nódulo único (adenoma
hiperfuncionante), bocios multinodulares gran tamaño.
• B- Bloqueantes: sintomático. bisoprolol 5-10 mg/d,
atenolol 50-100mg/d