Sindromes Coronarios

Agudos
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Historia Natural
• Clasificación clínica
• Estrategias terapéuticas
Epidemiologia. Bases
• El Síndrome coronario agudo, SCA, conjunto de lo que tambien
conocemos como Infarto de Miocardio/angina inestable, es el
estadio más critico de una enfermedad, la aterosclerosis coronaria
que es responsable de la muerte de mucha gente en el mundo
occidental

• La enfermedad aparece asociada a factores de riesgo como: El

tabaco, la Hipertensión Arterial, la hipercolesterolemia y la
Diabetes Mellitus y por tanto ligada a algunos habitos de vida como
alimentación inadecuada y obesidad.

• La existencia de estos factores de riesgo no explica por si sola la

presencia de la enfermedad y hay otos componentes (genéticos,
infecciones,respuesta inflamatoria o autoinmune), no muy bien
conocidos.
• La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más
frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año),
lo que supone el 13,7% de las muertes
• Una reducción de un 1% en la mortalidad por
cardiopatía isquémica supondría > 73.000 vidas
salvadas al año
Mientras la mortalidad por
enfermedad coronaria ajustada Mujeres

por edad va reduciéndose los

últimos años, el número de
ingresos hospitalarios por esta
causa tiende a aumentar debido
al aumento en la esperanza de
vida Varones

Tasa de mortalidad CI por 100.000 ajustada por edad

140
120
100
Hombre s
80
60
40
20
Mujeres Mortalidad y
0
54 59 64 69 74 79 84 89 94
Morbilidad por
cardiopatía isquémica
Martínez de Aragón,1 998
en España
 SCA 1993-2003 (3595 pacientes)

DISTRIBUCION POR EDADES

Pacientes Mortalidad Hombres Mujeres
< 21 1( 0.03%) 0( 0.0%) 1(100.0%) 0( 0.0%)
21-30 10( 0.28%) 0( 0.0%) 10(100.0%) 0( 0.0%)
31-40 120( 3.34%) 2( 1.7%) 105( 87.5%) 15(12.5%)
41-50 443(12.32%) 5( 1.1%) 405( 91.4%) 38( 8.6%)
51-60 703(19.55%) 9( 1.3%) 596( 84.8%) 107(15.2%)
61-70 963(26.79%) 24( 2.5%) 762( 79.1%) 201(20.9%)
71-80 1066(29.65%) 51( 4.8%) 675( 63.3%) 391(36.7%)
> 80 289( 8.04%) 43(14.9%) 151( 52.2%) 138(47.8%)

DISTRIBUCION POR SEXOS

Pacientes Mortalidad Edad media
Hombres 2705(75.2%) 70(2.6%) 62.53 ± 12.45
Mujeres 890(24.8%) 64(7.2%) 70.41 ± 10.95
Epidemiología
Resumen
• La enfermedad coronaria es determinante gran proporcion de
mortalidad en los paises occidentales
•Tiene una desigual distribución geográfica
• A pesar de que estamos en una zona epidemiológicamente favorable
es causante también aquí de una parte importante de las muertes.
• Tiene una distribución desigual por edad y sexo. Las mujeres no tienen
casi enfermedad coronaria hasta la menopausia.
• La mortalidad por enfermedad coronaria está disminuyendo en los
últimos 25 años.
• Paradójicamente siguen aumentando los casos y es mayor la
proporción de mujeres que mueren por enfermedades cardiovasculares
que de hombres
 Fisiopatología:
ATEROTROMBOSIS
• Un proceso de lesión mecánica,
inflamación, reparación y cicatrización,
desequilibrada por factores de riesgo.
• Ese proceso tiene lugar en un
territorio delicado: ese desequilibrio
tiene importantes consecuencias
Factores de riesgo de la
aterosclerosis coronaria
Factores de riesgo Clásicos
• Tabaco
• Hipertensión
• Colesterol
• Diabetes

Otros:
• Genéticos, Inflamatorios
• Trombogénicos
El Arbol Coronario
 Personajes
El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes
plaquetarias y vasodilatadoras

El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de

baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para
metabolizarse

Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando

fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la
generación de trombina

La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina,

englobando hematies y mas plaquetas

Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los

estímulos del sistema inmunitario y la inflamacion

El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un

poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación
 Daño en el • Entrada de LDL bajo endotelio.
• Atraccion de leucocitos
endotelio • Deposito de una capa de plaquetas

Poco HDL o Suficiente

mucho LDL HDL

Los leucocitos sacan

LDL a la circulación

Los leucocitos se cargan de

lipidos (celulas espumosas).
Incapaces de ir captando todo el REPARACION
colesterol, se hinchan y se con mas o menos
necrosan .
REGRESION cicatriz
El LDL se oxida desencadenando
una compleja respuesta
Evolucion a
inflamatoria.
PLACA VULNERABLE PLACA ESTABLE
con cápsula gruesa y
colesterol cristalizado
Daño en la Cápsula de
• Contacto de
PLACA VULNERABLE factor tisular con
la sangre

(mecánico, inflamatorio)
Gran daño en la
cápsula o factores
trombogenicos Capa de
plaquetas,
mínimo
trombo
TROMBO MURAL
TROMBO O LABIL. Isquemia.
OCLUSIVO Gran crecimiento de la Progresión
de la lesion
Plaquetas+ placa,
trombina+fibrina
y hematies
REPARACION
Posible isquemia continuada. Puede seguir (cicatrización) o
vulnerable, Puede embolizar PLACA ESTABLE
 PLACA
COMPLICADA
 100

ESTUDIO IBÉRICA 80

LETALIDAD GLOBAL: 38,0 % (36,6-39,3) 60 O´Doherty BMJ 1983;286:1405

68,9 31 ,1
40 Newby JACC 1996;27:1646

Extra-Hospitalaria Hospitalaria 20

0 20 40 60 80 100
0
% 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Rev Esp Cardiol 2000; 53: Suple. 2: 71 En el periodo siguiente a la oclusión

coronaria es frecuente la aparición de
fibrilación ventricular responsable de la
alta mortalidad pre-hospitalaria
La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico
irreversible de un modo tiempo-dependiente
El modo en el que podemos establecer que se ha
producido necrosis miocárdica es la determinación de
los niveles en plasma de distinto marcadores
biológicos de daño miocárdico
 Desde los años 80,
el arma fundamental
de tratamiento del
IAM ha sido la
reperfusión con
fibrinolíticos y
antiagregacion.

O la reperfusion con
angioplastia percutanea. Este
tratamiento ha determinado
una importante reducción de
la mortalidad tras IAM
Tras el IAM, sobre todo
cuando fracasa la
reperfusión y es extenso
se produce un dañino
proceso de remodelado
ventricular, determinante
de disfunción ventricular
 Una parte importante
de los supervivientes
a la fase aguda del
IAM quedan con
disfunción sistólica
del ventrículo
izquierdo

El deterioro de la
función ventricular es el
mayor predictor de
mortalidad a largo plazo
tras IAM, determinada
por el desarrollo de
insuficiencia cardiaca
congestiva y arritmias
malignas
Una gran cicatriz del IAM,
sobre todo sin
reperfusión es el sustrato
propicio para el
desarrollo de arritmias
ventriculares malignas

Dentro de los pacientes

con arritmias, que son
un grupo de alta
mortalidad, también el
EMIAT severo deterioro de la
función ventricular es el
principal predictor de
muerte.
CONSECUENCIAS DEL IAM. LETALIDAD
25% dentro de las primeras 6h. 2/3, antes de
llegar al hospital (muerte arrítmica por FV). Más
del 10% de los IAM han fallecido de muerte
arrítmica en la primera hora.
De los ingresados en el hospital 10-15% han
fallecido en los primeros 30 días (Fallo de bomba
agudo/rotura)
De los dados de alta 5-10% fallece en el primer
año y 2% anual los años siguientes (Disfunción
ventricular: desarrollo de insuficiencia cardiaca y
muerte súbita arrítmica)
A partir de los 5 años, vuelve a ser mayor la
mortalidad por progresión de la enfermedad
coronaria
 419 pts post IAM
Colest<240
Seguimiento 5 años

Tras un primer IAM, la OR de muerte a

5 años para los pacientes que siguen
fumando respecto a los que dejan de NEJM
fumar es 1996;335:1001
3,07 (IC 95% 1,13-8,33)
Serrano Rev Esp Cardiol 2003;56:445

La prevención secundaria es la
mejor estrategia para reducir la
mortalidad tardía tras el IAM Lorgeril
determinada por la progresión de Circulation 1999;99:779
la enfermedad aterosclerosa
 Fisiopatología Resumen
• El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación
trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable”
•La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada
por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización,
interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de
riesgo
• La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la
obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico
(infarto de miocardio)
• La oclusión coronaria determina un riesgo importante de morir en los días
siguientes, sobre todo en los momentos inmediatos a la obstrucción, antes de
llegar al hospital.
• Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de
complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad, a medio
y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de
reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control
SCA: las consecuencias de la complicación
trombótica de una placa de ateroma
• Muerte súbita
• Angina inestable
• Infarto de miocardio
•No hay tanta diferencia desde el punto de vista
causal entre un tipo y otro de SCA
(IAM con q, sin q, angina inestable)

• La oclusión coronaria no es un hecho puntual y

estable sino discontinuo, muchas veces con
revascularización espontánea

• Mientras que diagnostico diferencial entre IAM y

Angina inestable se basa en la evolución de
marcadores biológicos y por tanto es “a posteriori”,
la conducta terapéutica inmediata hay
que basarla, sin embargo, en la
presunción de oclusión coronaria
completa y esa solo nos la da el ECG
Nueva definición (2000) del IAM: Elevación y descenso de
marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las
siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el
ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del
segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)
Carácter opresivo
 Paciente con dolor torácico
sospechoso de isquemia miocárdica

ECG

Elevacion Descenso del Sin cambios ECG

persistente del segmento ST u o alteraciones no
segmento ST otros cambios específicas
inequívocos

Estrategia Tto antitrombotico

dirigida a la óptimo. UDT: Diagnóstico.
reperfusión Tto anti isquémico. Estratificación.
óptima. Ingreso según Decisión Ingreso
Ingreso en UCIC estratificación
La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico
irreversible tiempo-dependiente
 100

ESTUDIO IBÉRICA 80

LETALIDAD GLOBAL: 38,0 % (36,6-39,3) 60 O´Doherty BMJ 1983;286:1405

68,9 31 ,1
40 Newby JACC 1996;27:1646

Extra-Hospitalaria Hospitalaria 20

0 20 40 60 80 100
0
% 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Rev Esp Cardiol 2000; 53: Suple. 2: 71 En el periodo siguiente a la oclusión

coronaria es frecuente la aparición de
fibrilación ventricular responsable de la
alta mortalidad pre-hospitalaria
 80
Fibrinolisis en el
70 IAM Vidas salvadas
60 49 N = 53.600 /1000 pacientes tratados
50
37 FTT. Lancet
40 1994;343:311 El tratamiento fibrinolítico
30
ha demostrado asociarse
20 8 a un incremento de la
10 -14
0 supervivencia tras IAM
-10 cuando se administra
-20
Bl Rama ElevST/Ant ElevST/Inf Desc ST
1 2 3 4 pronto tras el comienzo de
los síntomas
Reducción de 80 Boersma. Lancet
mortalidad del orden 70 65 1996;348:771
de 25 vidas/1000 pac 60

tratados si el IAM es 50
37 N = 50.246
con Elev. del ST o 40

BRI, mucho mayor, 30

26
sobre 45 vidas/1000 20 13 9
pac tratados dentro 10

de las 3 primeras 0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

horas. 1h 3h 6h 12h 24h

ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN
EN EL IAM

# Trombolisis farmacológica
Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK
# Angioplastia percutánea
- Primaria
- De rescate
- FACILITADA
# Revascularizacion quirurgica
 A pesar de su eficacia, la
GRACE-99/00* reperfusión sigue sin ofrecerse al
Lancet 2002; 359:373-77 30% de los pacientes en los que
NRMI-99*
Lytics estaría indicado.
PTCA
JACC 2000; 36:2056-63
Los retos asistenciales son
PRIAMHO II fundamentalmente de tiempo,
Rev Esp Cardiol; 1999;52:767-75 organización, eficiencia y
0 20 40 60 80
coordinación

2004
 Paciente con dolor torácico
sospechoso de isquemia miocárdica

ECG

Elevación Descenso del Sin cambios ECG

persistente del segmento ST u o alteraciones no
segmento ST otros cambios específicas
inequívocos

Estrategia Tto antitrombotico

dirigida a la óptimo. UDT: Diagnostico.
reperfusión Tto anti isquémico. Estratificación.
óptima. Ingreso según Decisión Ingreso
Ingreso en UCIC estratificación
El Objetivo del Tratamiento en el SCASEST es reducir la isquemia
y contribuir a la estabilización de la placa evitando la evolución a
IAM por oclusión coronaria completa

Tto antitrombotico
óptimo.
Tto anti isquémico.
Ingreso según
estratificación
El SCA sin elev ST es una
entidad grave: Mientras la
mortalidad hospitalaria del
SCASEST es inferior a la del
SCA con elev. ST, al cabo
de 6 meses, las cifras se
igualan o incluso son
superiores para el primero.

Esto es consecuencia
de la alta tasa de
nuevos eventos
coronarios, incluido
IAM, en el periodo
siguiente.
 Muerte IAM o revasc Urgente y Num. crisis Es posible estimar con datos
clínicos iniciales la probabilidad
< 3 crisis (117)
90 de esa evolución desfavorable y
P=0,008 82,4% la necesidad de vigilancia y
70
tratamiento intensivos
3 o mas crisis 65,2% La severidad de los síntomas,
(43)
50
I B A I las alteraciones ECG y los
20 40 60 80 signos de daño miocárdico son
Indicadores Biológicos en la Angina Inestable

los principales
Estratificación de riesgo en pacientes
con SCA sin elevación del ST
Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo
 Inestabilidad  Angina de reposo o  Ausencia de los
hemodinámica prolongada en las 24-48 criterios o
 Angina recurrente con hs previas circunstancias de los
tratamiento adecuado  Angina de reposo con otros grupos
 Angina de reposo con descenso del ST < 1 mm
cambios del ST  1 mV  Onda T negativa
durante la crisis profunda en varias
 Alteraciones marcadas derivaciones
o persistentes del ST  Afectación vascular de
 Troponina otros territorios
marcadamente elevada (cerebral, periférico...)
(10 veces su valor  Diabetes Mellitus
normal)  Edad > 70 años
 Angina postinfarto  Troponina
 Arritmias ventriculares moderadamente
graves elevada (entre 1 y 10
 FE < 0.35 veces)
Rev Esp Cardiol 2002;55:631-42
 ESTRATEGIAS DE MANEJO
DEL SCASEST
Estrategia conservadora:
Intento de estabilización de la placa con tratamiento médico
(antitrombótico anti-isquémico). Evaluación angiográfica y
revascularización solamente si la isquemia es refractaria o se
demuestra isquemia residual posteriormente.

Estrategia invasiva:
Tratamiento antitrombótico y anti-isquémico y evaluación
angiográfica precoz en todo caso con revascularización del vaso
responsable por el procedimiento técnicamente más adecuado.

Los estudios publicados hasta 1998 no mostraban ventajas de la

realización sistemática de CNG y ACTP de la arteria culpable en los
pacientes con SCASEST
Las técnicas de la angioplastia
Lancet 1999;354:708
percutánea han progresado en los
últimos años, mejorando sus
resultados.

En 3 estudios publicados entre

1999 y 2002 incluyendo más de
7000 pacientes con SCASEST la
estrategia invasiva resulta superior
a la conservadora en reducción de
muerte y nuevos sucesos
coronarios a largo plazo.
Cannon NEJM 2001;344:1879

Se identifican subgrupos de
pacientes de alto riesgo (cambios
en ECG inicial/elevación de
marcadores de daño miocárdico) en Fox Lancet 2002;360:743
los que el beneficio de estrategia
Invasiva es más marcado y en los
que dicha estrategia ésta estaría
más justificada
 En el propio estudio
TACTICS se
muestra cómo el
beneficio de la
estrategia invasiva
se circunscribe a los
pacientes con
troponina positiva o
puntuaciones más
altas en la
estratificación

Cannon NEJM 2001;344:1879

 Tto antitrombotico óptimo.
SCA SIN Tto anti isquémico.
Elevación del
Ingreso y estrategia según
segmento ST estratificación

• Nitratos
Tratamiento
• Betabloqueantes
anti isquémico
• Calcioantagonistas

• Heparina (no fraccionada o BPM)

Tratamiento
anti trombótico • Antiplaquetarios:
- Aspirina
- Tienopiridinas (Clopidogrel)
- Inhibidores GP IIb/IIIa
 Tratamiento médico del SCASEST.
TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO
PROTOCOLO TXAGORRITXU 2003
NTG iv: NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en
250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA
Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL
(Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).
Antagonistas del Ca:
AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre
asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca).
En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones:
DILTIAZEM (Masdil retard) o VERAPAMIL (Manidon)

Tto Antiisquémico: Util para controlar los síntomas,

ninguno ha demostrado influir significativamente en la
historia natural (mortalidad o evolución a IAM)
 Tratamiento médico del SCASEST.
TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICO
ANTI PLAQUETARIOS.
Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al
ingreso, cuanto antes mejor, seguidos de 100 mg/24h.
CONTRAINDICA-
CIONES para
AAS:
Alergia
documentada,
Antecedentes de
HDA inducida por
AINEs, ulcus
péptico activo

Antithrombotic trialists
BMJ 2002;324:71
 Tratamiento
antitrombótico.
Heparina no
fraccionada,
Heparina de
bajo peso
molecular
Oler JAMA ESSENCE/TIMI11B (7000 pacientes)
1996;276:811

El uso de Heparina asociada a

AAS reduce la tasa de muerte o
IAM en los pacientes con
SCASEST. Se ha demostrado
ventaja adicional en el uso
enoxaparina en lugar de heparina
no fraccionada
Circulation 1999;100:1593
 ANTIAGRE
GANTES
PLAQUETA
RIOS

Aspirina Clopidogrel
Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa:
Tirofiban (Agrastat) Eptifibatido (Integrilin)
abciximab (reopro)
 ESTUDIO CURE – Muerte/IAM/recurrencia
N Eng J Med 2001; 345: 494-
494-502

14 SCASEST: Clopidogrel+AAS vs AAS

12

10

8 20% RRR
6 p<0,001
4 n=12.562
2

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Meses de seguimiento

En un estudio que incluyó 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron
CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos
isquémicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese
beneficio se distribuyó uniformemente por todos los estratos de riesgo
 J A C C 2 0 0 0 ; 3 6 :2 0 2 8 -3 5

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.:

En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de
nuevos eventos isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de
“alto riesgo” y en particular, cuando su uso está relacionado con el
intervencionismo percutáneo.
 ING. AAS+ Clop IIb/IIIa CNG
HBPM
RIESGO UCIC Fija # 3 dias
SI
ALTO estricto ( )
*
Si recurre, 24 h

RIESGO UCIC Si recurrencia

SI SI
o isquemia
INTERM Prefer. recurre
provocada

RIESGO Si
BAJO Planta NO
isquemia
SI provocada

(*): Obligado si Inest Hemodinámica o Recurrencia. Facultativo resto.

 Manejo Síndrome Coronario Agudo sin Elevación ST

Monitoración ECG
AAS, heparina,
 -bloqueantes, nitratos

Bajo Riesgo Riesgo Intermedio Alto Riesgo

Clopidogrel Clopidogrel Inhibidores

GP IIb/IIIa

Prueba de Detección
de Isquemia Nº Modificadores de riesgo

Cateterismo < 48
horas

Cateterismo electivo

Revascularización
Coronaria
ALTA

Anatomía de Anatomía
Rev Esp Cardiol 2002; 55:631-42 No Alto de CRC
Riesgo Alto Riesgo

SEC 2002 Inhibidores

GP IIb/IIIa

ICP
 Paciente con dolor torácico
sospechoso de isquemia miocárdica

ECG

Elevacion Descenso del Sin cambios ECG

persistente del segmento ST u o alteraciones no
segmento ST otros cambios específicas
inequívocos

Estrategia Tto antitrombotico

dirigida a la óptimo. UDT: Diagnostico.
reperfusión Tto anti isquémico. Estratificación.
óptima. Ingreso según Decisión Ingreso
Ingreso en UCIC estratificación
Unidades de dolor torácico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la rápida
clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos
seguida de una evaluación Diagnostica inicial en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara
una opción diagnostica se mantendrán en observación 9-24 horas

Conducta
ante dolor
torácico en
el área de
urgencias
hospitalaria
 SCASEST Resumen
• El objetivo fundamental es evitar la oclusión completa
(evolución a IAM y o muerte) y contribuir a la estabilización
de la placa
• Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy
útil una adecuada estratificación del riesgo.
• Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar
la Historia Natural son los antitrombóticos, particularmente
los modernos antiplaquetarios.
• La actitud frente a la revascularización y el uso de
Inhibidores IIb/IIIa es cada vez más activa sobre todo en
los pacientes de alto riesgo