CLCIO = PAPEL FUNDAMENTAL EM

VRIOS PROCESSOS FISIOLGICOS,

COMO:
1) CONTRAO MUSCULAR ESQUELTICA;
2) CONTRAO DO MIOCRDIO;
3) CONTRAO DA MUSCULATURA LISA;
4) COAGULAO SANGUNEA;
5) TRANSMISSO DE IMPULSOS
NERVOSOS; ETC.

# CARACTERSTICA IMPORTANTE:
- 0,1% DO CLCIO CORPORAL TOTAL
SE ENCONTRA NO LQUIDO
EXTRACELULAR;
-1% EST NO MEIO INTRACELULAR;
- TODO O RESTANTE EST
ARMAZENADO NOS OSSOS.

- O CLCIO NO PLASMA EST PRESENTE EM 3

FORMAS:
(1) CERCA DE 41% = COMBINADO S PROTENAS PLASMTICAS
(NO-DIFUSVEIS PELA MEMBRANA DOS CAPILARES);
(2) CERCA DE 9% (NO IONIZADO) = COMBINADO COM
SUBSTNCIAS ANINICAS DO PLASMA COMO CITRATO E
FOSFATO (DIFUSVEIS PELA MEMBRANA DOS CAPILARES);
(3) 50% RESTANTES = IONIZADOS E DIFUSVEIS PELA MEMBRANA
DOS CAPILARES ENTO, APENAS A METADE DA
CONCENTRAO PLASMTICA TOTAL DE CLCIO = ESSE
CLCIO INICO A FORMA RELEVANTE PARA AS FUNES
FISIOLGICAS !!!
# FOSFATO:
- A CONCENTRAO DE FOSFATO INORGNICO (HPO4 E
H2PO4) EXPRESSA EM TERMOS DE MILIGRAMAS DE
FSFORO POR DECILITRO (100ml) DE SANGUE.

ALIMENTO

CLCIO

QUEIJO PARMESO

1140

QUEIJO PRATO

840

QUEIJO MINAS

685

SARDINHA

402

COUVE

330

AMNDOA

282

AVEL

209

CASTANHA-DO-PAR

198

LEITE DESNATADO

124

IOGURTE

120

AGRIO

117

BRCOLIS

114

LEITE INTEGRAL

114

AVEIA

30

*Quantidade de clcio em 100 gramas do alimento

# VALORES USUAIS DE INGESTO DE CLCIO = CERCA DE 1g/dia DE

CLCIO (CORRESPONDE S QUANTIDADES PRESENTES EM 1L DE
LEITE).
# ABSORO DE CLCIO = PARTIR DA VITAMINA D CERCA DE 35%
DO CLCIO INGERIDO ABSORVIDO; OU SEJA, CERCA DE 350 mg/dia
(O CLCIO REMANESCENTE NO INTESTINO EXCRETADO NAS FEZES).

- CERCA DE 10%(100mg/dia) DO CLCIO INGERIDO,

EXCRETADO NA URINA.

IMPORTANTE = 41% DO CLCIO PLASMTICO EST

LIGADO A PROTENAS PLASMTICAS E NO SO
FILTRADOS PELO GLOMRULO. O RESTANTE
COMBINADO COM NIONS COMO O FOSFATO (9%), OU
IONIZADO (50%), SENDO FILTRADOS PELOS
GLOMRULOS E PASSANDO PARA OS TBULOS RENAIS.

- NORMALMENTE, OS TBULOS RENAIS

REABSORVEM 99% (quase 100mg/dia) DO CLCIO
FILTRADO.
90mg = REABSORO NOS TBULOS PROXIMAIS;
10mg = REABSORO NOS TBULOS DISTAIS
(BASTANTE SELETIVA, DEPENDENDO DA
CONCENTRAO DO CLCIO INICO NO SANGUE).
O PTH REPRESENTA O PRINCIPAL FATOR NA
REABSORO DE CLCIO NAS PORES DISTAIS
DO NFRON.

- ABSORO = QUASE TODO O FOSFATO

DA DIETA ABSORVIDO NO INTESTINO
E DEPOIS EXCRETADO NA URINA.
- EXCREO = MEDIADA PELA SUA
PRPRIA CONCENTRAO
PLASMTICA (qdo sua concentrao
cai abaixo de 1mmol/l, todo o fosfato
filtrado pelo glomrulo reabsorvido).

Objetivo Principal do Organismo:

Manuteno dos nveis SRICOS de Ca+
+ e Pi dentro de nveis restritos

Vitamina
D

PT
H

# O COLECALCIFEROL (VIT. D3) FORMADO NA PELE:

7-DESIDROCOLESTEROL (SUBSTNCIA PRESENTE NA PELE) =
SOFRE AO DA IRRADIAO ULTRAVIOLETA E CONVERTIDA EM
COLECALCIFEROL (VIT D3) VITAMINA D INATIVA

ATIVAO DA VITAMINA D:
A) 1 PASSO (FGADO) = CONVERSO HEPTICA DO
COLECALCIFEROL EM 25-HIDROXICOLECALCIFEROL
B) 2 PASSO (RINS) = CONVERSO DO 25-HIDROXICOLECALCIFEROL
EM

1,25-DIIDROXICOLECALCIFEROL OU CALCITRIOL (FORMA

ATIVA DA VITAMINA D) NOS TBULOS PROXIMAIS (AO
DEPENDENTE DO PTH) ao dependente de uma enzima
denominada ALFA-HIDROXILASE

1,25-DIIDROXICOLECALCIFEROL E ABSORO INTESTINAL

DE CLCIO E FOSFATO
# PROMOVE A SNTESE DE UMA PROTENA LIGANTE DE CLCIO =
transporta o clcio para o citoplasma celular (efeito prolongado
por semanas).

# SNTESE DE UMA ATPase = intensifica a absoro do clcio na

borda em escova das cls. intestinais.

# SNTESE ENZIMTICA (FOSFATASE ALCALINA) = promove o

deslocamento do clcio da face basolateral da clula por difuso
facilitada.

# EFEITO DIRETO NA ABSORO DE FOSFATO PELAS CLULAS

INTESTINAIS (?)
NOS RINS = O 1,25-DIIDROXICOLECALCIFEROL AUMENTA A
REABSORO DE CLCIO E FOSFATO PELOS TBULOS PROXIMAIS
RENAIS

absoro de Clcio no duodeno e

Fsforo no jejuno/leo

Reabsoro de Clcio e Fsforo

Reabsoro de Clcio e Fosfato

Paratireides
Paratormnio
(PTH)

1) INTERFERNCIA NA ABSORO INTESTINAL:

O PTH ATIVA A VITAMINA D NOS RINS, QUE POR SUA VEZ
PROMOVE UM AUMENTO NA ABSORO INTESTINAL DA
CLCIO (em parte devido ao estmulo da enzima ALFAHIDROXILASE)

2) INTERFERNCIA NA REABSORO RENAL:

O PTH AUMENTA A REABSORO TUBULAR DE CLCIO NAS
PORES DISTAIS DO NFRON, E DIMINUI A REABSORO
DE FOSFATO (fosfatria).

3) INTERCMBIO ENTRE O LQUIDO

EXTRACELULAR E O OSSO:
OSTELISE

 O PTH AUMENTA A REABSORO SSEA DE CLCIO E

FOSFATO COM PERDA DE MASSA SSEA
OSTELISE !!!
A) FASE RPIDA = menor diferenciao dos OSTECITOS, com
absoro de clcio e fosfato do osso para o plasma.
os Ostecitos possuem receptores proticos para o PTH,
ativando a bomba de clcio, induzindo remoo dos sais de
fosfato clcico presentes nos cristais sseos.
B) FASE LENTA = ativao dos OSTEOCLASTOS j formados e
formao de mais OSTEOCLASTOS, com perda de massa ssea
(efeito indireto)
acredita-se que os Ostecitos emitam um sinal aos
Osteoclastos, induzindo-os a iniciar sua tarefa de ostelise.
# AUMENTA A POPULAO DE PROTEOCLASTOS = ATIVIDADE OSTEOLTICA
# PRINCIPAL FATOR QUE REGULA A SECREO DE PTH = CALCEMIA .

REGULAO DA CALCEMIA PELO PARATORMNIO

# EFEITOS DA CALCITONINA:

A) REDUZ A AO OSTEOCLSTICA (FAVORECENDO A

DEPOSIO DE SAIS DE CLCIO NA MATRIZ SSEA);
B) DIMINUI A FORMAO DE NOVOS OSTEOCLASTOS;

C) DIMINUI A ABSORO INTESTINAL DE CLCIO;

D) REDUZ A REABSORO TUBULAR DISTAL DE CLCIO PELO
NFRON.
# O EFEITO DO PTH , SEM DVIDA, MUITO MAIS
PREPONDERANTE QUE O EFEITO DA CALCITONINA NO
CONTROLE DA CALCEMIA !!!

AS CLULAS ENVOLVIDAS NA REMODELAGEM SSEA

Progenitoras da matriz ssea

precursor de osteoblastos

precursor de osteoclastos

Osteoblastos
iniciam a
formao ssea
Osteoblastos
Formao de
osso novo

Ostecito

Osteoclasto
Reabsoro ssea

AS CLULAS ENVOLVIDAS NA REMODELAGEM SSEA

Progenitoras da matriz ssea

precursor de osteoblastos

precursor de osteoclastos

ostecitos
monitoram estresse
mecnico sseo
Osteoblastos
Formao de
osso novo

Ostecito

Osteoclasto
Reabsoro ssea

AS CLULAS ENVOLVIDAS NA REMODELAGEM SSEA

Progenitoras da matriz ssea

precursor de osteoblastos

precursor de osteoclastos

osteoclastos
reabsorvem osso

Osteoblastos
Formao de
osso novo

Ostecito

Osteoclasto
Reabsoro ssea

Efeito da idade na massa ssea e risco de

ocorrncia de fraturas

Decrease in peak bone mass with age and increase in fracture risk with increasing age. Valsamis et al, 2006

OS HORMNIOS REGULADORES DA REMODELAGEM SSEA

Progenitoras da matriz ssea

precursor de osteoblastos

precursor de osteoclastos

Glicocorticides

Estrgenos
Andrgenos
GH/IGF-1

Osteoblastos
Formao de
osso novo

Ostecito

1,25 OHD
PTH

Estrgenos
Calcitonina
Tiroxina
Vitamina A
Osteoclasto
Reabsoro ssea

# RAQUITISMO (DEFICINCIA GRAVE DE VITAMINA

D)

# OSTEOMALCIA (RAQUITISMO DO ADULTO)

# DISTRBIOS DE COAGULAO (EXCETO NAS 2

PRIMEIRAS ETAPAS DA VIA INTRNSECA, O
CLCIO NECESSRIO PARA A PROMOO DE
TODAS AS REAES DA COAGULAO
SANGUNEA)

# DOENAS DISABSORTIVAS COM ESTEATORRIA,

OCASIONANDO DEFICINCIA DE CLCIO E VIT. D

# CORTICOTERAPIA CRNICA