RIN Y PRE ECLAMPSIA / ECLAMPSIA

Dr. ngel Terrones Marreros

Mdico Internista Hospital Regional Pucallpa
Docente Asoc. Facultad Medicina Humana-UNU
Pucallpa, Mayo del 2009

RN Y GESTACION: GENERALIDADES

Incremento
del volumen
vascular

El rin
aumenta de
tamao
durante la
gestacin.
( 1 cm.
Long.):
Hidronefrosis
fisiolgica

Hipertrofia del
sistema colector

Hipertrofia

renal

RN Y GESTACION: GENERALIDADES
El peristaltismo y la motilidad ureteral se reducen,
contribuyendo a la distensin ureteral, ms en el
lado derecho.

La compresin uterina provoca un aumento

de las presiones intraureterales en la pelvis.
Relajacin de la musculatura lisa ocasionando

reflujo vesicoureteral
Estos cambios morfolgicos se deben por
aumento de hormonas (estrgenos y
progesterona) y de prostaglandinas (PGE 2)

RN Y GESTACION: GENERALIDADES
El rin y el sistema colector se reduce y alcanza el
tamao normal a la semana del parto y urteres, a las 12
semanas del parto.
El volumen plasmtico aumenta un 40% y provoca una
cada del hematocrito y de las protenas plasmticas.
El gasto cardaco se eleva en un 40%.
La cada de resistencias perifricas provoca una cada
de la presin arterial que pseudonormaliza las
hipertensiones previas a la gestacin.
Aumento del filtrado glomerular y del flujo plasmtico
renal (4ta semana)
La vasodilatacin renal del embarazo ha sido atribuida al
aumento de la sntesis de PGE 2 Y PGI 2, xido ntrico y
endotelina por aumento dela relaxina (hormona ovrica)

RN Y GESTACION: GENERALIDADES
El filtrado glomerular aumenta del 40% al 65%
y el flujo plasmtico renal, del 50% al 85%.
Ambos continan
elevados durante el II
trimestre

El flujo plasmtico renal disminuye durante el

ltimo trimestre y el filtrado glomerular, prcticamente
no se modifica.
El FG y FPR recuperan sus valores normales de
uno a tres meses despus del postparto .

de VN de rea, creatinina y cido rico

RN Y GESTACION: GENERALIDADES

La capacidad de concentrar o diluir la orina no

difiere de aquella de la mujer no gestante
Los valores plasmticos y la excrecin del K se
mantienen inalterados a pesar del aumento de la
aldosterona. Este hiperaldosteronismo debera
comportar un efecto calirico e hipopotasemia,
pero se ha demostrado que la progesterona
bloquea el efecto de la aldosterona e impide su
accin en el tbulo distal.
En el embarazo hay una alcalosis respiratoria
compensada; el pH prcticamente no cambia
(7,44)

RN Y GESTACION: GENERALIDADES
El calcio plasmtico disminuye durante el
embarazo. La reduccin de las protenas
plasmticas, la mayor eliminacin urinaria de
calcio y la expansin del volumen plasmtico
explican la hipocalcemia en el embarazo. A pesar
de ello, no hay un balance de calcio negativo
debido a la hiperabsorcin clcica intestinal.
Aumento de excrecin de glucosa y aminocidos
Aumento de renina ( por aumento de la PGI 2) y
angiotensina plasmtica Aumento de aldosterona en los primeros meses,
disminuyendo a partir del III trimestre.

Cambios morfolgicos y funcionales.

Repercusiones clnicas
CAMBIOS RENALES EN LA GESTACIN NORMAL
Alteraciones fisiolgicas

Consecuencias clnicas

Aumento del tamao renal (1 cm)

Reduccin del tamao en el postparto. No debe

confundirse con la prdida de parnquima

Dilatacin de la pelvis, clices y urter

Evitar un falso diagnstico de uropata

obstructiva

Aumento del volumen plasmtico (40%)

Descenso de creatinina, urea, cido rico

El filtrado glomerular (40-50%) y el flujo

plasmtico renal (50%) se elevan

Glucosuria, proteinuria, aminoaciduria

Balance de Na positivo (900 mEq), osmolaridad

alterada, con capacidad normal de concentrar y
diluir la orina

Hiponatremia, hiposmolaridad plasmtica

Balance de Ca positivo, Metabolitos Vit D

elevados, PTH normal. Alcalosis respiratoria
compensada. Excrecin de cidos intacta

Disminucin de los bicarbonatos y la PCO2

Renina y aldosterona elevadas. Resistencias

perifricas disminuidas

Descenso de la presin arterial

NEFROPATIA GRAVIDICA
El rin es el rgano diana de la preeclampsia-eclampsia.
Las lesiones glomerulares de la preeclampsia fueron descritas por
Lohlein en 1918 y Fahr demostr la presencia de engrosamiento de las
paredes de los capilares.
Farquhar, con microscopa electrnica, describi en 1959 la
"endoteliosis" y la presencia de material fibrinoide debajo de las clulas
endoteliales.
Estos hallazgos han sido confirmados por diversos autores y la
microscopa ptica de la preeclampsia-eclampsia revela la casi
desaparicin de la luz capilar con clulas endoteliales y mesangiales
hinchadas, sin engrosamiento de la membrana basal y con proliferacin
mesangial. Esta lesin afecta a todo el glomrulo y desaparece a las
pocas semanas del postparto.
La clnica, aunque insidiosa, se caracteriza por proteinuria, edema e
hipertensin. Esta afectacin renal de la preeclampsia-eclampsia se
reconoce con el nombre genrico de nefropata gravdica, que aparece
con la gestacin y se resuelve, sin secuelas, a las pocas semanas del
parto.

NEFROPATIA GRAVIDICA
El diagnstico exacto de la nefropata gravdica, en clnica, es difcil de
efectuar. De hecho, alrededor de un 25% de casos etiquetados de
preeclampsia o toxemia gravdica fueron errneos en la serie de Chicago.
La hipertensin es una complicacin habitual del embarazo.
Alrededor de un 10% de las gestaciones presentan un aumento de la
presin arterial y su etiologa es diversa; por ello, la mayora de los autores
emplean el trmino de estados hipertensivos del embarazo (EHE). Esta
clasificacin efectuada en 1972 ha sido aceptada por el Grupo de Trabajo
(1992) para el estudio de la Hipertensin en el Embarazo y ratificado en la
Conferencia de Consenso en Canad (1997).
El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologa define cuatro causas de
hipertensin en la gestacin:
1.Preeclampsia-eclampsia,
2.Hipertensin crnica (esencial o secundaria),
3.Hipertensin crnica con preeclampsia asociada,
4.Hipertensin transitoria y tarda.

RIN Y PRE ECLAMPSIA / ECLAMPSIA

Lesiones patolgicas en la preeclampsia
La lesin del capilar glomerular en la preeclampsia
fue denominada endoteliosis por la acumulacin de
lpidos entre las clulas endoteliales e hinchazn de
stas, con proliferacin de las clulas mesangiales.
En la inmunofluorescencia se aprecian depsitos
de fibringeno o de sus derivados y, ocasionalmente,
pueden hallarse IgM.
Las clulas epiteliales son normales, excepto por la
presencia
de
escasos
depsitos
hialinos
intracitoplasmticos.

RIN Y PRE ECLAMPSIA / ECLAMPSIA

Patogenia de la eclampsia
La patogenia de la preeclampsia o de su cuadro
convulsivo (eclampsia) es poco conocida.
El sustrato fisiopatolgico que lo desencadena es un
dficit circulatorio fetoplacentario provocado por un
vasoespasmo
generalizado
y/o
por
cambios
estructurales en la circulacin placentaria: obstruccin
aguda por aterosis de las arterias espirales e infartos
placentarios.

RIN Y PRE ECLAMPSIA / ECLAMPSIA

En biopsias renales (BR) practicadas en el postparto
inmediato se aprecian las lesiones de endoteliosis y
depsitos de fibringeno.
En biopsias tardas (2-4-6 semanas), estas lesiones
(endoteliosis) pueden estar ausentes en mujeres con
preeclampsia-eclampsia.
Las biopsias efectuadas a los pocos das del parto
pueden
confundirse
con
nefropatas
membranoproliferativas y esclerohialinosis.
Para el Dx de eclampsia, la BR debe ser inmediata y la
lesin patonogmnica es la "endoteliosis
y para el Dx de una nefropata es necesario postponer
la indicacin de BR a partir del 3er mes del parto.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LA
ECLAMPSIA
Cuidados prenatales, monitorizacin de la presin
arterial y el control de la proteinuria, la vigilancia del peso,
etc. contribuyen a reducir la frecuencia y gravedad de la
preeclampsia.
Se ha observado que en diversos pases y, en clases
sociales pobres, la incidencia de eclampsia es ms
elevada. Estos datos sugieren que los cuidados maternos
especficos mejoran y previenen el desarrollo de la
preeclampsia.
No hay pruebas de que la restriccin de la ingesta de
sodio mejore la incidencia y gravedad de la preeclampsia.
Un metanlisis de unas 7,000 mujeres no encontr
diferencias en la aparicin de hipertensin y/o proteinuria
entre mujeres tratadas con diurticos y las no tratadas.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LA
ECLAMPSIA
El empleo de suplementos dietticos de calcio (2
g/da) no ha demostrado reducciones en la incidencia de
hipertensin entre grupos tratados y no tratados.
Cuando la presin arterial es moderada (140/90
mm Hg), la proteinuria < 1 g/24 h, la funcin renal
normal y no hay signos de hemlisis o afectacin
heptica, las plaquetas son normales y los niveles
de cido rico < 5 mg%, la conducta es
expectante y permite instaurar medidas higinicodietticas y analizar el tamao y madurez fetal. Si
ste es adecuado y, especialmente, la gestacin
ha alcanzado las 32 semanas (la supervivencia
fetal a esta edad es prcticamente del 100%), la
opcin adecuada es finalizar el parto.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LA
ECLAMPSIA
Cuando el feto no est maduro, debe
contemporizarse instaurando la teraputica requerida;
pero si aparecen signos de empeoramiento
(hipertensin
grave,
afectacin
heptica,
trombocitopenia o prdida de la funcin renal, etc.), la
finalizacin del parto est indicada, cualquiera que sea
la edad y madurez fetal.
El grupo de trabajo Hipertensin en el Embarazo
sugiere tratar a la gestante cuando las presiones
diastlicas alcanzan los 105 mm Hg y recomienda
mantener niveles entre 90 y 105. La teraputica
utilizada debe evitar lesiones en los rganos diana y
proteger el flujo placentario.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LA
ECLAMPSIA
Los frmacos recomendados siguen siendo: sulfato
de magnesio, metildopa, nifedipino y en casos de crisis
hipertensiva usar hidralacina en bolus de 5-10 mg cada
15-20 min controla la presin arterial y supera a los
bolus de diazxido (30 mg) que provocan descensos
ms bruscos de la presin arterial. Sus efectos
indeseables son sufrimiento fetal, hipoglucemia e
inhibicin de la contractilidad uterina.
El nitroprusiato sdico es til y controla bien la presin
arterial, pero su inconveniente radica en la toxicidad
fetal por cianuro.