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SHOCK HIPOVOLEMICO

DEFINICIN
Es un sndrome de etiologa multifactorial pero que tiene en
comn la reduccin del volumen sanguneo.
Est desencadenado por una inadecuada perfusin aguda
sistmica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de
oxgeno a los tejidos por aporte inadecuado o mala utilizacin a
escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a disfuncin de
rganos vitales determinado por una reduccin del volumen
sanguneo circulante.

RODRGUEZ B, CRUZ H, RODRGUEZ C, HERNNDEZ L (2006) SHOCK HIPOVOLMICO. REVISTA DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD DE CIENFUEGOS. VOL.
11, NO. ESPECIAL 1

FISIOLOGA

En el anlisis hemodinmico de este tipo de shock se


seala: Presiones de llenado bajas (baja presin venosa
central, presin capilar pulmonar y gasto cardiaco) y
resistencias sistmicas altas.

RODRGUEZ B, CRUZ H, RODRGUEZ C, HERNNDEZ L (2006) SHOCK HIPOVOLMICO. REVISTA DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD DE CIENFUEGOS.VOL. 11,
NO. ESPECIAL 1

HEMORRAGIA
DESHIDRATACIN
QUEMADURAS

VOLUMEN

RETORNO VENOSO
DISMINUYE LA FUERZA DE EYECCION DE LA
SANGRE

GASTO CARDIACO

MECANISMOS
COMPENSATORIOS
FC
VASOCONSTRICCIN PERIFERICA
Lovesio C (2001) Shock Hipovolemico. Medicna Intensiva. Libro Virtual IntraMed. Ed El Ateneo, Buenos Aires (1-9)

El organismo humano presenta una serie limitada de reacciones


compensatorias ante el shock y el trauma. Estas reacciones
compensatorias pueden ser categorizadas en tres grandes
grupos:
Redistribucin del flujo sanguneo,
Alteraciones de los componentes del transporte de oxgeno,
Reconstitucin del volumen plasmtico.

RODRGUEZ B, CRUZ H, RODRGUEZ C, HERNANDEZ L (2006) SHOCK HIPOVOLEMICO. REVISTA DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD DE CIENFUEGOS.
VOL. 11, NO. ESPECIAL 11

Lovesio C (2001) Shock Hipovolemico. Medicna Intensiva. Libro Virtual IntraMed. Ed El Ateneo, Buenos Aires (1-9)

La redistribucin del flujo sanguneo se logra por la


vasoconstriccin, venoconstriccin y aumento de la secrecin
de norepinefrina y epinefrina, agentes causales de la reaccin
de correr y pelear.
Esta es responsable de los signos clsicos del shock.

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INTERCAMBIO GASEOSO
PULMONAR

FLUJO SANGUNEO
COMPONENTES DEL TRANSPORTE Y
DISPONIBILIDAD DE OXGENO

CONCENTRACIN DE
HEMOGLOBINA
AFINIDAD DE LA
HEMOGLOBINA POR EL
OXGENO
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El mecanismo de compensacin ms efectivo es la


recomposicin del volumen plasmtico, el cual es
iniciado por la reduccin en la presin hidrosttica en los
lechos capilares y por la accin hormonal en el rin y
en el lecho esplcnico.

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VARIADAS Y
MULTIPLES

H. ABSOLUTA

ETIOLOGA
H. RELATIVA

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PERDIDAS
SANGUINEAS
PERDIDAS DE
PLASMA
DESHIDRATACION
AGUDA

Externas: traumatismos
Internas: viscerales, tisulares,
seas
Grandes quemaduras
Aplastamientos sin solucin de
continuidad
Peritonitis

En infantes: gastroenteritis
aguda, intoxicaciones
En adultos: toxiinfeccin
alimenticia, sudoracin,
hipertermia, shock anafilctico

HIPOVOLEMIA ABSOLUTA
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INSUFICIENCIA
ANESTESIA
RAQUDEA
SUPRARRENAL
INSUFICIENCIA
ANESTESIA
RAQUDEA
SUPRARRENAL
RESPUESTA
INFLAMATORIA
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA
SISTMICA

HIPOVOLEMIA RELATIVA
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CUADRO CLNICO

La sintomatologa del shock est determinada por la interaccin de tres fenmenos


fisiopatolgicos:

Del trastorno
hemodinmico
cardiocirculatorio

De los mecanismos
homeostticos puestos en
juego para contrarrestar el
dficit
circulatorio

De la lesin celular
producida por el dficit de
perfusin, caracterizado
por hipoxemia y
por catabolismo tisular
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APARATO CARDIOVASCULAR
Presin
arterial

Prdida
sangunea
Prdida de
volumen

Al inicio es
normal
RVS

Taquicardia
Hipotensin

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ndice de shock: relacin de la frecuencia


cardaca con la presin arterial sistlica
Aumento proporcional del
ndice de shock con la
prdida de volumen
circulante
Presin de pulso =
presin sistlica presin diastlica

Gua sensible del


grado de
hipovolemia luego
de la hemorragia
Este parmetro
hemodinmico puede
preceder al desarrollo
de hipotensin arterial

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P
V
C
Permite la determinacin
del volumen minuto
cardaco

P
C
P

H
g
y
S
a
O2

Presin existente en los


gruesos troncos venosos
intratorcicos, y en la AD.
VN:8-12 cm de agua

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APARATO RESPIRATORIO

Taquipnea

Hiperventilacin

Sx de dificultad
respiratoria

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APARATO URINARIO
Hipoperfusin renal
Oliguria Hiperaldosteronismo secundario

IRA

Disminucin del flujo sanguneo renal


Dao tubular renal

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PIEL Y MUCOSAS

Palidez

Piel fra

cian

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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Intranquilidad

Ansiedad

Malestar

Desasosiego

Somnolencia

Apata

Vrtigo

Lipotimia

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INTESTINO

de flujo
sanguneo
esplcnico

Isquemia

Necrosis

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Los estados de bajo flujo del intestino con o sin reperfusin se asocian con:
Endotoxemia

Presencia de bacterias en los ndulos linfticos abdominales

Bacteremia

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HGADO
HABR

Hepatitis
isqumica

Washout de
adenosina

de flujo
mesentrico y
portal

de flujo
heptico

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DIAGNSTICO POR LABORATORIO


Hiperlactacidemia y acidosis metablica
La presencia de acidosis lctica (lactato > 2 mmol/L) o de un
dficit de base en el anlisis de gases en sangre establece la
presencia de hipoperfusin tisular en el shock hipovolmico.
Medicin seriada de Lactato
Como indicador de la evolucin del estado de perfusin tisular.

SHOCK HIPOVOLMICO
Disminuida disponibilidad de oxgeno a los tejidos

Disminucin del volumen minuto cardaco


O
De la concentracin de hemoglobina

Aparicin
simultnea de
acidosis lctica

Metabolismo
anaerobio

Aumento del ndice


de extraccin.

organismo

Punto crtico de
disponibilidad de
oxgeno

Disminucin del
contenido venoso de
oxgeno

Aumento consecuente en
la diferencia arteriovenosa de oxgeno.

SvO2 por debajo


de 50%

ELEMENTOS QUE SE PUEDEN MONITORI ZAR O CALCULAR ,


PARA CONOCER O EVALUAR LA DIPONIBILIDAD Y LA
EXTRACCIN DE OXGENO POR LOS TEJIDOS .

LA COAGULOPATA DEL PACIENTE


TRAUMATIZADO
La hemorragia masiva es una causa principal de mortalidad
relacionada con el trauma y es la segunda causa ms
comn de muerte luego de la lesin del sistema nervioso
central en la etapa prehospitalaria.
La hemorragia no controlable es la causa ms comn de
mortalidad precoz en el hospital debida a trauma grave.

COAGULOPATA POSTRAUMTICA

Hemodilucin
Hipotermia
Consumo de factores de coagulacin
Disturbios metablicos.

HEMODILUCIN.
La trombocitopenia dilucional constituye la anormalidad de
coagulacin.
Plaquetas 35-40% persisten en la circulacin.
El fibringeno es el ms sensible a la hemodilucin.

HIPOTERMIA

Causa principal de trombocitopenia


Secuestro de plaquetas en el hgado
Disminucin de la produccin de tromboxano B2
Alteracin en la agregacin plaquetaria
Disminucin de la expresin de molculas de superficie en las
plaquetas.
Todos estos efectos son reversibles cuando se produce el calentamiento
a 37C.

DEPLECIN DE FACTORES DE COAGULACIN


Es caracterstica una deplecin de factores de coagulacin
Consecuencia de los intentos continuos del organismo de
formar cogulos en los distintos sitios
La fibrinolisis es activada por la coagulacin existente.

DISTURBIOS METABLICOS.
El shock hemorrgico
Lleva a una alteracin intracelular en la utilizacin de
sustratos que culmina en acidosis metablica.

TRIADA LETAL DE ACIDOSIS, HIPOTERMIA Y


COAGULOPATA

LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO


Recuento plaquetario
Tiempo de protrombina
Tiempo parcial de tromboplastina
En la interpretacin tener en cuenta la hipotermia, puede modificarlos resultados obtenidos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

MANEJO DEL CHOQUE HIPOVOLMICO.

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OBJETIVOS GENERALES EN LA SALA DE


URGENCIAS

Estabilizar al paciente con hipovolemia


Identificar la cusa del sangrado
Proveer los cuidados definitivos tan rpido como sea posible
Emplear recursos para transferencia necesaria
Si hay sospecha de alguna lesin severa pedir ayuda del equipo
de traumatologa y ciruga.

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TRATAMIENTO DEL CHOQUE HIPOVOLMICO.


Metas importantes en el manejo inicial:
Maximizar el aporte de oxigeno
Control de las perdidas hemticas
Reanimacin con lquidos

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MAXIMIZAR EL APORTE DE OXIGENO


Valorar la via area apenas ingrese el paciente.
Evaluar la profundidad y la frecuencia de las respiraciones
(profundas, superficiales).
Calidad de ruidos respiratorios.
Identificar y corregir neumotrax o hemotrax.

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MAXIMIZAR EL APORTE DE OXIGENO:


CONDUCTAS A SEGUIR
Aporte de oxigeno > 10 L/ min ( si es mascarilla o puntas
nasales).
Intubar en caso de necesario.
Asegurar dos vas permeables al ingreso (venas antecubitales)
Ley de Poiseuille: es la ley que permite determinar el flujo laminar estacionario de un
lquido incompresible y uniformemente viscoso a travs de un tubo cilndrico de seccin
circular constante.

El mejor catter es el corto y de gran calibre.

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MAXIMIZAR EL FLUJO SANGUNEO:


CONDUCTAS A SEGUIR.

Venodiseccin de vena safena o brazo


Acceso venoso central mediante la tcnica de Seldinger.
Acceso interseo: peditricos <6 aos y adultos.
Uso de lnea arterial para monitorear gases sanguneos y presin
sangunea.

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EXPANSIN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR


Soluciones isotnicas : Ringer lactato
Un bolo de dos litros de cristaloides en adultos
20 ml/kg peditricos.
La resucitacin debe continuar con bolos repetidos de solucin Ringer,
sangre y una bsqueda sistemtica y reparacin de las fuentes quirrgicas
de sangrado.
Sol. fisiolgica segunda opcin.

Remplazar cada ml de prdida de sangre con 3 ml de solucin


cristaloide.

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La sol. De Ringer lactato:

Contiene lactato precursor de la formacin de bicarbonato.

Contienen Ca y otros electrlitos que pueden desempear un rol significativo


en la preservacin de la funcin del sistema de coagulacin.

Contiene niveles fisiologicos de Cl a diferencia de las Sol. Fisiologica que


contiene 154 mEq/l de cl.

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SOLUCIONES COLOIDALES.

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SOLUCIONES HIPERTNICAS.
Resucitacin pre-hospitalaria
Tratamiento de los quemados
Traumatizados con traumatismo grave de crneo.
La principal desventaja: Riesgo de hipernatremia.

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CONTROL DE PERDIDAS SANGUNEAS

Sangrado externo
compresin directa
Sangrado interno
quirrgica

control con
intervencin

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CONTROL DE PRDIDAS SANGUNEAS: MTODOS


SECUNDARIOS.
Sangrados gastrointestinales: uso de vasopresina y
bloqueadores H2 (inconvenientes de la vasopresina:
hipertensin, arritmias, gangrenas, isquemia miocardica y
esplcnica).
Infusiones de somatostatina y ocretide.
Sonda de Sengstaken- Blakmore (inconvenientes: ruptura
esofgica, asfixia, aspiracin, ulceracin de la mucosa)

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CONTROL DE PRDIDAS SANGUNEAS.

Causas ginecolgicas:
embarazo ectpico,
placenta
previa,
desprendimiento de
placenta, ruptura de
quiste

Intervencin
quirrgica

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MANEJO DEL PACIENTE EN CHOQUE HIPOVOLMICO


Administrar cristaloides
Valorar:

Signos vitales

Estables
Continua monitoreo
y aporte de lquidos

Mejoria
transitoria
Tipificar y
cruzar
sangre

Si al ingreso llega muy hipotenso y


moribundo.

Poca o ninguna
mejora
Cristaloides +
sangre ORh-

Transfusin
ORh- mas
cristaloides

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LA RECOMENDACIN ACTUAL ESTABLECIDA POR EL


NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH CONSENSUS CONFERENCE
ON PERIOPERATIVE RED CELL TRANSFUSIONS:
1. Si la hemoglobina es mayor de 10 g/dl, la transfusin rara vez est
indicada.
2. Si la hemoglobina es menor de 7 g/dl, la transfusin habitualmente
est indicada, en especial cuando la prdida es aguda.
3. Si la hemoglobina es mayor de 7 g/dl, pero menor de 10 g/dl, el
estado clnico, la PvO2 y el ndice de extraccin de oxgeno sern
tiles para establecer la necesidad de transfusin.

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EMPLEO DE DROGAS VASOACTIVAS.


Si el sndrome de hipoperfusin persiste a pesar de que las
presiones de lleno ventriculares se encuentran en niveles
adecuados, el foco de atencin teraputica deber dirigirse a
modificar favorablemente la contractilidad miocrdica y la
resistencia vascular perifrica.

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EVALUACIN DE LA REANIMACIN CON VOLUMEN Y


PERFUSIN DE RGANOS.
Signos y sntomas de perfusin:
Presin arterial normal
Valorar la frecuencia del pulso
Mejora de la PVC

Dbito urinario:
0.5 mL/kg/ hora adultos.
1 mL/kg/ hora pediatricos.

Balance cido base:

La acidosis metablica se debe al metabolismo anaerobio que es el resultado de la


inadecuada perfusin del tejido y a la produccin de cido lctico.

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