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SOBRE LA
INMUNIDAD
Dra. Ruth
GENERALIDADES SOBRE LA
INMUNIDAD
La inmunologa es la ciencia que estudia
los procesos moleculares y celulares
implicados en ladefensa de la integridad
biolgica del organismo a travs de la
identificacin de las sustancias propias y
deteccin de las sustancias extraas y su
destruccin.
Todas las sustancias que tienen la
capacidad de estimular al sistema
inmune, se conocen como antgenos y
las partes del mismo que tienen
capacidad inmungena
QU ES EL SISTEMA
INMUNOLGICO?
SISTEMA INMUNOLGICO
MECANISMOS DE
DEFENSA
MECANISMOS INNATOS
EXTERNOS
El sistema de complemento
El sistema de complemento
Est formado por un conjunto protenas disueltas en el plasma sanguneo.
En ausencia de infeccin estas protenas estn inactivas.
Para realizar su accin, las protenas han de activarse en una secuencia o
cascada caracterstica: Se activan por:
- por contacto directo con sustancias de la superficie de las bacterias.
- por contacto con complejos antgeno-anticuerpo sobre la superficie de
bacterias o clulas extraas.
El complemento activado puede producir:
La activacin de la respuesta inflamatoria y la atraccin de los fagocitos al
lugar de la infeccin.
La estimulacin de los fagocitos, facilitando la adherencia de los
microorganismos patgenos a la membrana del fagocito.
La lisis o rotura de la bacteria mediante la formacin de poros en su
membrana.
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Celulas de la inmunidad
innata
Innata
Diversidad
Limitada;
germinal
No
No
Memoria
Autorreactividad
Barreras
qumicas
fsicas
Adaptativa
Por estructuras compartidas Por antgenos de microbios y
por grupos de microbios no-microbios.
relacionados entre si.
segn
de
segmentos
S
S
Proteinas Sanguneas
Complemento
Anticuerpos
Clulas
Fagocitos
(macrfagos, Linfocitos
en
epitelios;
neutrfilos), natural killers
anticuerpos secretados en
superficies epiteliales
LINEAS DE DEFENSA
Los Anticuerpos
Linfocito B
Glucoprotenas
plasmticas
globulares.
Sinnimo:
Inmunoglobulina
s.
Producidas por los
linfocitos
B
Funcin
Existe una
gran
variedad
de
anticuerpo
s,
tantos
como
cadenas
LOS ANTICUERPOS
Son
protenas
sintetizadas
por
los
linfocitos B que se unen
especficamente
a
los
antgenos.
Cada cadena tiene una
regin constante y una
regin variable.
Los extremos variables de
las cadenas determinan los
dos lugares de unin con
el antgeno.
Clases de antgenos.
Inmungenos:
Haptenos:
*No-inmunognicos
*Pueden reaccionar con productos de una
respuesta inmune especifica.
*Son pequeas molculas.
*Acopladas pueden provocar una respuesta
Antigenicidad
inmune.
Inmunogenicidad
Capacidad de una
sustancia para inducir
una respuesta inmunitaria
humoral, mediada por
clulas o ambas.
Tcnicas de fluorescencia
La fluorescencia es una propiedad
de ciertas molculas que, al ser
irradiadas con energa
electromagntica de longitud de
onda adecuada, emiten radiacin
de longitud de onda caracterstica
permitiendo su cuantificacin.
Tcnica de radioinmunoensayo
El radioinmunoensayo (RIA) se basa
en la competencia que se establece,
para unirse a anticuerpos especficos,
entre la sustancia a cuantificar y
cantidades conocidas de la misma
sustancia marcada con un istopo.
HIPERSENSIBILIDAD
Que es la hipersensibilidad?
Se refiere a reacciones indeseables
producidas por el SI normal (respuesta inmune
exagerada)
Las reacciones de HS requieren de un
estado de pre-sensibilizacin (inmune) en
el husped. (contacto previo con el Ag)
De
acuerdo
a
los
mecanismos
involucrados y al tiempo que toma la Rx
estas HS se dividen en I,II,III y IV (clasificacin
de Gell y Coombs)
Una presentacin clnica particular puede
involucrar mas de un tipo de HS
Hipersensibilidad tipo I
Es tambin conocida
como inmediata o
anafilctica. ALERGIAS.
Puede causar molestias
leves o la muerte.
Despus de la
exposicin al Ag,
(alergeno) la Rx toma
de 15-30 min.
A veces puede tardar
entre 10-12 h.
Involucra diferentes
tejidos
Piel
urticaria, eczema
Ojos
conjuntivitis
Nasofaringe
rinorrea
TGI
Tejido
broncopulmonar
rinitis,
gastroenteritis
asma
Componentes de las
Reacciones Tipo I
Alrgeno
IgE
Mastocitos y Basfilos
Receptores Fc para IgE
Consecuencias de las
Reacciones Tipo I
Anafilaxis sistmica
Anafilaxis localizada:
Rinitis alrgica
Asma
Alergia Alimentaria
Dermatitis atpica
PRUEBAS DE LAB.
Medicin de IgE
totales
Medicin de IgE
especificas para
alergenos (ELISA)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Tambin conocida como HS citotxica.(hay
destruccin celular).
Es mediada principalmente por IgG, IgM (se unen
a tejido) y complemento (activado por la va clsica ).
Los fagocitos y clulas NK son importantes.
Los Ag. son normalmente endgenos. Tambin
haptenos exgenos
La reaccin toma desde minutos hasta horas.
Afecta una gran variedad de rganos y tejidos
Mecanismos de Citotoxicidad
1. Activacin del Sistema del Complemento
(anemia hemoltica incompatibilidad ABO,
hipersensibilidad a drogas)
2. Citotoxicidad Mediada por Clulas
Dependiente de Anticuerpos (ADCC).
Produccin de Ac anti receptores, ej
receptor de acetil colina (miastenia gravis)
3. Fagocitosis mediada por receptores Fc y
C3b . (enfermedades autoinmunes).
Hipersensibilidad tipo
III
Hipersensibilidad
complejos inmunes
IgM)
por
(IgG,
La
reaccin
puede
ser
general o involucrar rganos
individuales.
La reaccin puede deberse
al
mecanismo
de
patogenicidad
de
un
microorganismo.
La reaccin se desarrolla de
3-10
h
luego
de
la
exposicin al Ag (endogeno,
principalmente
exogeno,
microorgnismo)
Piel
lupus
Pulmones
aspergilosis
Rion
nefritis
Vasos
poliarteritis
Articulaciones
Artritis
reumatoidea
Enfermedad del
Suero
Antgeno
Anticuerpos
Complejos inmunes
Activacin del
Complemento
HIPRSENSIBILIDAD
TIPO III
Mecanismo de dao
Normalmente,
circulacin.
complejos
inmunes
se
eliminan
de
Hipersensibilidad tipo
IV
Conocida tambin
como HS mediada
por celulas o HS
retardadas.
Muchas
enfermedades
autoinmunes e
infecciosas.
Ej. Clasico es la Rx
de las tuberculina
(48 h)
Ejemplos.
Tuberculosis, lepra,
histoplasmosis,
leishmanisis.
Dermatitis de
contacto (hiedra,
metales pesados)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Mecanismo de dao
Clula blanco
INF, IL-4
INF, IL-2
IL-1 a IL-6
IL-5
IL-2
Resultado
Macrfago
Asesinar parsitos
NK
Asesinar virus
Clulas B
Formacin de Anticuerpos
Eosinfilos
Asesinar gusanos
Clulas T CD4
Crecimiento de clulas T
Clulas T CD8
clonales
Activacin de clulas T
DESORDENES GRANULOMATOSOS
clonales
Mycobacteria
Bacteria
Virus
Hongo
Parasito
Tuberculosis
Brucelosis o Fiebre Malta
VEB-Mononucelosis Infecciosa
Criptococcosis
Amebiosis
Sitio de
manifestacin
Clnica
VEB
Clulas B
Linfoma de Burkitt
Carcinoma
Epitelio nasal
nasofarngeo
Hepatitis B
Hgado
Hepatitis crnica
VIH
Clulas T
SIDA
M. Tuberculosis
Macrfagos
Reactivacin
T. cruzi
Macrfagos
Infeccin crnica
VIRUS, CANCER E INMUNIDAD
Virus implicado
Tumor
VEB
Linfoma de Burkitt
Carcinoma nasofarngeo
Hepatocarcinoma
Carcinoma de cuello uterino
Sarcoma de Kaposi
Hepatitis B
VPH
HHV8
Mecanismo
IgE
IgG
Complemento
Autoanticuerpos
Complejos
Tipo III (Complejos
inmunes
inmunes) Tipo IV
Complemento
(medida por clulas) Macrfagos
Citocinas
Clulas T
Ejemplo
Larva de ascaris
(pulmn)
Quiste hidatdico
(ruptura)
Malaria anemia?
Enfermedad de
Chagas
Streptococcosis
Tuberculosis
Schistosomiosis
Enfermedad de
Estrategia de
evasin
Ejemplos
Complemento
Fagocitosis
Proteccin de pared
celular
Formacin de capsula
Bloqueo de
fagolisosoma
Neutralizacin de RL
Escape al citoplasma
Destruccin del
fagocito
Habitat intracelular
Formacin qustica
Variacin antignica
Por mutacin
Por recombinacin
Salmonella spp
Haemophilus spp
Toxoplasmosis
Malaria
Leishmania spp
Staphylococcus spp
Mycobacteria
E. Granulosus
Anticuerpos
Clulas T
Clulas T y B
HIV
Influenza
Herpesvirus
HIV
EB virus
INGRESO
BACTERIANO
Barreras externas
Complemen
to
C5a
Ataque
neutrfilo
C3b
Opzoniza
bacterias
Fagocitosis
C5,6,7,8,9
MAC
lisis
bacteriana
Neutrfilos
M/M *
Produccin
de citocina
Presentaci
n de
antgeno
Inmunidad humoral
(anticuerpos).
Inmunidad celular.
Fagocitosis
Macrfago
Neutrfilo
Eosinfilo
Basfilo
Mastocito
Clula NK
A
R
G
S
A
I
C