PLAQUETAS: TROMBOPOYESIS: 5-10 DIAS

CFU-L

BFU-E

Plaquetas: 2,000 - 7,000 de cada

Megacariocito

CFU-C

STEM
CELL

CFU-S

MITOSIS

Promegacarioblas. Megaca-

CFUMeg

Promega- Megacacarioblas. rioblasto

Megacariocito b.

ENDOMITOSIS
(Endorreduplicacin
)

MegacariocitoDr.
b.J. Velsquez G.
M.granuloso

Megacariocito g.

Megacariocito t.
Plaquetas

M.Trombocitg. Plaqueta

PLAQUETAS
TIEMPO DE VIDA MEDIA: 8 - 13 das ( 7 - 9 das )
ALMACENAMIENTO: Reserva en el bazo : 33%
FORMA: Esfera aplanada : 2 - 4 m de dimetro
NUMERO: 150,000 - 400,000 / L
ZONA PERIPLAQUETARIA:

Glucoprotenas
Fibringeno, V, VIII, XIII
Serotonina, aminas (Adrenalina,
noradrenalina)

MEMBRANA: Fosfolpidos ( Factor plaquetario-3)

RECEPTORES: GLUCOPROTEINAS: GPI, GPII,..GPIX

GPIa
TUBULINA

GPIb

Dr. J. Velsquez G.

GRANULOS
GRANULOS ALFA:

Fosfolpidos
Enzimas hidrolticas
FP-4 : Inactiva a la heparina
-tromboglobulina
Fibringeno
Factores V y VIII
Factor quimiotctico
Trombospondina
PDGF (Factor de crecimiento derivado de las
plaquetas)
GRANULOS DENSOS:
ADP - ATP
SEROTONINA
GTP
Ca ++
GRANULOS LISOSOMALES
GRANULOS DE GLUCOGENO

SISTEMAS TUBULARES
SISTEMA CANALICULAR ABIERTO
SISTEMA CANALICULAR CERRADO O DENSO: Retculo endoplsmico
Dr. J. Velsquez G.
( Depsito intracelular de Ca++)

alfa

Grmulos
lisosomales

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

MODULACION DE LA FUNCION PLAQUETARIA

LA ACTIVACION Y LA AGREGACION PLAQUETARIAS SON Ca++ DEPENDIENTES
EL Ca++ ES REGULADO POR EL AMPc
EL AMPc: Regula la bomba de Ca++ que almacena en los depsitos
intracelulares
SI AMPc
INHIBICION PLAQUETARIA
SI AMPc

ACTIVACION PLAQUETARIA

PROSTACICLINA (PGI2) : Estabiliza a las plaquetas

LA PROSTACICLINA ACTIVA UNA ADENILCICLASA
(-)
AMPc
FOSFODIESTERASA
AMP

Inhibidores
(Dipiradamol)

EL TROMBOXANO A2 INHIBE A LA ADENIL CICLASA

EL NO: Inhibe la agregacin plaquetaria y es un potente
vasodilatador
Proviene de la arginina.
ADP, TROMBINA, CITOCINAS Y OTROS
La NOS es estimulada por
EL NO ESTIMULA LA SNTESIS DE
GMPc POTENTE INHIBIDOR DE LA
HIDRLISIS DE AMPc

FACTORES PRODUCIDOS DURANTE

Dr. J. Velsquez
LAG.
COAGULACIN

SINTESIS DE OXIDO NITRICO

INOSITOL TRIFOSFATO (IP3) Y DIACILGLICEROL (DAG)
Receptor

ESTIMULO

PLC

PIP2

DAG

PKC

Calmodulina

IP3

Ca++
Ca++ Ca++
Ca++
Ca++ Ca++
Ca++
Ca++ Ca++
Ca++
Ca++ Ca++
Ca++
Ca++

NO sintetasa

IP3
Dr. J. Velsquez G.

RETICULO ENDOPLASMICO
Dr. J. Velsquez

Ca++Calmodulina

G.

NO

NO

+
GMPc

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

PLAQUETAS

CELULAS ENDOTELIALES

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

HEMOSTASIA
HEMOSTASIA

HEMORRAGIA

Vasos sanguneos
Plaquetas
Procaogulantes plasmticos

FASES DE LA HEMOSTASIA:
1.- FASE: VASCULAR
2.- FASE: PLAQUETARIA
3.- FASE: COAGULACION SANGUINEA
Dr. J. Velsquez G.
4.- FASE: FIBRINOLISIS

1ra.FASE. FASE VASCULAR

VASOCONSTRICCION

A) MECANISMO MIOGENO: P. de a. de lesin

B) MECANISMO NERVIOSO: Reflejos locales
C) MECANISMO HUMORAL:
Serotonina
Tromboxano A2
Adrenalina
Noradrenalina
Endotelina

Dr. J. Velsquez G.

Espasmo migeno local

FASE PLAQUETARIA

2da. Fase: Fase plaquetaria

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FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO

PLAQUETAS

LEUCOCITOS
PF4
ADP
PDGF
TXA2

FG

NAP-2
RANTES
SEROTONINA
BTG
CELULAS ENDOTELIALES

Dr. J. Velsquez G.
TAPON PLAQUETARIO HEMOSTATICO

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

Adherencia plaquetaria
( GPIb/IX F. V. W. COLAGENO )

PLAQUETA NO
ACTIVADA
ENDOTELIO
COLAGENO
FACTOR VON WILLEBRAND

PLAQUETA ACTIVADA

FVW

Dr. J. Velsquez G.

GPIb/IX
COLAGENO

ACTIVACION PLAQUETARIA
METAMORFOSIS VISCOSA
SECRECION (LIBERACION ) PLAQUETARIA
AGREGACION PLAQUETARIA
ACTIVACION DE ENZIMAS
TRANSFORMACION DE LA MEMBRANA DE LA
PLAQUETA DE NO PRO-COAGULANTE A PROCOAGULANTE

Dr. J. Velsquez G.

METAMORFOSIS VISCOSA

CAMBIO DE FORMA DE LA PLAQUETA:

FORMACION DE PSEUDOPODOS: POLIMERIZACION DE LA ACTINA

PERMITE UN INTIMO CONTACTO ENTRE ELLAS

Dr. J. Velsquez G.

METAMORFOSIS VISCOSA

DESGRANULACION O LIBERACION

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

ADHERENDIA PLAQUETARIA-ACTIVACION PLAQUETARIA

METAMORFOSIS VISCOSA-LIBERACION-AGREGACION
Colgeno
Endotelio
Plaquetas
Receptor GPIIb-IIIa
Glicoprotena
GPIb

ADP
Sust.proSEROTONINA
TROMBOXANO A2 agrenates
Plaqueta activada

Protena Von
Willebrand
Colageno
ADHERENCIA PLAQUETARA

METAMORFOSIS VISCOSA

ADP TxA2

SEROTONINA

LIBERACION

Cada plaqueta agregada se activa

Dr. J. Velsquez G.

TAPON PLAQUETARIO: HEMOSTASIA PRIMARIA

GPIIb - IIIa

AGREGACION PLAQUETARIA
RECEPTORES

FIBRINOGENO
AGENTES INDUCTORES DE LA AGREGACION PLAQUETARIA: ADP, EPINEFRINA,NOR-EPINEFRINA ,
SEROTONINA, RADICALES LIBRES ( O2-, OH- ) ,
TROMBINA, VASOPRESINA

TXA2

DEL Ca++ CITOPL.

LIBERACION PLAQUETARIA
(CONTENIDO DE LOS
GRANULOS Y DENSOS)
ADP

SEROTONINA

PARA LA AGREGACION PLAQUETARIA SE REQUIERE QUE SE ENSAMBLE EL

RECEPTOR GPIIb- IIIa EN LA MEMBRANA DE LA PLAQUETA (REQUIERE Ca++)

Es un receptor para el fibringeno.

Las plaquetas secretan TROMBOSPONDINA
(de sus grnulos ) que se unen a la
Dr. J. Velsquez G.
GPIIb- IIIa y al fibringeno

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

REORGANIZACION DE LA MEMBRANA CELULAR

PLAQUETARIA

SE TORNA PRO-COAGULANTE
FORMACION DE FIBRINA EN LA SUPERFICIE DE LA PLAQUETA
CONTRACCION CENTRIPETA DE LA ACTOMIOSINA

Dr. J. Velsquez G.

CONTROL DEL CRECIMIENTO DEL TROMBO BLANCO

.
LA PROSTACICLINA (PgI2), SECRETADA POR LAS CLULAS
ENDOTELIALES, ESTIMULA UNA ADENILCICLASA, AUMEN TANDO LA
CANTIDAD DE AMPc, POR LO TANTO ESTABILIZA LA PLAQUETA,
DETENIENDO EL CRECIMIENTO DEL TROMBO BLANCO
LA FOSFODIESTERASA DEGRADA AL AMPc, POR LO TANTO TIENDE A
ACTI VAR A LAS PLAQUETAS Y LAS SUSTANCIAS INHIBIDORAS DE ESTA
ENZIMA (DIPIRIDAMOL) TIENDE A ESTABILIZAR A LA PLAQUETA, POR
ESO ES USADO COMO UNA SUSTANCIA ANTI-TROMBOTICA
EL OXIDO NITRICO ES UN POTENTE ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Y
VASODILATADOR

Dr. J. Velsquez G.

ALTERACIONES DE LA FASE PLAQUETARIA

Trombopatas
Trombocitosis
Trombocitopenias:
Alteracin en la produccin
Excesivo consumo
Secuestro en un rgano

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.

Purpura palpable

Dr. J. Velsquez G.

Dr. J. Velsquez G.