UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

REA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE LABORATORIO CLNICO

ANTIBIOTICOS

MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTIBITICOS

NOMBRE: DIANA COTACACHI
JOSSELYN ABAD
GINA BARRIONUEVO
DARIO DAZ
DOCENTE: DRA. SANDRA FREIRE

MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTIBITICOS:

INHIBICIN DE LA SNTESIS DE LA PARED CELULAR

Definicin

Los antibiticos
que se integran
en este grupo
son en general
bactericidas.

Todas las bacterias

poseen una pared
celular externa rgida,
que rodea
completo la
membrana celular
citoplasmtica, dicha
pared protege la
integridad celular e
impide su estallido,
ya que existe una
gran presin osmtica
en el interior
bacteriano.

La presin
interna es de
tres a cinco
veces mayor en
las bacterias
gram positivas
que en las gram
negativas.

Por ello
cualquier
inhibicin de su
formacin o
lesin de la
pared celular
puede conducir
a la lisis de la
clula.

LA SNTESIS DE LA PARED ES UN PROCESO COMPLEJO QUE SE

LLEVA A CABO EN 4 ETAPAS:
La Fosfomicina impide la agrupacin del
Fosfoenolpiruvato con la unidad bsica
uridindifosfato-N-acetilglucosamina (UDP-NAG)
La Cicloserina inhibe competitivamente la
conversin de L-alanina en su forma D-alanina y
la formacin del dipptido D-alanina-D-alanina.
Este dipptido se une a tres aminocidos y un
aminoazcar, la N-acetil-glucosamina.

Interfiere la Bacitracina, ya que se une

al isoprenilfosfato para formar un
complejo inutilizable.

Esta estructura es transportada por una molcula

transportadora, al exterior de la membrana, donde
interviene para formar la nueva pared celular.

1) FORMACIN DEL
PRECURSOR EN EL
CITOPLASMA

2) TRANSPORTE DEL
PRECURSOR A TRAVS DE
LA MEMBRANA:

 Interfieren la vancomicina y la ristocetina,

puesto que se unen a la zona terminal del
disacrido pentapeptido, lo que impide la
accin de la peptidoglucano-sintetasa.

3) Formacin del
polmero lineal

Los antibiticos -lactmicos interfieren en

las reacciones de transpeptidacin, estas se
fijan a los centros activos de la enzima e
impiden la formacin de los
entrecruzamientos de las cadenas de
peptidoglucano.
Estos agentes se unen a unos receptores
enzimticos situados en la cara externa de la
membrana bacteriana y presentan elevada
afinidad por las penicilinas y cefalosporinas.

4)Transpeptidacin

ENTRE LOS ANTIBITICOS QUE PERTENECEN A ESTE

GRUPO TENEMOS

PENICILINAS

Ejerce una accin bactericida

La accin se desarrolla
fundamentalmente en la
ltima fase de la sntesis del
peptidoglicano de la pared
celular, unindose a una
enzima fijadora de penicilina
para producir una serie de
enlaces cruzados entre las
cadenas de pptidos.

MONOBACTAMIC
OS

Es un antibitico bactericida
que acta inhibiendo la
sntesis de la pared celular
ya que tiene una alta
afinidad por la protena
ligadora de la penicilina de
las bacterias gran negativas
observndose in vitro una
rpida cada de la poblacin
bacteriana

FOSFOMICINA

Acta inhibiendo la
piruviltransferasa
Atraviesa la membrana
externa mediante las
purinas debido a su
pequeo tamao pasa la
barrera de peptidoglicano
sin dificultad y finalmente
atraviesa la membrana
citoplsmica a travs de
sistemas de transporte
activo que se favorece en
presencia de glucosa 6fosfato.

VANCOMICINA
Es un glucopptido
producido por
Streptomycesorientalis.
La vancomicina es
bactericida se une a los
precursores de la pared
celular de las bacterias,
impidiendo la sntesis de
estas, provocando una
alteracin de la
permeabilidad de la pared
celular de la bacteria
incompatible con la vida

 Es bacteriosttica o
bactericida.
Acta inhibiendo la
incorporacin de
aminocidos y nucletidos en
la pared celular y a su vez,
daar las membranas ya
formados produciendo la lisis
y la muerte de la bacteria.
Su mecanismo de accin
consiste en que se une al
pirofosfato del undecaprenilP-P, e impide su regeneracin
hasta undecaprenil-P por la
fosfatasa especfica

La sntesis del pptidoglicano

puede considerarse en tres
etapas.
La primera formacin de
precursores tiene lugar en el
citoplasma,
La segunda etapa la
acetilglucosamina se unen
para formar un polmero
largo
La tercera etapa incluye la
formacin total de ligadura
cruzada mediante una
reaccin de
transpeptidacin producida
fuera de la membrana
celular.
Los microorganismos
pueden hincharse y luego
romperse.

Inhibe el crecimiento de
organismos susceptibles
interfiriendo la biosntesis de
la pared celular en un lugar
distinto del afectado por los
beta-lactmicos.
Se bloquea la sntesis de
peptidoglucanos por la unin
especfica de residuos Dalanil-alanina, inhibiendo la
produccin de los cidos
teicoicos. .

Grupo de antibiticos
betalactmicos de poco uso
en dermatologa. Destacan el
imipenem y meropenem,
ambos con espectro
antibacteriano similar,
reservados para el
tratamiento emprico de
infecciones nosocomiales. No
se absorben por va oral.

BACITRACINA

CEFALOSPORINAS

TEICOPLAMINA

CARBAPENEMS

MECANISMO DE ACCIN DE LOS

ANTIBITICOS: INHIBIDORES DE LAS
FUNCIONES DE LA MEMBRANA
CELULAR E INHIBICIN DE LA SNTESIS
DE PROTENAS.

Los sistemas ms
utilizados por los
frmacos para
atravesar las
membranas
biolgicas es la
difusin pasiva
directa por
dilucin en la
bicapa lipdica

INHIBIDORES DE LAS FUNCIONES DE

LA MEMBRANA CELULAR E
INHIBICIN DE LA SNTESIS DE
PROTENAS.
El empleo de agentes que
afectan a la membrana celular
en la teraputica
antiinfecciosa se debe al
hecho de que determinadas
membranas de algunas
clulas y hongos se alteran
con ms facilidad que las de
los animales, lo que permite
una actividad quimioterpica
selectiva.

La membrana
celular constituye
una barrera de
permeabilidad y
lleva a cabo
funciones de
transporte activo.

la fusin facilitada requiere de que una

protena transportadora de membrana
se fije a la molcula y modifique la
conformacin que forme un complejo
que pueda atravesar la membrana por
ser liposoluble, el complejo se traslada a
travs de la membrana y cuando
alcanza el lado opuesto se desdobla y
libera el sustrato

Si la integridad
funcional de la
membrana se altera,
los iones y
macromolculas se
escapan y la clula
se lesiona y muere.

Son una familia de pptidos poco difusibles y con efectos txicos cuando se
suministran por va sistmica.
Se designan con letras A, B, C, D y E.

POLIMIXINAS

Los
antibiticos
que forman
parte de este
grupo son:

Es un bactericida que actan a nivel de las membranas celulares causando su

disrupcin por un efecto surfactante.

Antibitico bactericida que se une a lipopolisacridos y fosfolpidos de la

membrana celular externa de bacterias Gram negativas.

COLESTINA

Es activo exclusivamente frente a bacilos gram negativos aerobios incluyendo

enterobacterias

Es un antibitico antifngico de uso parenteral y oral obtenido por fermentacin

del Streptomyces nodosus; es un antibitico polinico.

AMFOTERICINA B

La amfotericina B se une a los esteroles de las membranas celulares, deteriorando

la integridad de las mismas. Esto se traduce en una prdida de potasio y otros
contenidos celulares. La mayor afinidad de la amfotericina B hacia el ergosterol, es
la clave de su accin antifngica.

MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTIBITICOS:

INHIBIDORES DE LA SNTESIS DE ADN Y ARN E
INHIBIDORES DE OTROS PROCESOS METABLICOS.

Muchos antimicrobianos pueden interferir en la sntesis de los cidos nucleicos en diferentes

niveles. Pueden inhibir la sntesis de nucletidos o causar una interconversin de nucletidos,
pueden interferir con polimerasas involucradas en la replicacin y transcripcin del ADN.

Entre ellos tenemos:

Quinolonas

Ejercen su accin bloqueando las topoisomerasas II

(ADN-girasa) y IV.

Fluoroquinolonas

Se unen al ADN roto y a la topoisomerasa formando un

complejo ternario quinolona-ADN-topoisomerasa de
forma irreversible, impidiendo que el proceso de
transcripcin o replicacin continen.

Rifampicinas

Inhiben la ARN polimerasa bacteriana dependiente de

DNA, unindose en forma no covalente pero muy firme
a esta enzima.

Las topoisomerasas son las enzimas encargadas

del super enrollamiento y desenrollamiento del
ADN, as como del corte, unin y separacin de
las hebras de ADN, necesarias para los procesos
de sntesis de ADN y de particin del
cromosoma a las clulas hijas cuando la bacteria
se divide.

Se une a subunidades de la RNA

polimerasa e interfiere especficamente
con la iniciacin del proceso pero no
tiene efecto despus de que la
polimerizacin se ha iniciado.

INHIBIDORES DE OTROS PROCESOS

METABLICOS:
Tanto el trimetoprim como las sulfonamidas interfieren en el metabolismo de los folatos, por
bloqueo competitivo en la biosntesis de los tetrahidrofolatos precursores del cido flico.
Trimetropima

Sulfonamidas:

Es inhibidora de la dihidrofolato reductasa bacteriana, enzima

Son anlogos estructurales y antagonistas del PABA (cido para
que acta en la sntesis del cido flico.
amino benzoico) e impiden la utilizacin de este compuesto para
Su inhibicin agota las reservas de folato, un cofactor esencial en la la sntesis de cido flico. Este a su vez acta en la sntesis de
biosntesis de purinas y, en ltimo lugar, del ADN bacteriano, por
timina y purina.
Las clulas de los mamferos requieren cido flico preformado ya
lo que su inhibicin impide la divisin del microorganismo.
que no pueden sintetizarlo y por lo tanto no son atacadas.

Junto con las sulfamidas, la trimetoprima produce un bloqueo secuencial de la cadena

metablica, de modo que ambos medicamentos son sinrgicos cuando actan en conjunto.