TERAPI FARMAKOLOGI

HIPERTENSI PULMONAL

Pembimbing : dr. I Ketut Wibawa Nada, Sp.An

FACULTY
Ni Luh Candra Mas Ayuni
OF
1102005181
MEDICINE
UDAYANA UNIVERSITY

PENDAHULUAN
Hipertensi pulmonal
adalah suatu
penyakit yang
jarang didapat
namun progresif

Hipertensi
pulmonal juga
memiliki peran
yang besar dalam
morbiditas dan
mortalitas pasien.

Hipertensi
pulmonal, dibagi
kedalam dua yaitu
hipertensi
pulmonal primer
dan hipertensi
pulmonal sekunder

Usia muda dan usia

pertengahan, lebih
sering didapatkan pada
perempuan : laki-laki 2:1,
angka kejadian pertahun
sekitar 2-3 kasus per juta
penduduk
Diagnosis yang cepat dan tepat sangat diperlukan karena
akan sangat berpengaruh dalam pengobatan hipertensi
pulmonal. Saat ini banyak penelitian untuk pengobatan
hipertensi pulmonal telah dilakukan yaitu terapi farmakologi
serta terapi intervensi.

FACULTY
OF
MEDICINE

UDAYANA

Definisi Hipertensi
Pulmonal
Hipertensi pulmonal primer adalah tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih
dari 35 mmHg atau mean tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg
pada saat istirahat atau lebih 30 mmHg pada aktifitas dan tidak
didapatkan adanya kelainan valvular pada jantung kiri, penyakit
myokardium, penyakit jantung kongenital dan tidak adanya kelainan paru.

Hipertensi pulmonal sekunder adalah kondisi yang lebih

umum yang banyak disebabkan oleh penyakit dari jantung
atau dari paru yang memang sudah ada.

Etiologi
Penyebab tersering dari hipertensi
pulmonal adalah gagal jantung kiri
akibat gangguan katup jantung seperti
regurgitasi (aliran balik) dan stenosis
(penyempitan) katup mitral.
Penyebab lain hipertensi pulmonal
antara lain adalah : HIV, penyakit
autoimun, sirosis hati, anemia sel sabit,
penyakit bawaan dan penyakit tiroid.

Patogenesis

Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan

pembuluh darah di dalam paru.
Memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke
paru.
Lama-kelamaan pembuluh darah yang terkena akan
menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan
tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran
darah juga terganggu.
Ventrikel kanan
jantung membesar sehingga
menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru
berkurang, keadaan yang disebut dengan gagal
jantung kanan.
Sejalan dengan hal tersebut maka aliran darah ke
jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa
kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk
mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada saat

Patogenesis
Selain itu secara prinsip terjadi
kelainan genetik atau mutasi genetik
yang
akan
menimbulkan
vasokonstriksi dan remodeling arteri
pulmonalis.
Vasokonstriksi
dan
remodeling
arteri
pulmonalis
dipengaruhi oleh ketidakseimbangan
antara faktor-faktor vasokonstriksi
dan faktor-faktor vasodilatasi.

Patogenesis

Gambaran Klinis
Umumnya ditemukan sesak nafas yang
makin lama makin berat, malaise, batuk
tidak produktif, pingsan atau sinkop, edema
perifer
(pembengkakan
pada
tungkai
terutama tumit dan kaki) dan gejala yang
jarang timbul adalah hemoptisis.
Tanda fisik dari hipertensi pulmonal yaitu
left parasternal lift, bunyi jantung II, murmur
pansistolik
dari
regurgitasi
trikuspid,
murmur diastolik dari insufiensi paru, dan
suara ketiga dari ventrikel kanan.

Gambaran Klinis
Distensi vena jugularis, hepatomegali,
edema
perifer,
ascites,
dan
ekstremitas dingin merupakan tanda
pasien dalam stadium lanjut.

Gambaran Klinis
Klasifikasi Status Fungsional Hipertensi
Pulmonal
Kelas Gambaran Klinis:

I Pasien dengan hipertensi pulmonal, tetapi tidak menunjukkan pembatasan pada aktivitas fisik/ aktivitas fisik tidak
menyebabkan dispneu, nyeri dada ataupun kelelahan.
II Pasien dengan hipertensi pulmonal dan menunjukkan pembatasan minimal aktivitas fisik. Mereka merasa lebih
nyaman saat beristirahat.Tetapi aktivitas fisik tidak membuat mereka dispnu, kelelahan atau nyeri dada.

III Pasien dengan hipertensi pulmonal dan menunjukkan pembatasan aktivitas fisik. Mereka merasa jauh lebih
nyaman saat beristirahat, daripada saat beraktivitas,yang dapat menyebabkan dispnu atau kelelahan,nyeri dada atau
bahkan sinkop.
IV Pasien dengan hipertensi pulmonal, dan menunjukkan gejala fisik saat beraktivitas. Pasien dapat menunjukkan
gejala gagal jantung kanan.Dispnu dan atau kelelahan dapat terlihat saat istirahat.Perasaan tidak nyaman bertambah
saat beraktivitas.

DIAGNOSIS
1. Ekokardiograf
Ekokardiografi
adalah
modalitas
diagnostik untuk evaluasi atau
ekslusi
penyebab
Hipertensi
pulmonal sekunder. Namun demikian
ekokardiografi saja tidak cukup
adekuat untuk konfirmasi definitif
ada
atau
tidaknya
hipertensi
pulmonal.

DIAGNOSIS
2. Elektrokardiograf
Gambaran tipikal EKG pada pasien
hipertensi
pulmonal
sering
menunjukan pembesaran atrium dan
ventrikel kanan, strain ventrikel kanan,
dan pergeseran aksis ke kanan, yang
juga memiliki nilai prognostik.
Kelainan EKG saja bukanlah indikator
yang sensitif untuk penyakit vaskuler
paru.

DIAGNOSIS
3. Radiologi
Foto
thorax
dapat
membantu
diagnosis,
atau
membantu
menemukan penyakit paru lain yang
mendasari
hipertensi
pulmonal.
Gambaran khas foto thoraks pada
hipertensi
pulmonal
ditemukan
pembesaran hillar, bayangan arteri
pulmonalis dan pada foto thoraks
lateral terdapat pembesaran ventrikel
kanan.

DIAGNOSIS
4. Pemeriksaan angiograf
Kateterisasi jantung kanan dengan
mengukur hemodinamik pulmonal
adalah gold standard untuk konfirmasi
hipertensi
pulmonal.
Kateterisasi
membantu
diagnosis
dengan
menyingkirkan etiologi lain seperti
penyakit jantung kiri dan memberikan
informasi penting untuk prognostik
hipertensi pulmonal.

Tatalaksana Hipertensi Pulmonal

Terapi Suportif

HIPERTENSI
PULMONAL

Terapi Farmakologi

Terapi Bedah

Terapi
Antikoagulan
oralsuportif

Suatu
uji klinik nonrandomisasi prosfektif
memperlihatkan peningkatan ketahanan hidup
penderita
hipertensi
pulmonal
yang
mendapatkan terapi antikoagulan
obat antikoagulan yang dianjurkan pada
hipertensi pulmonal adalah warfarin, meskipun
heparin memperlihatkan efek inhibisi pada
proleferasi otot polos vascular pada binatang
percobaan.

Diuretik

Meskipun tidak ada diuretic Randomize

Control Trial pada hipertensi pulmonal,
pengalaman klinis memperlihatkan manfaat
pada pasien yang memiliki kelebihan cairan.
Antagonis
aldosteron
juga
harus
dipertimbangkan.

Terapi suportif
Oksigen

Tidak ada penelitian dan data yang menunjukkan

terapi oksigen jangka panjang dapat mengurangi
pulmonal vascular resistency. Pada beberapa
pasien hipertensi pulmonal seperti pasien dengan
penyakit jantung kronik menunjukkan adanya
hipoksemia.

Digoxin

Digoxin diberikan untuk meningkatkan curah

jantung secara cepat tetapi tidak diketahui efektif
diberikan pada
jangka panjang. Digoxin dapat
diberikan untuk memperlambat laju ventrikel pada
pasien dengan hipertensi pulmonal berkembang
menjadi takiaritmia atrial.

Terapi Farmakologi
TERAPI
VASODILAT
OR
Penggunaan penghambat calcium telah banyak diteliti dan
digunakan sebagai terapi hipertensi pulmonal, perbaikan
terjadi kira-kira 25-30 % kasus terutama pada pasien yang
tes vasodilator akut positif.
Nifedipin 120-240mg/hari atau diltiazem 540-900mg/hari
merupakan obat yang sering digunakan.
Vasodilator lain yang telah dievaluasi adalah peranan
angiotensin converting enzyme

Terapi Farmakologi
PROSTANOI
D
Epoprosstenol merupakan protasiklin sintesis
Dimulai dengan dosis (1-2 ng/kg/min), dan secara perlahan
dititrasi 1-2 ng/kg/min, sampai (20 ng/kg/min atau 40
ng/kg/min).
Trepostinil merupakan analog trisiklik benzidine dari
epoprostenol
trepostinil dimulai dengan dosis 1-2 ng/kgBB/menit Dosis
optimal trepostinil adalah 20-80 ng/kgBB/menit.
Iloprost inhalasi adalah prostasiklin dengan bentuk kimia
stabil
Penggunaan jangka panjang karena waktu paruh pendek
digunakan 6 sampai 9 kali inhalasi perhari.

Terapi Farmakologi
PENGHAMBAT
FOSFODIESTE
RASE
Nitrit Oksid atau dipiridamol merupakan suatu vasodilator
pulmonal selektif, diberikan secara inhalasi dengan waktu
paruh singkat, hal ini bermanfaat sebagai screening
vasodilator pada pengobatan hipertensi pulmonal.
Sildenafil termasuk golongan penghambat fosfodiesterase,
merupakan phosphodieterase type 5 inhibitor yang
spesifik.
dosis 20 mg tiga kali sehari

Terapi Farmakologi
ANTAGONIS
RESEPTOR
ENDOTELIN
Bosentan masuk golongan antagonis reseptor endotelin
(ERAs).
Dosis bosentan 62,5 mg dua kali sehari selama empat
minggu pertama, dilanjutkan sampai dosis 125 mg dua kali
sehari.
Sitaxetan dengan dosis 100-300 mg oral 3 kali sehari pada
pasien dengan hipertensi pulmonal fungsional kelas I, II, III,
IV selama 12 minggu

Terapi Bedah
Atrial septostomi adalah membuat suatu right-to-left
interatrial shunt untuk mengurangi tekanan dan volume
overload di jantung kanan.
Tranplantasi jantung-paru terutama untuk hipertensi
pulmonal yang gagal dengan semua strategi terapi.
Survival pasien hipertensi pulmonal yang mengalami
tranplantasi paru kira-kira 66%-75% pada 1 tahun
pertama.

KESIMPULAN
Hipertensi
Pulmonal
Hipertensi
pulmonal adalah
suatu penyakit
yang jarang
didapat namun
progresif oleh
karena
peningkatan
resistensi
vaskuler
pulmonal yang
menyebabkan
menurunnya
fungsi ventrikel
kanan oleh

Diagnosis
Hipertensi
Gambaran
klinis
Pemeriksaan
penunjang

Penatalaksan
aan malaria
serebral
Terapi
suportif
Terapi
spesifik
Terapi bedah

TERIMA KASIH

FACULTY
OF
MEDICINE
UDAYANA
UNIVERSITY