You are on page 1of 39

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN


INFARK MIOKARD AKUT
(IMA) & ARITMIA YANG
MENGANCAM JIWA
KELOMPOK I

DEFINISI
Infark miokardium
mengacu
pada
proses
rusaknya
jaringan
jantung
akibat
suplai
darah yang tidak
adekuat sehingga
aliran
darah
koroner berkurang
(kasron, 2012).

ANFIS ARTERI KORONER


1.Arteri koroner kanan: mensuplai
atrium
kanan,
ventrikel
kanan,
nodus
SA
&
AV,
septum
interventrikuler, posterior superior,
bagian atrium kiri dan permukaan
diafragmatik ventrikel kiri.
2.Arteri koroner kiri
. Arteri decenden
anterior kiri :
mensuplay
2/3
dari
septum
intraventrikel,
sebagian
besar
apeks, ventrikel kiri anterior
. Arteri sirkumfleks kiri: mensuplay
atrium
kiri,
seluruh
dinding

ETIOLOGI
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Faktor pembuluh darah (aterosklerosis,
spasme, arteritis)
Faktor sirkulasi (hipotensi, stenosis
maupun insufisiensi katub-katub
jantung)
Faktor darah (anemia, hipoksemia,
polisitemia)
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh.

FAKTOR RESIKO
Dapat di
rubah
1.Merokok
2.Konsumsi
alkohol
3.Infeksi
4.Hipertensi
sistemik
5.Obesitas
6.Kurang
olahraga

Tidak dapat
di rubah
1.Usia
2.Jenis
kelamin
3.Riwayat
keluarga
4.RAS
5.Geograf
6.Kelas
sosial

WOC IMA

Infark STEMI dan NSTEMI


STEMI (ST Elevation Myocard Infarct)dalahnyeri dada khas >20 menit disertai dengan
peningkatan cardiac enzyme & adanya gambaran ST elevasi pada EKG.terjadi clot thrombus
yang menutup vasa coronaria secara total (total oklusi) di a. koronersehinggatidak ada
aliran darahdan menimbulkan iskemisampaiinfark
NSTEMI (Non-ST Elevation Myocard Infarct)dalahnyeri dada khas >20 menit disertai
dengan peningkatan cardiac enzyme dan tanpa gambaran ST elevasi pada EKG,
diagnosanya kemudian menjadi unstable angina pectoris dengan diferensial diagnosisnya
NSTEMI

MANIFESTASI
KLINIS
1.Nyeri
2.pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini
terdapat elevasi segmen ST. perubahan
yang terjadi kemudian ialah adanya
gelombang Q/QS yang menandakan
adanya nekrosis.
3.Meningkatnya enzim jantung jantung
(CPK-MB/CPK, LDH, AST/SGOT)

ENZIM JANTUNG

1. Kreatinin pospokinase (CPK)/CPK-MB


terdeteksi setelah6-8 jam, puncaknya setelah 24 jam,
kembali normal setelah 24 jam berikutnya
2. Laktat dehidrogenisasi (LDH)
tahap lanjut infark yaitu setelah 24 jam kemudian,
puncaknya 3-6 hari, masih dapat dideteksi sampai dengan
2 minggu.
3. Troponin T & I
protein tanda paling spesifk cidera otot jantung,
terdeteksi 3-4 jam setelah serangan bertahan sampai 1-3
minggu.
4. Elektrolit
hipokalemia/hiperkalemia
5. Leukosit
muncul pada hari k2 setelah serangan dan penanda
inflamasi
6. Kolesterol/trigliserida meningkat
adanya aterosklerosis pada hari ke-2 dan ke-3 setelah

DAERAH INFARK DAN


PERUBAHAN EKG
Anterior
Elevasi segmen ST pada lead V3 V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II,
III, aVF
Inferior
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1-V6, I, aVL
Lateral
Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6
Posterior
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1-V2
Ventrikel kanan
Perubahan gambaran dinding inferior

TES RADIOLOGI
1. Coronary angiography
pemeriksaan dengan sinar x pada jantung dan pembuluh
darah dengan kateterisasi melalui arteri pada lengan atau
paha menuju jantung
2. Foto dada
normal/pembesaran jantung /aneurisma ventrikuler
3. Pencitraan darah jantung (MUGA)
mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
4. Angiografi koroner
pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi
ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
5. Digital subtraksion angiografi ( PSA)
teknik untuk menggambarkan pembuluh darah yang
mengarah ke jantung
6. Nuclear magnetik resonance (NMR)
visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katub

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Leukositosis muncul hari kedua pasca IMA


Sedimentasi meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 pasca IMA
menunjukkan inflamasi
1. CPK> 50 u/L
2. CK-MB >10 u/L
3. LDH > 240 u/L
4. SGOT > 18 u/L
5. Troponin (+)
BUN & kreatinin meningkat
GDA menunjukan hipoksia, gangguan asam basa
Elektrolit
Kolesterol & trigeliserida meningkat
EKG
1. ST elevasi menandakan injury miokard
2. T inversi menandakan iskemia miokard
3. Q patologis menandakan nekrose miokard
Radiologi

KOMPLIKASI
1. Aritmia yang
mengancam jiwa
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Asistolik
5. Ruptur miokardial
6. Bekuan darah

PENATALAKSANAAN
Upaya pembatasan perluasan
Infark Miokard
Pemberian obat-obat trombolitik
(streptokinase/urokinase) dengan
atau tanpa disusul angioplasti
(perkutaneus transluminal koroner
angioplasty)
Pemberian obat penghambat
adrenoreseptor-beta untuk
pencegahan sekunder pasca
infark.

ASKEP IMA
PENGKAJIAN
1. Identitas klien
2. Riwayat sakit dan kesehatan
. Keluhan utama :nyeri dada & sulit bernafas
. Riwayat kesehatan sekarang
PQRTS
. Riwayat kesehatan masa lalu
. Riwayat kesehatan keluarga
. Riwayat pekerjaan dan pola hidup

PENGKAJIAN FISIK
1.
2.

3.
4.
5.

6.

B1 : sesak, RR meningkat
B2 : inspeksi jaringan parut, nyeri dada
substernal atau diatas perikardium menyebar
ke dada, denyut nadi melemah, TD menurun
B3 : CM, respon nyeri (meringis, menangis dll),
perubahan postur tubuh
B4 : monitor oliguria sbg tanda syok kardiogenik
B5 : mual dan muntah. Pada palpasi biasanya
ada rasa nyeri tekan pada keempat kuadran,
penurunan paristaltik usus yang merupakan
tanda utama IMA.
B6 : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur dll

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri b/d ketidakseimbangan suplai
darah
dan
oksigen
dengan
kebutuhan miokardium
Penurunan
curah
jantung
b/d
penurunan fungsi ventrikel kiri
Koping individu tidak efektif
berhubungan dengan kondisi dan
progresif penyakit

INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai

darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium.


Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam terdapat respon
penurunan nyeri dada.
Kriteria Hasil :
Subjektif : klien menyatakan penurunan rasa nyeri
Objektif : tanda vital dalam batas normal, wajah rileks,
kardiak isoenzim normal.
Intervensi
a. Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan
penyebaran.
b. Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera
c. Lakukan manajemen nyeri
d. Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam pada saat
nyeri
e. Ajarkan tekhnik distraksi pada saat nyeri
f. Lakukan manajemen sentuhan

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan


penurunan fungsi ventrikel kiri.
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi
penurunan curah jantung.
Kriteria Hasil :
Hemodinamika stabil (tekanan darah dalam
keadaan normal, curah jantung dapat kembali
meningkat), Jantung tidak menunjukkan disritmia.
Intervensi:
a. Ukur tekanan darah. Bandingkan dengan kedua
lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk
dan berdiri bila memungkinkan.
b. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi
c. Auskultasi dan catat terjadinya bunyi jantung
S3/S4.
d. Auskultasi dan catat murmur.
e. Pantau frekuensi jantung dan irama

3. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan


kondisi dan progresif penyakit
Tujuan : klien mampu mengembangkan koping yang
positif .
Intervensinya :
1. Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan
hubungan dengan derajat ketidakmampuan.
2. Identifkasi arti dari kehilangan atau disfungsi klien
3. Anjurkan klien untuk mengeksoresikan perasaan
,termaksud permusuhan dan kemarahan.
4. Dukung perilaku atau usaha klien seperti
peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas
rehabilitas
5. Pantau gangguan tidur peningkatan kesulitan
kosentrasi ,latergi , dan menarik diri.

ARITMIA
Aritmia

adalah
variasi-variasi
di
luar irama normal
jantung.
Kelainannya dapat
berhubungan
dengan kecepatan,
keteraturan
atau
tempat asal impuls
atau urutan aktivasi
(Sundana, 2012).

ETIOLOGI
1. Penyakit katub jantung
2. Penyakit jantung koroner
3. Penyakit miokard dan perikard
4. Penyakit jantung bawaan
5. Gagal jantung
6. Gangguan endokrin (hipertiroid, hipotiroid)
7. Gangguan elektrolit dan asam basa
8. Obat-obatan
9. Tindakan medis (endoskopi, bronkoskopi)

MANIFESTASI KLINIS
1. Perubahan tekanan darah, nadi, kulit
pucat, sianosis, berkeringat, edema,
haluaran urin menurun
2. Sinkop, pusing, sakit kepala, disorientasi,
letargi, perubahan pupil
3. Nyeri dada
4. Napas pendek, batuk, perubahan
kecepatan dan kedalaman pernapasan

WOC ARITMIA

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
2. Monitor holter
3. Foto dada
4. Skan pencitraan
miokardia
5. Tes stres latihan
6. Elektrolit
7. Pemeriksaan obat
8. Pemeriksaan tiroid
9. Laju sedimentasi
10.GDA

ARITMIA MENGANCAM JIWA


1. Ventrikel
takikardi
.Frekuensi : 100250 x/menit
.Irama : tidak
teratur
.Gelombang P :
tidak terdapat
hubungan
gelombang P
dengan QRS (AV
disosiasi)
.PR interval : tidak
terlihat

Algoritma

VT/VF TANPA
NADI

2. Ventrikel Fibrilasi
Frekuensi : > 250
x/menit, dapat
pula >350 x/menit
Irama : sangat
teratur
QRS komplek :
susah ditentukan
Bentuk VF: kasar,
sedang maupun
halus

3. Ventrikular Asistole
Terdapatnya aktiftas
listrik dari ventrikel,
tidak terdapatnya
kontraksi vertikel.
Paling sering
ditemukan dalam
kasus henti jantung,
sering timbul setelah
VF dan PEA.

Algoritma

4. Pulseless Electrical Activity


(PEA)
Adanya
aktivitas
listrik
pada jantung, tapi tidak
dideteksi
pada
pemeriksaan
pembuluh
darah arteri.

Algoritma
Catatan
:
CPR
dilakukan
terusmenerus atau saat
pemberian obat, CPR
tidak dihentikan.

5. Torsade de pointes

Bentuk dari ventrikel


takikardi, berubah axis.
Sering disebabkan
intoksikasi obat anti
aritmia kelas IA: Quinidin,
prokainamid,
dysopyramid, dan obatobat yang memanjangkan
interval QT. Hipokalemia,
hiomagnisemia dan
bradikardi dapat
menimbulkan keadaan
ini.

Algoritma
Penatalaksaanaan dilakukan ketika VT
sedang berlangsung, Algoritma sama
dengan VF/VT tanpa nadi.

ASKEP ARITMIA
a. Pengkajian
-. Primer : ABC
-. Sekunder : Riwayat penyakit,
pengkajian fsik

b. Diagnosa keperawatan dan Intervensi


Resiko dari komplikasi akibat disritmia berhubungan dengan
gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas
miokard.
Kriteria hasil :
Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat
yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal,
haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental
biasa.
Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia.
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja
miokardia.
Intervensi :
Berikan intervensi sesuai dengan algoritma sampai
dengan ROSC (Return of Spontaneous Circulation).
Berikan posisi syok.
Monitor hemodinamik, keluhan nyeri dada, sesak napas.
Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan
stres misalnya relaksasi napas dalam.
Berikan lingkungan tenang, kaji alasan untuk membatasi