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HEMORRAGIA SUPRARRENAL
CRISIS HIPERTIROIDEA
COMA MIXEDEMATOSO
HIPERCALCEMIAS
1.
2.
3.
4.
Suprarrenales vulnerables:
Gran aporte sanguneo
Pltora de arterias que drenan en
una sola vena
Resistencia al drenaje venoso
Dique vascular: plexo reticular en
unin corticomedular muy
vascularizado.
Addison. causas
AI, RT, Qx, MTS
Infecciones: CMV, hongos, TBC
Hemorragia: sepsis, meningococcemia,
tratamiento anticoagulante
Frmacos: ketoconazol, rifampicina,
metirapona
Prdida de estmulo de ACTH:
tratamiento crnico con esteroides
Addison. diagnstico
Cortisol basal
Test de cosintropina
Test de cosintropina a dosis bajas
Test de tolerancia a insulina con
induccin de hipoglucemia
Suplementacin preoperatoria
Estrs menor: 25mg de hidro e iniciar
dosis habitual el da despus.
Estrs moderado: 50-75mg o dosis
habitualantes, 50mg en intraop y
20mgc/8hs
Estrs mayor: 100-150mg 2hs antes, 50mg
c/8 hs 2 o 3 das, despus reduccin de
50% por da hasta dosis habitual
Signos:
Bocio/soplo
Hiperkinesia
Oftalmopata
Temblor
Piel hmeda caliente
Debilidad muscular
Hiperreflexia
Taquicardia/arritmia
Hiprtensin sistlica
Diferencial. IC de alto
gasto
Crisis tirotxica.
Infeccin
Ciruga
Tratamiento con I
radiactivo
Medios de contraste
yodados
Interrupcin de
antitiroideos
Amiodarona
Ingestin de
levotiroxina
desencadenantes
Hipoglucemia
Toxemia
ACV
Infarto intestinal
Palpacin vigorosa de
tiroides
Extraccin dental
Estrs profundo
Embolia pulmonar
Eliminar hipertiroidismo
Bloqueo de sntesis hormonal: metimazol,
propiltiouracilo.
Bloqueo de la liberacin de hormona: yodo:
yoduro de potasio, lugol, ipodato
Inhibicin de conversin perifrica de T4
en T3: BB, corticoides. PTU
Disminuir de manera directa valores
circulantes: plasmafresis
Tratamiento definitivo: yodo radiactivo,
ciruga
Factores desencadenantes
Infeccin
Exposicin al fro
Frmacos
Neumopata
Accidente cerebrovascular
ICC
Hemorragia GI
Omitir reposicin de hormona tiroidea.
Hipercalcemia
Trastorno metablico que con ms
frecuencia pone en peligro la vida de
los pacientes con cncer.
Incidencia: 15 a 20/100.000pers
Causas: hiperparatiroidismo primario
y cncer, dentro de stos: mama y
MM; TBC, sarcoidosis, hipertiroidismo
Pronstico ominoso en pac.
Neoplsicos (sobrevida< 2m).
Hipercalcemia. Fisiopatologa.
PTH: activa resorcin osteoclstica,
aumenta resorcin renal, estimula
produccin de calcitriol por rion, estimula
absorcin intestinal de calcio
Metabolismo aumentado del calcitriol por
macrfagos de enf granulomatosas a su
forma ms activa generando
hipervitaminosis endgena
Tiroxina: estimula resorcin osteoclstica
Hipercalcemia. Fisiopatologa
PTHrP: se libera en el sitio de la MTS
Prostaglandinas: E2: ostelisis y dolor.
Citoquinas: factor activador de
osteoclastos, TNF, IL1, activan
osteoclastos
Activacin de vit D
Hipercalcemia. Sntomas.
Generales:
deshidratacin,
anorexia, polidipsia,
prdida de peso
Neuromusculares:
fatiga, letargia,
debilidad,
convulsiones, coma.
GI: naseas,
vmitos,
constipacin.
Renales: poliuria,
insuficiencia renal.
Cardiovasculares:
bradicardia,
arritmias.
Hipercalcemia. Tratamiento.
Rehidratacin: 200-400ml/h 3 a 4hs,
dependiendo de estado renal, cardaco y
deshidratacin. Evaluar diurticos.
Bifosfonatos: pamidronato: 30 a 90mg en
infusin de 24hs. Ac zoledrnico
Corticoides: se usan en tumores
hematolgicos
Calcitonina: es rpida, pero transitoria.
Hiperparatiroidismo primario
Hipersecrecin inapropiada de PTH a pesar
de nivel normal de calcio srico.
Causas: adenoma (75 a 85%) o hiperplasia
difusa ,NEM I y NEM II
Puede ser asintomtico o dar sntomas muy
leves.
Considerar en pac con nefrolitiasis, Ins renal,
dolores seos, lceras ppticas o
pancreatitis.
Hiperparatiroidismo. Sntomas.
Debilidad
Anorexia
Depresin leve
Prdida de peso
Constipacin
Poliuria/polidipsia
Naseas/dispepsia
Cefaleas
Clico renal
Dolores seos
Artralgias
Prurito.
FISIOPATOLOGA
HUESO
PTH
REABSORCIN
SEA
Calcio
Ca+
1,25OHD3
HIPERCALCIURIA
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO SINTOMTICO
ANOREXIA
NUSEAS
VMITOS
DOLOR ABDOMINAL
INESPECIFICO
HUESO
INTESTINO
HIPERCALCEMIA
LITIASIS
RENAL
TAQUICARDIA
LETARGIA
HTA
CONFUSIN
OSTEOPOROSIS
Hiperparatiroidismo.
Laboratorio.
HIPERPARATIROIDISMO
SIGNOS RADIOLGICOS
OSTEOPENIA
REABSORCIN SEA
SUBPERISTICA
CORTICAL
ENDSTICA
SUBCONDRAL
SUBLIGAMENTOSA
TRABECULAR
Les en sal y
pimienta
Resorcin
subperistica
Quistes seos
osteoporosis
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
FASES DE LA ENFERMEDAD
SUBCLINICO
CLNICO
FASE 1:
FASE 2:
PTH /Calcio N
PTH / Calcio
RAO ET AL,1988
Hiperparatiroidismo primario.
Tratamiento: quirrgico
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
TRATAMIENTO MDICO
Drogas que actan sobre :
Aumento de la calcemia (antirresortivos)
Aumento de la PTH (calciomimticos)
Aportes de:
Calcio: >750 mg/dia < 1200 mg/dia
Vit. D: corregir si los valores estn bajos
Hidratacin
CONCLUSIONES
El HPT1 es la tercera endocrinopata ms
frecuente.
Se presenta con mayor frecuencia en mujeres y es
por lo tanto un diagnstico diferencial de la
osteoporosis postmenopusica.
La forma de presentacin ms habitual
actualmente es el hiperparatiroidismo asintomtico.
El tratamiento de eleccin es el quirrgico, aunque
hay evidencia de la efectividad y seguridad del
tratamiento mdico.
Hiperparatiroidismo secundario
Secrecin elevada de PTH en presencia
de normocalcemia o hipocalcemia crnica.
Causas: IRC; malabsorcin de vit D y calcio,
deficiencia dietaria de vit D,
hipomagnesemia (alcoholismo, vmitos o
diarrea, trat con diurticos o ATR),
osteomalacia por frmacos(laxantes,
anticonvulsivantes),
suedohipoparatiroidismo, raquitismo
dependiente de vit D.
Hiperparatiroidismo terciario
Secrecin autnoma de PTH acompaada
de grados variables de hipercalcemia.
Sigue a uno secundario luego de la
correccin del factor desencadenante.
Manifestaciones: hipercalcemia,
hipofosfatemia, niveles elevados de PTH
(con Ca de 10,6 PTH debe ser
indetectable), lesiones seas,
nefrocalcinosis, lceras, HTA, pancreatitis
crnica.
Hipoparatiroidismo.
Estado de secrecin disminuida o
accin perifrica de PTH.
La ausencia en rion y hueso causa
hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Diagnstico: PTH en plasma y
determinacin de AMP cclico urinario
en orina.
Hipoparatiroidismo. Sntomas
Agudo: tetania, convulsiones, disfagia,
dolor abdominal, clico biliar.
Crnico: alt trficas de piel,
cataratas lenticulares, hipoplasia
dentaria, insuficiencia cardaca,
esteatorrea, extrapiramidalismos,
irritabilidad, depresin o sicosis.
Hipoparatiroidismo. Tratamiento.
Administracin de calcio, 1 a 2g en
dosis divididas y
vitamina D3: 0,25mg/d 0 vit D2,
ergocalciferol de 50 a 150000U/d.
Apopleja hipofisaria
Emergencia endocrina que se produce
por hemorragia en un tumor
hipofisaario
En 1 a 2d aparece cefalea severa,
rigidez de nuca, lesin de pares
craneales, colapsoCV, hiperglucemia,
alteraciones visuales, hemorragias del
SNC, coma
Apopleja hipofisaria
Imgenes: hemorragia intraadenoma y
desviacin del tallo
Recuperacin con grados variables de
hipopituitarismo
A veces los defectos visuales
requieren correccin quirrgica
Encefalopata de Hashimoto
Patologa clinicamente heterognea de
posible origen autoinmune, que
consiste en encefalopata que
responde a corticoides, se
caracteriza por ttulos altos de
anticuerpos antitiroideos, sin
alteraciones hormonales tiroideas
Encefalopata de Hashimoto
Mas comun en mujeres
Prevalencia 2/100000hab
Asociada a otras enf: LES, Sjogren,
DM1
Encefalopata de Hashimoto
Alteracin de conciencia, atencin y
cognicin, cambios en conducta
Evoluciona en recadas y remisiones
Convulsiones (70%)
Alteraciones de marcha, ataxia
Encefalopata de Hashimoto
Laboratorio de rutina normal
Algunas veces se detectan
autoanticuerpos
Elevacin de Ac antiTPO en casi el
100%
Funcin tiroidea clnica y de
laboratorio normal o hipotroidismo
subclnico
Encefalopata de Hashimoto
LCR: hiperproteinorraquia
EEC: alterado ondas lentas
DIAGNSTICO: excluir causas de
metablicas, txicas, infeccionas, etc
de encefalopata