EQUILIBRIO

DEL
POTASIO

Universidad Tcnica
Particular de Loja

EQUILIBRIO DEL POTASIO

Generalidades
Cerca del 6575% del
potasio se
encuentra en
los msculos

El potasio es el
segundo catin
mas abundante
en el
organismo

Principal catin
en el
compartimiento
del LIC

El contenido de
potasio en el
LEC 3.5-5 mEq/l

Cerca del 98%

del potasio
corporal se
halla dentro de
las clulas con
una
concentracin
intracelular de
140-150 mEq/l

EQUILIBRIO DEL POTASIO

Regulacin del Equilibrio del Potasio

Depende en gran medida del consumo
diettico y el gasto urinario
En personas sanas, el equilibrio del potasio casi
siempre puede mantenerse con un consumo
diettico diario de 50-100 mEq.
Los riones son la fuente principal de perdida
de potasio
Cerca del 80-90% de las perdidas de potasio
tiene lugar en la orina y el resto se pierde en
las heces o el sudor

EQUILIBRIO DEL POTASIO

Mecanismos de Regulacin

REGULACIN
RENAL

Se secreta a los
tbulos
colectores distal
y cortical

Esta controlada
por su secrecin
desde la sangre
hacia el filtrado
tubular

Con sodio y cloro

el segmento
grueso de la
rama
ascendente de la
asa de Henle

Se filtra en el
glomrulo

Se reabsorbe
junto con sodio y
agua en el
tbulo proximal

Eliminacin por
la orina

EQUILIBRIO DEL POTASIO

Mecanismos de Regulacin
La Aldosterona tiene un papel fundamental en la
regulacin de la eliminacin de potasio en los
tbulos distales de los riones
En presencia de aldosterona, el Na se trasporta de regreso a la
sangre y el K se secreta en el filtrado tubular para eliminarlo en
la orina
Un aumento inferior a 1mEq/l de potasio hace que la
aldosterona se triplique

Cuando la concentracin srica de potasio

aumenta, se secreta K a la orina y se reabsorbe H
hasta la sangre, lo que reduce el pH y causa
acidosis metablica
Cuando la concentracin de potasio es baja, se
reabsorbe K y se secreta H en la orina lo que
produce alcalosis metablica

EQUILIBRIO DEL POTASIO

movimientos extracelulares-intracelulares
Se requieren de 6-8 hrs para eliminar el 50% del consumo
de K
Para evitar un incremento de K en el LEC durante este
periodo el exceso de K se desplaza de forma transitoria a
los glbulos rojos y otras clulas
Este movimiento es controlado por la funcin de la bomba
de Na/K ATPasa y la permeabilidad de los canales inicos

Entre los Factores que alteran la distribucin

intracelular y extracelular de potasio figuran:
Osmolalidad srica
Trastornos acido-base
Insulina
Estimulacin beta adrenrgica

EQUILIBRIO DEL POTASIO

Bomba Sodio-Potasio ATPasa

Los aumentos sbitos de la Osm
hacen que el H2O salga de la cel.
La perdida de H2O produce
aumento de K intracel. Lo que da
lugar a que se desplace fuera de
la cel. Hacia el LEC.
En la Ac. Met el H se desplaza
hacia las cel. Como
amortiguador, lo que hace que el
K salga y se desplace hacia el
LEC
Ejercicio, la contraccin muscular
repetida libera K hacia el LEC

Trastornos del equilibrio del potasio

Funciones

Regula

-Integridad osmtica

-El potencial de la membrana en reposo

-Equilibrio acidobsico
-capacidad de los riones para
concentrar la orina
-necesario para el crecimiento

-abertura de los canales de Na+ que

controlan el flujo de la corriente durante el
potencial de accin
-el ndice de repolarizacion de la membrana
Las alteraciones del potasio originan

-reacciones que transforman

carbohidratos en energa

*arritmias cardiacas

-cambian glucosa en glucgeno

*afectan a los msculos esquelticos

-convierten aminocidos en protenas

*musculo liso de los vasos sanguneos

-conduccin de los impulsos nervioso

-excitabilidad del msculos

*defectos de la conduccin

*tubo digestivo

Hipocaliemia

HIPOCALIEMIA

Generalidades
Se define como un descenso de la concentracin srica
de potasio por debajo de <3.6 mM

Causas

Consumo
insuficiente

Perdida
excesiva

Redistribuci
n entre los
compartimen
tos

Hipocaliemia

Hipocaliemia por consumo insuficiente

Es la causa mas
frecuente

Se requiere el
aporte de al
menos 40-50 mEq
al da para
compensar
perdidas
obligadas

La ingestin
diettica
insuficiente puede
ser efecto de la
incapacidad para
obtener o ingerir
alimento o de una
dieta baja en
alimentos con K

El consumo de K
es a menudo
inadecuado en
personas que
siguen dietas de
moda y las que
sufren trastornos
de la
alimentacin.

HIPOCALIEMIA

Hipocaliemia por Prdida excesiva

Cerca del 80-90% de
las perdidas K tienen
lugar en la orina

Por piel (Las

quemaduras aumentan
las perdidas
superficiales de K ) y el
tubo digestivo (vomito
y diarrea)

10-20% restante se
elimina en heces o por
el sudor

Salvo por los frmacos

ahorradores de K, los
diurticos son la causa
mas frec.

Los riones carecen de

mecanismos
homeostticos
necesarios para
conservar el K durante
periodos de consumo
insuficiente

Por: Tratamiento diurtico,

Alcalosis metablica, Deficiencia
de Mg, Traumatismos, Estrs ,
Aumento de Aldosterona

HIPOCALIEMIA

Hipocaliemia por Redistribucin entre los

compartimentos
Una redistribucin de potasio de los
compartimentos del LEC al del LIC
puede producir notables descensos en el
potasio srico
Frmacos (descongestionantes y
broncodilatadores) desvan el K a las cel.
Y causan Hipocaliemia transitoria
La insulina intensifica el movimiento de
glucosa y K hacia las cel.

HIPOCALIEMIA

Manifestaciones Clnicas
Suelen aparecer cuando el Potasio srico esta por debajo de 3 mEq/l

Malestar
general

Fatiga

Debilidad

Hiporreflexi
a

Parestesias

Calambres

Aumento
de la sed

Distencin
abdominal

Ileo
paralitico

nauseas

Vmito

Confusin
y/o
depresin

Hipotensi
n postural

Arritmias
cardiacas

Cambios
EKG

Alcalosis
metablica

HIPOCALIEMIA

Cambios Electrocardiogrficos
Descenso en el
potencial de membrana
en reposo, lo que
provoca
PROLONGACION DEL
INTERVALO PR
Prolonga la velocidad
de repolarizacin
ventricular y el periodo
refractario relativo, lo
que produce
DEPRESIN DEL
SEGMENTO ST,

HIPOCALIEMIA

Tratamiento
leve (K : 3-35mEq/l): suplementar la dieta
con alimentos ricos en potasio como naranja,
pltano, tomate, kiwi, etc.

HIPOCALIEMIA

Tratamiento
moderada (K : 25-3mEq/l): aporte oral de potasio, siendo
recomendable su administracin con la comida por riesgo
de ulceras gstricas, KCl: de 5 a 8 comprimidos / da en 2-3
tomas
grave (K+ < 25 mEq/l) o intolerancia oral. La
administracin intravenosa de KCl se emplea en los
servicios de urgencias, para situaciones graves (afectacin
neuromuscular, afectacin cardiaca, etc.), alteraciones
gastrointestinales o problemas que dificulten la deglucin.
Consideraciones importantes:
- Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un dficit total de 200-400
mEq.
- La reposicin de potasio no debe superar los 100-150 mEq / da.
- La concentracin de potasio en los sueros no debe superar los 30 mEq
por cada 500 cc de suero.
- El ritmo de infusin no debe superar a 20 mEq / hora.

HIPOCALIEMIA

Tratamiento
La correccin aguda de potasio requiere colocacin de
catter central y monitoreo continuo
electrocardiogrfico
La velocidad de restitucin de potasio es de 10 mEq de
KCl por hora en pacientes con reportes de 2-3 mEq/l
adems de mostrar datos clnicos y
electrocardiogrficos
Con niveles de potasio de 2.5 mEq/l existe riesgo de
muerte y puede administrarse hasta 40 mEq por hora
Cada 40 mEq/l de KCl incrementa 1 mEq de potasio
srico

HIPOCALIEMIA

Tratamiento
Si el nivel srico del potasio es superior de 2.5 mEq/l sin
cambios en el electrocardiograma, se emplea KCl IV a una tasa
de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro
Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaa de
anormalidades en el electrocardiograma o complicaciones
neuromusculares graves, es necesario instaurar tratamiento de
emergencia. Se administra KCl IV hasta 40 mEq/hora y en
concentraciones hasta de 60 mEq/l.
Potasio corregido = (glucosa-100) x 0.016

HIPERCALIEMIA

HIPERCALIEMIA

Generalidades
Es el aumento de la concentracin de potasio por
encima de 5.0 mEq/l

Causas

Disminucin
de la
eliminacin
renal

Desplazamient
o del potasio
del
compartimient
o del LIC al
LEC

Administracin
demasiado
rpida

HIPERCALIEMIA

Causas

La causa mas
frecuente es la
hipofuncin renal

La hipercaliemia
crnica casi
siempre se
relaciona con
nefropata crnica

La tasa de filtracin
glomerular debe
disminuir a menos
de 10 ml/min para
que se desarrolle

La acidosis
incrementa la
eliminacin de
potasio en el LEC

Diurticos
ahorradores de
potasio

La ingestin oral o
administracin
excesiva de potasio

HIPERCALIEMIA

Manifestaciones Clnicas

nauseas

vmito

debilidad

mareo

Parestesia
s
(1er sntoma)

parlisis

Clicos
abdomina
les
Calambre
s
musculare
s
Cambios
EKG

HIPERCALIEMIA

Cambios Electrocardiogrficos
Ondas T puntiagudas y
estrechas
Acortamiento del
intervalo QT (reflejo de
una repolarizacin mas
rpida de lo normal)
Prolongacin del
intervalo PR
Ensanchamiento del
complejo QRS
Desaparicin final de la
onda P

Diagnstico
Examen fsico para detectar debilidad Muscular
Signos de insuficiencia de volumen
Niveles de potasio plasmtico
Hallazgos en el ECG
la historia clnica debe incluir preguntas sobre la dieta,
consumo de diurticos ahorradores de potasio,
antecedentes de renopata y episodios recurrentes de
debilidad muscular.

HIPERCALIEMIA

Tratamiento
Varia segn el grado de aumento en el
plasma y si hay manifestaciones
neuromusculares y en el ECG.
El calcio antagoniza el decremento en la
excitabilidad de la membrana inducido por
potasio y restaura la excitabilidad normal
La administracin de bicarbonato de
sodio ,agonista -adrenrgicos, glucosa o
insulina distribuyen el potasio dentro del
compartimento del LIC y disminuye en el
LEC

Mecanismos que regulan el

equilibrio del Calcio, Fosforo y
Magnesio
Son los principales cationes del cuerpo.
Son ingeridos en la dieta, absorbidos en el
intestino, filtrados en el glomrulo, reabsorbidos
en los tbulos renales y eliminados en la orina.
99% calcio, 85% fosforo, 50
magnesio estn en los huesos.

al

60%

de

1% de calcio, 14% de fosforo, 40 al 50% de

magnesio estn dentro de la clula, pequea
cantidad en el LEC.
Est regulada por la vitamina D y la hormona
paratiroidea.
La calcitonina producida por las clulas C acta
en los riones y hueso para eliminar calcio de la

Vitamina D
Su funcin es conservar niveles normales de calcio y fosforo en
el plasma, aumenta la absorcin en el intestino, y los huesos se
formen normalmente.
Se
sintetiza
mediante
deshidrocolesterol.

radiacin

ultravioleta

7-

La formas ingeridas son prohormonas que carecen de actividad

biolgica, pasando por una transformacin para tener potencia
Cuando entra en la circulacin proveniente de la piel o intestino
se concentra en el hgado, es hidroxilada y forma la 25hidroxivitamina D o llamada calcidiol.
Se transporta a los riones y se transforma en
hidroxivitamina D.

1,25-

La accin principal del calcitriol es aumentar la absorcin de

calcio en el intestino.
Controla el crecimiento de a glndula paratiroidea, inhibe la
sntesis y secrecin de la HPT.
Niveles bajos de Calcio aumenta la HPT e incrementa la
activacin de la vitamina D; as mismo la activa los niveles
bajos de fosforo en el plasma.

Hormona Paratiroidea
Secretada por la glndula paratiroidea, existen cuatro,
estn sobre la superficie dorsal de la glndula tiroidea.
Su regulador dominante, el calcio en el plasma, existe
un receptor predominante en la membrana celular que
responde rpidamente.
Cuando la concentracin de calcio es alta, la HPT es
inhibida y el calcio se deposita en el hueso, cuando es
baja, la produccin HPT aumenta y el calcio es
movilizada desde los huesos.
La secrecin, sntesis y accin de la HPT est
influenciada por el magnesio. Una hipomagnesemia
grave y prolongada inhibe las concentraciones de HPT.
Conserva el calcio en LEC cuando libera el calcio
desde los huesos incrementa la vitamina D para
intensificar la absorcin intestinal y que el rin lo
conserve y excremente fosforo.

 La respuesta esqueltica a la HPT es un proceso

de dos pasos:
Respuesta inmediata: el calcio del liquido del
hueso es liberado en el LEC.
Respuesta lenta: el hueso, completamente
mineralizado,
es
reabsorbido
produciendo
liberacin de calcio y fosforo.
Las acciones de la HPT requieren concentraciones
normales de vitamina D y magnesio.
La HPT incrementa la activacin de la vitamina D
por parte del rin, as mismo aumenta la
absorcin intestinal del calcio y fsforo, en el
rin incrementa la absorcin tubular de calcio y
magnesio y eliminacin de fsforo.
La liberacin de fosforo desde el hueso no origine
hiperfosfatemia. Ni el deposito de cristales de
fosfato de calcio e el tejido liso

Hipoparatiroidismo
Secrecin insuficiente de HPT, resultando hipocalcemia.
Se puede dar: carencia congnita de las glndulas
paratiroideas, insuficiencia adquirida despus de una
intervencin quirrgica, forma momentnea de insuficiencia
que dura de 1 a 2 das hasta 5 das despus de intervencin
de la tiroides.
Por autoinmune, metales pesados, tumores metastsicos, el
deterioro funcional se debe a insuficiencia de magnesio.
Manifestaciones:
calambres
musculares,
espasmos
carpopedal, convulsiones, parestesias, prolongaciones de QT
prolongado, hipotensin, letargo, ansiedad y cambios de
personalidad, visin borrosa por cataratas
El diagnostico se basa en los niveles bajos de calcio y elevadas
concentraciones de fosfato y niveles de HPT plasmtico.
Los niveles de magnesio se mide para descartar si hay
hipomagnesemia
El Hipoparatiroidismo crnico se trata con calcio va oral y
vitamina D

Hiperparatiroidismo
Hipersecrecin de HPT, causada por hiperplasia (15%),
adenoma (85%) y rara vez carcinoma de glndula paratiroides.
El Hiperparatiroidismo primario se detecta pasado los 50 aos,
mas comn en mujeres, causa hipercalcemia y aumento de
calcio en el filtrado de la orina produciendo hipercalcinuria y
formacin de clculos renales.
Dos
causas
mas
comunes
en
hipercalcemia:
hiperparatiroidismo primario (HPT elevado de 75% al 90%) e
hipercalcemia tumoral ( HPT intacta est inhibida)
El Hiperparatiroidismo secundario: hiperplasia de glndulas
paratiroideas , insuficiencia renal
Inicia la insuficiencia, aumento de HPT es resultado de niveles
bajos de calcio y vitamina D, reduccin de receptores para
stos lo que hace que la glndula paratiroides sea mas
resistentes a la regulacin por retroalimentacin por nivel de
calcio y vitamina D
Concentraciones altas de fosfato inducen hiperplasia de la
glndula paratiroides independiente del calcio y vitamina D

 Tratamiento con consumo alto de lquidos

Enfermedad leve deben mantenerse
activas y beber suficientes lquidos, evitar
calcio, vitamina D y diurticos con tiacida
que aumentan la reabsorcin de calcio.
Paratiroidectoma
con
sintomtica,
clculos
enfermedad sea.

hipertiroidismo
renales
o

El acetato de calcio se administra con las

comidas para unir fosfatos
El calcitriol se utiliza para controlar la
hiperplasia de la glndula paratiroideas e
inhibir la sntesis y secrecin de HPT.

Trastornos del equilibro de calcio

Calcio entra al cuerpo por el tubo digestivo, absorbido desde el
intestino mediante la vitamina D, almacenado en huesos y
excretado por los riones. 99% est en huesos, proporciona
fuerza y estabilidad.
Casi el 1% est dentro de clulas, el 0.1% y 0.2% (cerca de 8,5
mg/ dl a 10,5 mg/dl (2,1 mmol/l a 2,6 mmol/l) restante esta en
LEC.
Existe 3 formas: 1) enlazado a protenas, cerca del 40% casi
siempre a albmina y no se difunde, 2) formando complejos,
cerca del 10% con sustancias como citrato, fosfato y sulfato, 3)
ionizado representa el 50% es libre de dejar el compartimiento
vascular y participar en funciones.
Funciones: Reacciones enzimticas, potencial de membrana y
excitabilidad neuronal, contraccin del musculo, liberacin de
hormonas, coagulacin de sangre.

Ganancias y prdidas
Ganancias: Leche y productos lcteos. Del 30% al 50 %
de la dieta es absorbido en el duodeno y yeyuno
superior, resto eliminado con las heces.
Desde la sangre, entra al intestino 150 mg/da de calcio.
La absorcin neta es igual a la cantidad que es absorbida
desde el intestino menos la cantidad que se desplaza en
l.
Se deposita en los huesos y se excreta en los riones.
Del 60% al 65% es reabsorbido de forma pasiva por el
tbulo proximal, 15% al 20% por reabsorcin de NaCl,
por la rama ascendente gruesa por cotransporte de
Na/K/2Cl y del 5% al 10% por el tbulo contorneado
distal control la cantidad de calcio que entra en la orina.

Hipocalcemia
Calcio plasmtico menos de 8,5 mg/dl (2,1 mmol/l)
Causas: 1) Incapacidad para mover calcio desde los huesos, 2)
prdidas anmalas de calcio desde el rin, 3)mayor enlace
con protenas, 4) secuestro en tejido liso.
El calcio plasmtico est en equilibrio con el de los huesos, la
capacidad
para
mover
desde
aqu
depende
de
concentraciones correctas HPT. La inhibicin de HPT se da por
vitamina D elevada, la insuficiencia de magnesio inhibe la
liberacin de HPT.
La hipocalcemia surge cuando el ndice de filtracin es menos
a 59 ml/min ( normal 120 ml/ min en mujeres jvenes y 130
ml/min en hombres jvenes)
Un pH cido disminuye el enlace entre calcio y protenas, pH
alcalino tiene efecto contrario junto con los cidos grasos
libres que unen con la albmina.
El citrato que forma complejos con calcio disminuye el calcio
ionizado pero no se presenta porque el hgado lo elimina

Manifestaciones Clnicas
Aguda:
Excitabilidad
neuromuscular
y
efectos
cardiovasculares incrementados por disminucin de calcio
ionizado, debido a que ste estabiliza la excitacin, los
nervios muestran umbrales menores para la excitacin,
respuestas repetidas frente a un mismo estimulo.
Parestesia ( hormigueo alrededor de la boa, manos y pies),
tetania, espasmos en laringe, convulsiones e incluso
muerte.
Hipotensin. Insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas,
insensibilidad a frmacos como digital, dopamina.
Prueba de Chvostek y Trousseau
Crnica: Dolor de huesos, fragilidad, deformidades y
fracturas, piel seca y escamosa, uas quebradizas, cabello
seco y formacin de cataratas.

Tratamiento
En hipocalcemia aguda se utiliza Infusin
intravenosa que contenga calcio ( gluconato
de calcio)
En hipocalcemia grave se trata con ingesta de
calcio, vaso de leche contiene 300 mg de
calcio. Se pueden administrar por va oral
complementos de calcio, sales de carbonato,
lactato.
Tratamiento a largo plazo por preparaciones
de vitamina D especialmente en personas con
hipoparatiroidismo y renopata crnica
La HPT sinttica se administra mediante
inyecciones subcutneas

Hipercalcemia
Concentracin total de calcio plasmtico > 10,5 mg/dl (2,6
mmol/l)
Aumento de protenas en plasma a veces incrementa el
calcio total del plasma
Causas: Exceso de calcio citoplasmtico, cuando el
movimiento de calcio en la circulacin satura las hormonas
reguladoras del calcio o supera la capacidad del rin
para eliminar el calcio. 1) Reabsorcin incrementada de
hueso debido a neoplasias, 2) hipertiroidismo.
Complicacin comn de los tumores (HCT)
Menos frecuente: inmovilizacin prolongada para soportar
peso causa desmineralizacin de los huesos, aumento de
la absorcin intestinal, dosis excesiva de vitamina D,
efectos de frmacos como litio y diurticos.
En los nios con hipercalcemia necesitan excretar el calcio
por la orina

Manifestaciones clnicas
Cambios en la excitabilidad neural, alteraciones
del msculo liso y cardiaco; exposiciones de los
riones a altas concentraciones de calcio.
Disminucin de la conciencia, estupor, debilidad
y flacidez muscular.
El corazn responde a niveles altos de calcio con
aumento
de
contractibilidad
y
arritmias
ventriculares.
Sntomas gastrointestinales reflejan disminucin
de la funcin del msculo liso.
Calcio elevado en orina afecta la capacidad del
rin para concentrarla debido que interfiere con
la HAD causando diuresis de agua y sal y
aumento de la sensacin de sed.

Tratamiento.
Rehidratacin y medidas para incrementar la
excrecin de urinaria de calcio.
La excrecin de sodio va acompaada de
calcio, se administra diurticos de asa y NaCl.
Los frmacos que inhiben la movilizacin del
calcio son los bifosfonatos, calcitonina que
inhiben
la
actividad
osteoclstica,
corticoesteroides, mitramicina se administran
asociadas a cncer y nitrato de galio para
tratar hipercalcemia grave secundaria a un
tumor.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL FSFORO

Regula numerosos procesos enzimticos y es un componente esencial de los cidos nucleicos y las
membranas fosfolipdicas

Lactantes 3,7 8,5

mg/dl
Nios
4 - 5,4 mg/
dl

85%

2,54,5mg/dl

Excreta

5-20% del
filtrado

14%
clulas

1%
*Orgnico
fsforo
intracelular fosfolpidos ATP
*Inorgnico forma circulante
del fsforo
*Glucosa
funcionamiento
normal de glbulos blancos
y plaquetas

HIPOFOSFATEMIA
Mas de un mecanismo activo:
*Disminucin de la absorcin
intestinal:
Inhibir
con
glucocorticoides anticidos
*Aumento
de
las
prdidas
urinarias
*Paso de Pi desde el espacio extra
al intracelular

*Durante la
administracin
prolongada de
glucosa
*Administracin
de soluciones
para
hiperalimentacio
n sin P
*Alcalosis
respiratoria

De la perdida renal

MANIFESTACIONES CLINICAS

TRATAMIENTO

Profilaxis
Dieta
Por solucin intravenosa
Hipercalcemia
hiperparatiroidismo

Rgidas Hemolisis y tienen menos

ATP y 2,3DPFG

HIPERFOSFATEMIA

*Redistribucin rpida de P al espacio

LEC
*Consumo excesivo de P
Renopata

crnica
Calcificacin
cardiovascular y
mortalidad
Predisponen a
hipovolemia

QUIMIOTERA
PIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

TRATAMIENTO

Se centra en la
causa :
Enlazantes de
fosfato elaborados
con calcio
SEVELAMER
Renopata crnica
hemodilisis

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL MAGNESIO

Funciones:
*Trasferencia de grupo fosfato de alta energa en
generacin de ATP
*Copia trascripcin del ADN y traduccin del ARN
*Bloquea el movimiento de salida de potasio
clulas cardiacas
*Relajante del musculo liso
*Efecto anticonvulsivos

39-49%

1%
1,8-3mg/dl

Filtra 70-80%

Excreta
6%

5060%

HIPOMAGNESEMIA

Tratamiento
Va de administracin parenteral
y oral
Arritmia infarto angina asma y
embarazo por pre eclampsia

Taquicardia
Hipertensin
Arritmias
ventriculares

HIPERMAGNESEMIA
3

Inhibe la secrecin de HPT

Signos y sntomas
>4,8mg/dl

Adultos mayores

Tratamiento
Calcio por va intravenosa
Dilisis o hemodilisis peritoneal

Hiporreflexia
Debilidad muscular
Confusin
Hipotensin
>12mg/dl parlisis
muscular
y
respiratoria , paro
cardiaco