UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN

CURSO DE MEDICINA I 2014

Enfermedad Arterial Coronaria:

Angina de Pecho Estable
Dr. Hctor Apaza Coronel
Cardilogo EsSalud

Angina Estable
I. Introduccin
II. Definicin Concepto
III. Clasificacin
IV. Epidemiologa
V. Clnica
VI. Estudios Paraclnicos
VII. Cateterismo Cardiaco
VIII.Tratamiento Farmacolgico
IX. Revascularizacin Miocardica

I. Introduccin
Riesgo de IM despus del diagnstico de AP

Orencia A, Baily K et al. Effect of gender on long-term outcome of angina pectoris and myocardial infarction/sudden, unexpected death.
JAMA 1993 269 2392-2397

II. Fisiopatologa
Efecto de la Estenosis Arterial Coronaria sobre la Reserva Coronaria

Arteria epicrdica

Microcirculacin

Componentes de la Reserva de Flujo Coronario

Componentes FP de Isquemia
Vasos normales

Estenosis epicrdica

Enfermedad microvascular

9/01

II. Fisiopatologa
Funcin Endotelial Coronaria
Endotelio Normal

Disfuncin Endotelial

II. Fisiopatologa
Determinantes del Aporte y Demanda de O2
Aporte de O2 Miocrdico

Demanda de O2 Miocrdico

Presin
Presin de
de perfusin
perfusin diastlica
diastlica

Tensin
Tensin de
de la
la pared
pared
(P
(P .. rr // 2h)
2h)

Resistencia
Resistencia vascular
vascular coronaria
coronaria
compresin
compresin externa
externa
regulacin
intrnseca
regulacin intrnseca
metabolitos
metabolitos locales
locales
factores
endoteliales
factores endoteliales
inervacin
inervacin neural
neural
Capacidad
Capacidad de
de transporte
transporte O2
O2

Frecuencia
Frecuencia cardaca
cardaca

Contractilidad
Contractilidad

II. Fisiopatologa
Al reducir la luz de las coronarias, la ateroesclerosis limita el incremento
correspondiente de la perfusin cuando aumenta la demanda de O2, como
sucede durante el ejercicio o la excitacin. Cuando la estenosis luminal es
pronunciada, disminuye la perfusin del miocardio en estado basal.
El flujo coronario tambin puede verse limitado por trombos, espasmos y, pocas
veces, por mbolos coronarios o por el estrechamiento de los orificios
coronarios causado por aortitis sifiltica.
Las anomalas congnitas, pe origen anmalo de la coronaria descendente
anterior izquierda en la arteria pulmonar, pueden ocasionar isquemia e infarto
en la lactancia, pero son causas muy raras en el adulto

III. Definicin
Que es Angina?

Angina: dolor o discomfort en la regin

retroesternal / cara anterior del trax, de
tipo opresivo. En su presentacin tpica
aparece con el esfuerzo fsico y el stress
emocional, y calma con el reposo y/o
nitroglicerina.
ACC/AHA 2002 Guidelines Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina

III. Definicin

Como Diagnosticar Angina Estable?

Localizacin

Retroesternal caracterstico
(calidad y duracin: 2- 5 min)

Aparece / Empeora con Esfuerzo fsico, emociones

Alivia con
Clasificacin:
Angina Tpica:
Angina Atpico:
Dolor torcico no cardaco:

Reposo o uso de nitratos

presenta los 3 criterios

presenta slo 2 criterios
1 criterio
ACC/AHA/ACP-ASIM. Guidelines for Chronic Stable Angina 2000

III. Definicin

Entonces que es Angina Estable?

Es aquella angina en la que no se han

registrado cambios en su patrn de
presentacin en los ltimos 2 - 3 meses
de evolucin.

Concepto de Estabilidad

El trmino clnico de estabilidad se encuentra

ntimamente
ligado
al
de
estabilidad
histopatolgica y en relacin con las
posibilidades de inestabilidad (vulnerabilidad)
desde el punto de vista morfolgico de las
lesiones aterosclerticas.

Fuster et al. The pathogenesis of coronary artery disease and acute coronary syndrome. N Engl J Med 1992;326:242-250

No es Angina Estable
Angina de Reposo
Angina de Reciente inicio: angina como mnimo CF III,
presentndose en los ltimos dos meses
Angina Progresiva: cambio en la evolucin, modificando su
clase en los ltimos dos meses

Canadian Cardiovascular Society Classification

III. Definicin

Una vez Dx el siguiente paso es determinar el umbral de aparicin

El umbral para la aparicin de angina difiere ampliamente

Angina con umbral fijo, la angina se desencadena por incremento en la
demanda de oxgeno, con escaso o nulo componente dinmico
(vasoconstrictor), permaneciendo relativamente constante el nivel de
esfuerzo al que se produce la isquemia.
En la Angina con umbral variable, los pacientes desarrollan con ms
frecuencia vasoconstriccin dinmica, aumentando la isquemia
miocrdica. Es caracterstico que estos pacientes relaten tener das buenos
(en los que desarrollan su actividad sin mayores limitaciones), y otros
malos (en los que esfuerzos menores a los habituales generan angina).
Inclusive en un mismo da pueden presentar variaciones

IV. Clasificacin de Severidad de la Angina (SCC)

Grado I. Permite la actividad fsica ordinaria. El dolor aparece en
ejercicios fsicos extenuantes, rpidos o prolongados
Grado II. Limitacin ligera de la actividad fsica ordinaria. Incluye subir
escaleras, perodo posprandial, fro, stress emocional, primeras horas del
da.
Grado III. Marcada Limitacin en la actividad fsica ordinaria. La angina
aparece al realizar esfuerzos que se realizan habitualmente (1 - 2 cuadras).
Grado IV. es incapaz de llevar a cabo alguna actividad sin angina. Incluye
a la angina de reposo.

Circulation 1981; 64:1227-1234

V. Clnica
Anamnesis y Examen Fsico permiten el Dx en la mayora de casos
(aneurisma de la aorta abdominal, soplo carotideo, pulso arterial
reducido en las extremidades inferiores, estigmas: xantelasmas o
xantomas)
Presencia de Factores de Riesgo, junto a la categorizacin de la angina
nos aproximar a la estratificacin del riesgo
La presencia de Angor Tpico en un grupo de alta prevalencia de CI
prcticamente establece diagnstico.
Los Estudios Paraclnicos tendrn por objetivo valorar la extensin y
severidad de la isquemia y establecer un pronstico

VI. Estudios Paraclnicos

EKG de Reposo

Un 50% de los estudios electrocardiogrficos pueden

resultar normales en pacientes con angor
Un ECG normal no descarta una coronariopata severa
Cambios en la repolarizacin estn asociados a peor
pronstico.

Gibbons et al 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

VI. Estudios Paraclnicos

Test de esfuerzo (ergometra)

Test de cardiologa nuclear
Test de ecocardiografa de stress

VI. Estudios Paraclnicos

Test de esfuerzo convencional (ergometra)

VI. Estudios Paraclnicos

EKG de Reposo y de Esfuerzo

Trazo en la derivacin V4 en reposo (trazo superior) y despus de 4 min de ejercicio (trazo inferior). Se
advierte una depresin horizontal del segmento ST de 3 mm (0.3 mV) lo cual indica un resultado positivo para
isquemia

VI. Estudios Paraclnicos

PEG: Diagnstico
Pacientes con dolor torcico
+ probabilidad intermedia
con ECG basal normal
capaces de realizar ejercicio

VI. Estudios Paraclnicos

PEG: Indicaciones

VI. Estudios
Paraclnicos
Ecocardiografa de Stress
Trotador de 45 aos que presenta discomfort
retroesternal opresivo, en quien se practic una
ecografa de esfuerzo. Durante el ejercicio la
frecuencia cardiaca aument de 52 a 153 latidos por
minuto (lpm). En esa fase hubo dilatacin de la
cmara ventricular izquierda y apareci acinesia o
discinesia en las porciones septal y apical (flecha roja).
Los datos indican sin duda una estenosis significativa
que limita el flujo en la arteria descendente anterior
izquierda en su porcin proximal, lo cual se confirm
con una angiografa coronaria

VI. Estudios
Paraclnicos
Perfusin Miocrdica
Imgenes de la perfusin del miocardio mediante
tomografa computarizada por emisin de fotn nico
(single-photon emission computed tomography,
SPECT) durante el esfuerzo y en reposo obtenidas con
99m
Tc sestamibi en una persona con dolor retroesternal
y disnea de esfuerzo. La imagen muestra un defecto de
tamao mediano y otro grave en la perfusin durante
el esfuerzo que abarc las paredes inferolateral y basal
inferior, que present reversibilidad casi completa, y
fue congruente con isquemia moderada en el territorio
de la arteria coronaria derecha (flechas rojas).

VI. Estudios
Paraclnicos
Resonancia Magntica Cardaca
Paciente con antecedente de infarto del miocardio, present
discomfort retroesternal repetitiva. En la cine-CMR, se
identific una gran zona de acinesia anterior (sealada con
las flechas en las imgenes izquierda y derecha de la parte
superior, slo la imagen sistlica). Esta zona de acinesia fue
equiparada con zonas de mayor tamao de contraste tardo
con gadolinio-DTPA que indicaban un gran infarto
transmural (flechas en las imgenes izquierda y derecha
medias). Las imgenes durante el reposo (imagen izquierda
inferior) y la administracin de la adenosina, un
vasodilatador (imagen inferior derecha) y las imgenes de la
perfusin durante el primer paso indicaron que la alteracin
de la perfusin era reversible y se extenda a la porcin
inferior del tabique. Ms adelante se advirti que haba
oclusin de la coronaria descendente anterior izquierda en su
porcin proximal, con la formacin de abundantes
colaterales. Este caso ilustra la utilidad de modalidades
diferentes en el estudio de CMR para definir la isquemia y el
infarto de miocardio. CMR, resonancia magntica del
corazn; DTPA, cido dietilen triamino pentaactico.

VI. Estudios
Paraclnicos
Perfusin Miocrdica
PET durante esfuerzo y reposo, de perfusin del
miocardio, obtenidas con rubidio-82 en un sujeto con
dolor retroesternal durante el esfuerzo. Las imgenes
sealaron un defecto grande y grave de perfusin en el
esfuerzo, que abarcaba la porcin media y apical
anterior y las paredes anterolateral y anteroseptal y la
punta del ventrculo izquierdo y present reversibilidad
completa, congruente con isquemia extensa y grave en
el territorio medio de la coronaria ascendente anterior
izquierda (flechas rojas).

VII. Cateterismo Cardaco

Cateterismo Cardaco

DA

DA

DA

DA

DA

DA

Angiografa por Contraste: Coronariografa

Cx

VIII. Tratamiento Farmacolgico

1.

Modificar Factores de Riesgo:

Dislipidemia
Hipertensin arterial
Obesidad
Diabetes
Dejar de fumar
Actividad fisica
Hiperuricemia
Hiperhomocisteinemia
Factores psicosociales

VIII. Tratamiento Farmacolgico

Mecanismos de Tratamiento

Aporte de O2 Miocrdico

Demanda de O2 Miocrdico

Longitud de distole: -bloqueo, bloqueo If

Frecuencia cardaca: -bloqueo, bloqueo If

Tono coronario: nitratos, calcioantagonistas

Contractilidad: -bloqueo

Presin diastlica de VI: Nitratos

Tensin de la pared:
Presin: Nitratos
Radio (dimetro) cavitario: nitratos

Presin de perfusin artica: mejorar si pcte

hipotenso o hipovolmico
Estenosis coronaria ateroesclertica:
angioplasta o ciruga

Shear stress
Bradicinina
5-HT
Acetilcolina

Betaagonistas

Plaquetas

Minoxidil
Diazxido
Nicorandil

Ca++
Calcioantagonistas

K+
Acido araquidnico

NO sintasa
L-arginina

NO (FRDE)
PG I2

Citrulina

Clula
Endotelial

Nitratos orgnicos

Papaverina
Aminofilina
K+

NO + R + SH
Guanilato
ciclasa

Nitrosotioles
R-SNO
GTP

Ca++

Adenilato
ciclasa

cGMP

ATP

RELAJACION

cAMP

PDE

Clula
muscular lisa

VIII. Tratamiento Farmacolgico

Acido Acetil Saliclico: (Nivel de evidencia A). A dosis

bajas, produce un bloqueo irreversible de la
cicloxigenasa-1 (COX-1) y una consecuente de la
sntesis de tromboxano. Est asociado a una disminucin
del 33% del riesgo de efectos CV adversos. Dosis: 75
325 mg/da
Alternativa: Clopidogrel 75 mg/da

VIII. Tratamiento Farmacolgico

Terapia Hipolipemiante: (nivel de evidencia A). Objetivo LDL 70
80 mg/dl. Las estatinas disminuyen en un 25% la mortalidad por
cualquier causa en prevencin secundaria, y de manera similar
reducen la mortalidad coronaria, el infarto no fatal, la
presentacin de angina inestable y la necesidad de procedimientos
de revascularizacin con angioplastia o ciruga (CARE TNT
LIPID - HPS).
Los fibratos, y su combinacin con estatinas y otros, podran
ayudar al control de los valores lipdicos entre los pacientes con
dislipidemia severa, especialmente en los pacientes con HDL bajo y
altas concentraciones de triglicridos.

VIII. Tratamiento Farmacolgico

Inhibidores de la ECA: nivel de evidencia A. Especialmente en
pacientes con HTA, HVI, insuficiencia cardaca (SAVE SOLVD
HOPE - EUROPA).
El SRAA juega un papel fundamental en la fisiopatologa cardiovascular ya
que participa en la regulacin de la presin arterial, el tono vascular, la
volemia y la facilitacin de la transmisin simptica.
Adems, el SRAA participa en la remodelacin ventricular despus del IAM,
en el hipertenso, as como en la remodelacin vascular

VIII. Tratamiento Farmacolgico

-bloqueantes: (nivel de evidencia A). Todos los pacientes con
cardiopata isqumica crnica estable deben ser tratados con
bloqueadores beta a largo plazo, para controlar la isquemia, prevenir
el infarto y mejorar la supervivencia
Si se programa una ergometra para el diagnstico de enfermedad coronaria,
se deben suspender los -bloqueantes (y otros frmacos antiisqumicos) con
una antelacin equivalente a 4 vidas medias del producto (normalmente
alrededor de 48 horas)
No usar en casos de angina vasoespstica

VIII. Tratamiento Farmacolgico

Calcioantagonistas: nivel de evidencia B. Los ensayos clnicos
randomizados que compararon calcioantagonistas y betabloqueantes
han demostrado que los antagonistas clcicos son generalmente tan
efectivos como los betabloqueantes para aliviar la angina o isquemia.
En pacientes con angina vasoespstica, los bloqueantes clcicos han
demostrado ser efectivos para reducir la incidencia de la angina
Nitritos: nivel del evidencia B. Especialmente indicado en los pacientes
sintomticos o con insuficiencia cardaca

VIII. Tratamiento Farmacolgico

Ivabradina: inhibe la corriente If en el nodo sinusal, lo cual conduce a

un bloqueo selectivo de los canales HCN en posicin abierta,
alargando as el tiempo de despolarizacin espontnea del nodo
sinusal y genera un efecto bradicardizante. La reduccin de la
frecuencia cardaca es similar con atenolol, en reposo y en ejercicio,
pero la duracin de la distole es claramente mayor durante el
ejercicio con la ivabradina

VIII. Tratamiento Farmacolgico

IX. Revascularizacin Coronaria

Apndice:

Mecanismos de produccin de Angina

Factores que Incrementan demanda de O2
No cardacos:
Hipertermia, hipertiroidismo, toxicidad simptico-mimtica
(cocana), hipertensin, ansiedad, fstula arterio-venosa
Cardacos:
Cardiomiopata hipertrfica, estenosis artica, miocardiopata
dilatada, taquicardia, trastornos del ritmo
Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

Apndice:

Mecanismos de produccin de Angina

Factores que Disminuyen Aporte de O2
No cardacos:
Anemia, hipoxemia (neumonia, asma, EPOC, hipertensin
pulmonar, fibrosis, apnea obstructiva del sueo), toxicidad
simpaticomimtica (cocana), hiperviscosidad, policitemia,
leucemia, trombocitosis, hipergamaglobulinemia
Cardacos:
Estenosis artica, cardiomiopata hipertrfica