ANTIMICOTICOS

El trmino micosis designa a las infecciones

causadas por hongos microscpicos.
Algunas micosis de hongos se vuelven patgenas
cuando disminuye la resistencia del husped o
cuando existen condiciones locales o generales
para su desarrollo.

CLASIFICASION

FARMACOS SITEMICOS (Orales o

parenterales)
FARMACOS ORALES (mucocutaneas)
FARMACOS TOPICOS (mucocutaneas)

ANFOTERICINA B
ANFOTERICINA A Y B.
Son antimicoticos producidos por
Streptomyces nodosus, pero la anfotericina
B es el unico preparado clinico.

QUIMICA
La anfotercina B es un macrolido polieno

anfotero
Polieno: muchos dobles enlaces
Macrolido: anillo de lactona de 12 o mas

atomos.
Poco soluble en agua

FARMACOCINETICA
Se absorbe poco en el tracto

gastrointestinal
Por via oral es eficaz contra hongos en

luz del intestino, no puede utilizarse

como para enfermedad sistemica.
Se metaboliza casi completamente
Se excreta en orina lentamente (varios

dias)
Su vida media biologica es de 15 dias

 Los trastornos hepaticos y renales tienen

poco impacto en las concentraciones del

farmaco y por eso no se requiere ajustar
la dosis
Se distribuye en todo el organismo
Solo el 2 a 3 % se encuentra en LCR
En ocasiones se requiere terapeutica

intracraneal para ciertos tipos de

meningitis por hongos

Mecanismo de accion
Es un fungicida selectivo debido a las diferencias de la

composicin lipdica entre las membranas celulares

del hongo.

El ergosterol (esterol de la membrana celular del

hongo)
El colesterol (esterol de la membrana celular del

hombre)
La anfotericina se une al ergosterol y altera la

permeabilidad celular, formando poros de la

membrana celular.

 La anfotericina se combina con los

lpidos (ergosterol) a lo largo de su

estructura. Y se asocia con molculas de
agua

 La caracterstica anfipatica facilita la

formacin de los poros por mltiples

molculas de anfotericina, con las
porciones lipofilicas por el exterior del
poro y las regiones hidrofilicas revistiendo
el interior. El poro permite la salida de
iones intracelulares y macromolculas lo
que conlleva a la muerte celular

La resistencia a la anfotericina

sucede si se impide su unin con el

ergosterol, ya sea disminuyendo la
concentracin de este lipido o
modificando la molcula blanco para
reducir la afinidad por el frmaco.

EFECTOS ADVERSOS
La toxicidad del frmaco puede ser

dividida en dos grandes categoras

reacciones inmediatas (infusin del

frmaco)

Aquellas que ocurren lentamente

Toxicidad relacionada con

infusion
Casi universales.
Fiebre
Escalofros
Espasmos musculares
Vomito
Cefalea
Hipotensin
Se pueden minimizar administrando la infusin

lentamente.

Toxicidad mas lenta

El dao renal (mayor frecuencia)
Perfusion renal disminuida
Lesin tubular renal
Anormalidades en funcin heptica

(anemia).
Aracnoiditis
Convulsiones

Actividad Antimicotica
Mayor espectro de accin
Tiene actividad clnica contra levaduras

incluyendo candida albicans y

cryptococuus neoformans, blastomyces
dematitidis y coccidioides immitis, asi
como contra los hongos patogenos como
aspergillus fumigatus y mucor
Alguns hongos comocandida lusitaniae y

pseudallescheria boydii, ofrecen

resistencia intrinseca la anfotericina.

Usos clinicos
Infecciones micoticas
Tratamiento inicial
Pacientes inmunocomprimidos
Meningitis criptococica
Trastornos mentales
Neumona por hongos
Tratamiento sistmico de la enfermedad


FLUTICITOSINA
Es una anlogo que la pirimidina
hidrosoluble, relacionado al fluorouracil; su
aspectro de actividad es ms estrecho que
el de la anfotericina.

FARMACOCINETICA

Va oral
Dosis de 150mg/kg en pacientes con funcion renal
normal
Es bien absorbida mayor a un 90% obteniendo
concentraciones plasmticas (1 o 2 hrs)
Se une muy poco a las protenas plasmticas
Se distribuye bien en el organismo
Se excreta por filtracin glomerular
Vida media de 3 a 4 hrs
Dosis altas alcanzan dao renal y dan lugar a la toxicidad

MECANISMO DE ACCION

Es captada por las clulas micoticas a va enzimas

permeasas de citocina y convertida intracelularmente:
5 FU
Monofosfato de 5- fluorodeoxiurina
Trifosfato de fluroridina
Inhiben la sntesis de DNA y RNA
Las clulas humanas son incapaces de convertir el frmaco
en metabolitos activos.

RESISTENCIA BACTERIANA

Esta mediada por metabolismo alterado de la

flucitosina, mientras que en casos raros,
bsicamente aislados, la resistencia se desarrolla
rpidamente durante el curso de la teraputica de
flucitosina sola.
EFECTOS ADVERSOS
Toxicidad a la mdula sea con anemia
Leucopenia
Trombocitopenia.

USOS CLINICOS

El espectro e la actividad de la flucitosina e restringe a

Crytococcus neoformans, algunas especies de cndida
y a hongos del genero de Dematiaceous que producen
cromoblastomicosis (infeccin micotica).
Se limita a la teraputica combinada con anfotericina B,
no se utiliza como farmacutico debido al sinergismo.
A pesar de la evidencia in vitro de su actividad como las
infecciones por Aspergillus (hongo), generalmente no se
utiliza para este tipo de infeccin.

AZOLES
La necesidad de administrar por va intravenosa y la toxicidad de los
antimicticos crearon el desafo para el desarrollo de nuevos
antimicticos con un mejor perfil teraputico y de esta manera. Los
medicamentos del grupo azol, relativamente no txicos por va oral.
Los COMPUESTOS AZOLICOS, son compuestos sintticos que se
pueden clasificar como:
Imidazoles
Triazoles
De acuerdo con el numero de tomos de nitrgeno en el anillo
azolico de cinco elementos.

 Los imidazoles constan de : cetoconazol,

miconazol, y clotrimazol, los 2 ltimos

medicamentos actualmente se usan para el
tratamiento tpico.
Los compuestos triazolicos incluyen: itraconazol,

fluconazol, voriconazol y posaconazol.

Farmacologia =

R
N
X
imidazol
N

triazol

X= C,
X= N,

Mecanismo de accin:
La actividad antimictica de los frmacos azolicos
es producto de la disminucin de la sntesis de
ergosterol por inhibicin de las enzimas del
citocromo P450 del hongo.
L a toxicidad selectiva de los frmacos azolicos es
producto de su mayor afinidad por enzimas del
citocromo P450 micticas que de las humanas.

 Los imidazoles muestran un menor grado

de selectividad que los compuestos

triazolicos, a lo que contribuye a su
mayor incidencia de interacciones
farmacolgicas y efectos secundarios.
La resistencia a de los compuestos

azolicos ocurre por mecanismos

mltiples.

 Efectos Adversos

Los compuestos azolicos son elativamente

atxicos.
La reaccin adversa mas frecuente es de
afeccin gastrointestinal.
Causan anomalas en las enzimas hepticas
como hepatitis clnica.

 Interacciones Farmacolgicas

Estos farmacos afectan en algun grado a las

enzimas de los mamiferos relacionadas con el
sistema citocromo
P450.Relacin de T (horas) Eliminacin
hirosolubilida
Absorcin
d

concentraci
n
LCR: Suero

Va

Ketoconaz
ol

baja

variable

<0.1

7 a 10

heptic
o

oral

Itraconazo
l

baja

variable

<0.01

24 a 42

heptic
o

oral

Fluconazol

alta

alta

>0.7

22 a 31

renal

Oral, IV

KETACONAZOL
Fue

el primer azol introducido para

administracin oral y se distingui del
fluconazol
y del intraconazol por su
mayor tendencia a inhibir el citocromo.
P450 de los mamferos ,es decir es
menos selectivo para inhibir al citocromo
P450 del hongo que los azoles mas
nuevos.

KETACONAZOL

Este fenmeno tuvo dos consecuencias

1-.la inhibicin del citocromo P450

interfiere con la biosntesis de hormonas
suprarrenales y gonadales. Produciendo
efectos endocrinos importantes como la
ginecomastia
infertilidad
e
irregularidades menstruales.

KETACONAZOL
El ketoconazol es un antimictico derivado del imidazol.

Es
adems un potente inhibidor no selectivo de la sntesis de
esteroides suprarrenales y gonadales.(1)

CLASIFICACIN
Es un antimictico bencimidazlico.
FARMACOCINTICA
Por va oral el ketoconazol tiene una absorcin variable entre

cada persona ya que necesita un medio cido para que se

disuelva el frmaco. Su vida media aumenta con la dosis y
puede ser de 7 a 8 horas si la dosis ha sido de 800 mg. Se
metaboliza en forma extensa y sus productos inactivos aparecen
en las heces. Sus concentraciones en orina son muy pequeas.

KETACONAZOL
FARMACODINAMIA
Este compuesto inhibe la fragmentacin de las cadenas colaterales del colesterol

y a las enzimas P450c17, C17, 20-liasa, 3-hidroxiesteroide deshidrogenasa y

P450c10, que se requieren para la sntesis de glucocorticoides.(1)
En los hongos inhibe la formacin de esteroles necesarios para la estructuracin

de la membrana celular y por esto su efecto antimictico.

La sensibilidad de las enzimas P450 a este compuesto en los tejidos de mamferos

es mucho menor que las enzimas micticas de modo que los efectos inhibidores
solo se observan en dosis altas, esto se compensa con un incremento en la
produccin de ACTH, y esto aumenta los 17-desoxiesteroides como la
progesterona y aldosterona, y suprime la actividad de la renina plasmtica.

KETACONAZOL
Efectos adversos:

Son dependientes de la dosis, lo cual a

menudo limita la teraputica; por tanto, este
frmaco es til en el tratamiento de
candidiasis mucocutnuea y
coccidioidomicosis no meningea, puesto
que la teraputica con dosis najas a
menudo eficaz

KETACONAZOL

El uso clnico del Ketoconazol ha sido

limitado, no solo por sus interacciones

farmacolgicas y efectos endocrinos, si
no tambin debido a su estrecho
margen teraputico.

ITRACONAZOL

El itraconazol,
tambin
conocido
como oriconazol,
es
un
derivado imidazolico de ltima generacin
utilizado
en
medicina
por
sus
propiedades antifungicas. Qumicamente es
un
derivado triazolico,
al
igual
que
el fluconazol o el voriconazol, de frmula
C35H38Cl2N8O4 y que se comporta como una
base dbil.

FARMACOCINTICA
ABSORCIN

Por ser una base dbil necesita un medio cido

para su absorcin en el Tubo Digestivo,
reducindose la absorcin en condiciones
de ph gstrico elevado (es decir, menos
cido). Se recomienda que el frmaco se tome
con comida, en cuya situacin se absorbe un
30% ms, o con bebidas ctricas o de cola.

FARMACOCINTICA
DISTRIBUCIN

La difusin al lquido cefalorraqudeo (LCR)

y su filtracin por orina es mnima.

Se une a protenas plasmticas en un 99% y

su vida media de eliminacin es de 40
horas, tardando varios das en alcanzar
niveles mximos de equilibrio en la sangre.

METABOLISMO

Es

ampliamente metabolizado a nivel

heptico), siendo su principal metabolito el
hidroxi-itraconazol, que ha demostrado
eficacia antifngica in vitro.

Itraconazol tiene un amplio espectro de

actividad.

ELIMINACIN

Se elimina mayoritariamente por hecesy

mnimamente por orina.

INDICADO
Esta indicado en:
Hongos dermatofitos
Levaduras ( Cndida y Cryptococcus neoformans),
Cultivo de hongos
Hongos Dimorficos (Histoplasma y Blastomices)
Hongos Dermaticeos
Algunos hongos hialinos, incluyendo Asperguillus

INDICADO

Los datos clnicos sobre la utilizacin del

itraconazol en pacientes peditricos son

limitados. No debe ser utilizado en nios a
menos que el beneficio potencial supere el
riesgo potencial. Est contraindicado en
embarazo y lactancia.

ENFERMEDADES MS COMUNES
La Dermatofitosis es

una infeccin usualmente

contagiosa superficial de la epidermis y de los anexos
queratinizados (pelos y uas) producida por un grupo de
hongos llamados dermatofitos. Son conocidas tambin
con el nombre de tias, vias o vieas.

ANTIMICTICOS SISTMICOS PARA

INFECCIONES MUCOCUTNEAS
GRISEOFULVINA
Es

un frmaco antifngico, extrado del

Penicillium griseofulvum, descrito por primera
vez en 1939. Es utilizado tanto en humanos
como en animales para el tratamiento de las
micosis de piel, cabello y uas, con la ventaja
de poder utilizarse por va oral.

Farmacocintica.
La absorcin de griseofulvina a partir del tracto

gastrointestinal es variable, debido a la baja

hidrosolubilidad.

En promedio, menos del 50% de la dosis oral

se absorbe; sin embargo, los alimentos grasos

y la micronizacin (reduccin del tamao de la
partcula) mejoran notablemente el grado de
absorcin.

 Los niveles mximos plasmticos se obtienen despus

de 4 horas de administrar el producto por va oral,

valores que se mantienen de 10 a 20 horas.
La vida media plasmtica es de aproximadamente un

da y alrededor del 50% de la dosis oral es detectado

en la orina en el curso de 5 das, principalmente en
forma de 6-metil griseofulvina o como glucurnido
conjugado

MECANISMO DE ACCIN

Bloquea la tubulina, interfiriendo la accin de los

microtbulos polimerizados y por tanto inhibiendo la

divisin del hongo.

A nivel de los queratinocitos de piel y uas se une a

la queratina fomando un complejo

griseofulvina sumamente estable.

queratina-

Cuando

el dermatofito infecta las estructuras

queratinizadas, la griseofulvina se desprende y
aprovecha el complejo energtico del hongo para
adherirse a los microtbulos, impidiendo su divisin.

Hasta que la clula se desprende el complejo protege

de la accin de los hongos.

 El mecanismo de accin de la GRSEOFULVINA: se

deposita en la piel en formacin, donde se une a la

queratina protegiendo a la piel de nuevas infecciones.
Puesto que esta accin previene la infeccin de nuevas

estructuras de la piel, deben administrarse de 2 a 6

sem.

Contraindicaciones
No

existe evidencia de la seguridad de

griseofulvina durante el embarazo en
humanos, No deber usarse en el embarazo,
o en mujeres que intenten quedar
embarazadas en el mes siguiente al trmino
del tratamiento.

El tratamiento disminuir la efectividad de los

anavulatorios orales por lo que es necesario

aumentar las precauciones anticonceptivas
durante su administracin y hasta un mes
despus de suspender el tratamiento.

Interacciones.
Puede

disminuir
el
efecto
de
los
anticoagulantes y los anticonceptivos orales.

Los

niveles sanguneos y la eficacia de

griseofulvina pueden ser modificados como
resultado de la asociacin con, sedantes e
hipnticos, los cuales inducen la produccin de
enzimas metablicas.

Reacciones adversas
Sistema Nervioso Central: Cefalea, confusin,

mareo, descoordinacin.
Piel: Urticaria, erupciones cutneas, eritema

multiforme, necrlisis epidrmica txica,

reacciones
de
fotosensibilidad
y
empeoramiento de los cuadros de lupus
eritematoso sistmico.

TERBINAFINA
Es una alilamina, fungicida y muy lipofilo, que se usa por via sistemica y topica en las dermatofitosis.
Inhibe la sintesis del ergosterol actuando sobre la enzima escualeno-epoxidasa.
Se absorve por via oral, mientras que por via topica se absorbe menos del 5%. Muestra un gran
volumen de distribucion, se acumula en el tejido graso y se fija en la queratina de la piel, el pelo
y las uas.
Se metaboliza en el higado, y los metabolitos se excretan por la orina.
Por via oral, la dosis habitual en los adultos es de 250mg/dia en una o dos tomas, y la duracion
depende del tipo de infeccion:2-4 semanas en la tia del cuerpo e inguinal, 2-6 semanas en la
tia del pie y 6-12 semanas en onicomicosis.
In vitro tiene un espectrode actividad muy amplio, pero su eficacia clinica se limita a las infecciones
cutaneas por dermatofitos y, en aplicacin topica, a la pitriasis versicolor.
Las reacciones adversas son leves y autolimitadas. Se han descrito molestias gastrointestinales,
cutaneas y hepatoxicidad.

NISTATINA
Quimica y modo de accion-.
Este macrlido polieno es estable en forma seca pero se descompone rapidamente en
presencia de agua o plasma. La nistatina no tiene efecto sobre las bacterias o
protozoarios, pero invitro inhibe muchos hongos. Invitro, su accion se limita a las
superficies donde el farmaco puede estar en contacto directo con las levaduras o los
hongos.
No se desarrolla resistencia a la nistatina in vivo, pero se presentan cepas de Candida
resistentes al medicamento.
El modo de accion implica la fijacion de la nistatina a los esteroles de la membrana
micotica, principalmente el ergosterol. Existe una alteracion en la permeabilidad de la
membrana y en las caracteristicas de transporte, probablemente por la formacion de
poros. Esto resulta en la perdida de cationes y macromoleculas de la celula.
Farmacocinetica-.
No se absorbe de manera importante a partir de la piel, las membranas mucosas o las vias
gastrointestinales. Casi toda la nistatina administrada por via oral se excreta en las
heces. No existen concentraciones sanguineas o tisulares importantes despues de la
administracion oral, y es demasiado toxica para administrarla por via parenteral.

Usos clinicos-.
La nistatina puede aplicarse en forma topica a la piel o
membranas mucosas(oral, vaginal) en forma de crema,
ungento, supositorios, suspension o talcos para la
supresion de las infecciones locales por Candida. La
nistatina se ha administrado por via oral para la
supresion parcial de Candida en el lumen del intestino.
Esto puede estar justificado en los lactantes muy
pequeos o personas con defensas alteradas (diabetes,
leucemia, etc.) en quienes existe la posibilidad de
candidiasis diseminada.

AZOLES TPICOS
Los dos azoles mas comnmente utilizados por va tpica son clotrimazol y el miconazol,

ambos son disponibles para su venta y se utilizan a menudo para candidiasis vulvovaginal.

Los trociscos de clotrimazol por va oral estn disponibles para el tratamiento de aftas (es

una lcera o llaga abierta y dolorosa en la boca, son de color blanco o amarillo y estn
rodeadas por un rea roja y brillante. No son cancerosas) y tiene un sabor desagradable, lo
cual lo hace una alternativa a la nistatina (se usa para tratar las infecciones fngicas en la
piel, boca, vagina e intestinos)

AZOLES TPICOS

En crema, ambos frmacos son tiles para infecciones por

dermatofitos, incluyendo tinea corporis, tinea pedis y tinea cruris.

La absorcin es escasa y los efectos adversos son raros

CLOTRIMAZOL

El clotrimazol se usa para tratar las infecciones por hongos en la

vagina, la boca y la piel, como el pie de atleta (tia podal), la tia crural
o inguinal y la tia corporal. Tambin puede usarse para prevenir la
candidiasis oral en ciertos pacientes.

Derivado sinttico de imidazol, es un medicamento fungicida usado

habitualmente en el tratamiento de infecciones micticas de los seres
humanos y los animales, tales como la infecciones vaginales y tia.
Tambin se utiliza para tratar el pie de atleta y tia inguinal.

FARMACOCINETICA

El clotrimazol es un imidazol con actividad contra varias especies de

hongos patgenos, actinomicetos, bacterias grampositivas y ciertos
anaerobios

En los microorganismos susceptibles, inhibe la accin de las enzimas

que intervienen en la sntesis del ergosterol, principal componente
estructural y funcional de la membrana de hongos y levaduras, con la
consecuente alteracin de la permeabilidad y prdida de los elementos
intracelulares esenciales.

FARMACODINAMIA

Aplicando localmente, el clotrimazol penetra de manera satisfactoria las

diversas capas de la piel y slo una pequea cantidad (0.5%) alcanza la
circulacin sistmica. Su absorcin es significativa (3 a 10 %) cuando se
aplica sobre la mucosa vaginal.

Las concentraciones fungicidas permanecen en la vagina hasta 3 das

despus de la aplicacin.

La pequea cantidad absorbida se metaboliza en el hgado y se excreta

en la bilis. Las mayores concentraciones se encuentran en hgado,
tejido adiposo y piel. Aproximadamente el 25 % del frmaco se excreta
en orina y el resto en heces durante 6 das.

CLOTRIMAZOL

CONTRAINDICACIONES: Est contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a

imidazoles o a alguno de los componentes de la frmula.

PRECAUCIONES GENERALES: En el caso de que la lesin no se resuelva durante al

menos 5 das de tratamiento, conviene descartar alguna otra etiologa.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Alrededor del 15 % de los pacientes que

han usado clotrimazol tpico han reportado prurito y ardor en el sitio de la aplicacin. Raras
veces se requiere descontinuar el tratamiento pues estos sntomas son leves y transitorios.
En un pequeo nmero de pacientes, el clotrimazol puede causar escozor, eritema, edema,
ampollas, descamacin, prurito y urticaria.

DOSIS EN APLICACIN CUTNEA: Antes de aplicar ALTENAL (F.F. Crema tpica) lavar el
rea afectada con agua y jabn y secar bien. Aplicar una capa delgada de crema 2 a 3
veces al da con un ligero masaje. Una vez que hayan desaparecido los sntomas debe
continuarse el tratamiento unos 15 das ms.

MICONAZOL

Es un derivado imidazlico que se utiliza en medicina como antifngico.

Qumicamente C18H14Cl4N2O es prcticamente insoluble en agua, y soluble en
disolventes orgnicos.

Es un agente antifngico, se usa para tratar las infecciones de la piel como

pie de atleta y sarna deportiva y las infecciones vaginales.

El miconazol tpico se usa para tratar algunos tipos de infecciones por

hongos.

FARMACODINAMIA

El miconazol posee actividad antifngica contra los dermatfitos y

levaduras comunes, como asimismo actividad antibacteriana contra
ciertos bacilos y cocceas grampositivos. Su actividad se basa en la
inhibicin de la biosntesis del ergosterol en el hongo y en el cambio de
la composicin de los componentes lipdicos de la membrana, lo cual
ocasiona necrosis de la clula mictica

FARMACOCINETICA

Su absorcin oral o tpica es muy pobre, pero tiene la posibilidad de

administrarse por va intravenosa, lo cual le dio su importancia en cuanto a su
uso clnico. La biodisponibilidad de la va oral es del 25 %. Su unin a protenas
plasmticas es del 90% y su vida media de unas 20 a 24 horas, siguiendo una
curva trifsica. Prcticamente no pasa al lquido cefalorraqudeo. Su
metabolismo es heptico, eliminndose en su mayor parte a travs de heces y
entre un 10% y un 20% a travs de orina en forma de metabolitos inactivos

La biodisponibilidad oral es baja (25% a 30%) debido a que existe escasa

absorcin de miconazol por el tracto gastrointestinal. Dosis de 1.000mg en
voluntarios sanos producen niveles plasmticos de 1.16mg/ml, 2 a 4 horas
despus de la ingestin. Estos niveles son insuficientes para el tratamiento de
micosis superficiales y sistmicas. La fraccin absorbida del miconazol es
metabolizada en su mayor parte. Menos del 1% de la dosis administrada se
encuentra inalterada en la orina. No existen metabolitos activos y la vida media
terminal es de cerca de 20 horas.

MECANISMO DE ACCION

Acta de forma similar a otros imidazlicos bloqueando la sntesis de

ergosterol por interaccin con el complejo enzimtico del citocromo
p450, aunque de forma menos selectiva que otros antifngicos
sistmicos

INDICACIONES

Su espectro de accin es amplio, aunque su toxicidad por va intravenosa ha

limitado mucho su uso.

Indicaciones por va intravenosa:

Candidiasis sistmicas

Coccidiomicosis y paracoccidiomicosis en casos excepcionales rebeldes a

otros tratamientos.

Indicaciones por va tpica: Suele utilizarse como nitrato de miconazol al 2%.

Pitiriasis versicolor

Tinnea corporis

Candidiasis cutnea y vaginal.

Infecciones por Toluropsis glabrata.

ALANINAS TPICAS

La terbinafina y la naftifina son alilaminas disponibles como cremas

tpicas. Ambas son eficaces para el tratamiento de tinea cruris y tinea
corporis

TERBINAFINA

Es un antimictico de amplio espectro, formulado para combatir Dermatofitosis y

algunas infecciones por levaduras. Coloquialmente es un medicamento eficaz para
quitar el hongo en las uas.

Su mecanismo de accion: Inhibe a la enzima escualeno 2-3 epoxidasa, por lo cual

interfiere en la etapa temprana de la sntesis del ergosterol, la cual es el componente
fundamental de la membrana del hongo, llevando a una deficiencia de Ergosterol y a
una acumulacin del Escualeno, dando como resultado la muerte celular

Reacciones adversas: Las formulaciones tpicas de terbinafina son bien toleradas. En

los estudios clnicos realizados, solo se detectaron reacciones adversa posiblemente
asociadas a la terbinafina en el 2% de los casos. Los casos ms frecuentes fueron
irritacin y urticaria, efectos secundarios que se presentaron en un 1%

TERBINAFINA

Farmacocintica: Se puede administrar por va oral o tpica. Por va oral tiene

buena absorcin. Es muy lipoflica por lo que se distribuye bien por todos los
tejidos, acumulndose en tejido graso y fijndose de forma importante al estrato
crneo de piel, pelo y uas. Se metaboliza en el hgado y los metabolitos
inactivos se eliminan por va renal. Va tpica penetra bien en las capas
queratinizadas (palma, plantas y uas).

Indicaciones: por va tpica en tinea pedis, tinea corporis, tinea cruris y pitiriasis
versicolor, 1 aplicacin cada 12 horas durante 2-4 semanas segn indicacin.
Administrada por va oral la terbibafina es muy eficaz en onicomicosis a dosis de
250 mg al da durante 1.5 a 3 meses.

Presentacin: Oral: comprimidos de 250 mg. Tpica: crema, solucin y spray al 1

por ciento.

NAFTIFINA
Se usa en la piel para tratar infecciones causadas por un hongo.

Farmacocintica: Una vez alcanzado el torrente sanguneo, naftifina se distribuye

rpidamente en el organismo, encontrndose altas concentraciones de la sustancia en

hgado y riones; fenmeno que guarda relacin con la funcin excretora de los citados
rganos. Es una molcula lipoflica, de aqu que se acumulen concentraciones
elevadas de la misma en el tejido adiposo, eliminndose ms lentamente de ste que
de la sangre.

Efectos adversos: En casos aislados, se han descrito, sobre todo durante los primeros

das de tratamiento, sntomas de irritacin local, escozor, eritema, sensacin de

quemazn y picor normalmente moderados transitorios que no suelen determinar la
suspensin del tratamiento.

NAFTIFINA

Indicaciones: Por va tpica en tinea corporis y formas especiales

de la misma (tinea pedis y tinea cruris), candidiasis y pytiriasis
versicolor.

Contraindicaciones: Esta contraindicada en embarazo y lactancia.

Presentacin: crema al 1 por ciento. Posologa: 1 aplicacin cada

12 horas durante 2-4 semanas segn el tipo de lesin.