Pancreatitis aguda

Interna Huerto Yanapa

yolanda

DEFINICION
Es un proceso
inflamatorio
agudo que resulta

disfuncin de rganos
y sistemas distantes

liberacin y activacin
de las enzimas
pancreticas

propia glndula,
que
puede
comprometer
por continuidad
otros tejidos y
rganos vecinos

Epidemiologa
40-70 100.000 hab/ao
Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./ao.
No guarda relacin conrazanisexo
Edad: Su incidencia aumenta con la edad
En hombres predomina etiologa alcohlica y
en mujereslitiasis biliar.

ANATOMOPATOLOGIA

pancreatitis intersticial

pancreatitis necrosante

ms frecuente y se caracteriza
por edema intersticial, exudado
inflamatorio leve e indemnidad
de las clulas pancreticas

forma
de
evolucin
grave
con
hemorragias
intrapancreticas
y
necrosis que exceden la glndula e
invaden
tejidos
y
rganos
circundantes.

generando as un cuadro peritoneal

grave con manifestaciones
sistmicas.

fisiopatologia
Inflamacin del pancreas secundaria a activacin intraglandular
de encimas pancreaticas.
Alteracin microcirculacin vasoconstriccin, estasis capilar,
disminucin sat o2 e isq progresiva.
Aumenta permeabilidad vascular edematizacin de la
glndula y extravazacin fluido intravascular al peritoneo.
En la PA es frecuente el SRIS mediado por encimas pancreaticas
y citocinas, liberadas por el pancreas edematizado.

Litiasis vesicular
Clculo impactado ampolla
de vatter
Aumenta presin intraductal
reflujo biliar a conductos
pancreaticos
Reflujo autodigestin.

PATOGENIA
Autodigestin del
pncreas
,

Cuando el
tripsingeno es
activado a tripsina

ocurre
cuando
las
proenzimas/cimgenos (tripsingeno,,
quimotripsingeno,
proelastasa
y
fosfolipasa A) son activadas dentro del
pncreas y NO en el interior del intestino,
como ocurre fisiolgicamente.

son activadas por diversos factores como

endotoxinas, exotoxinas, infecciones
vricas, isquemia, anoxia y
traumatismo directo.
sta ltima es capaz de desencadenar
una cascada que conlleve a la activacin
de los dems cimgenos como elastasa
y fosfolipasa, y as digerir tejido
pancretico y de otros rganos.

EVOLUCIN DE LA PANCREATITIS AGUDA

Primera fase

Segunda fase

Activacin intrapancretica de
enzimas digestivas y lesin de
clulas acinares
Activacin,
quimioatraccin
y
secuestro de neutrfilos en el
pncreas, que origina una reaccin
inflamatoria intrapancretica de
gravedad variable.
efectos de las enzimas y
mediadores inflamatorios

-Tercera

fase

activados y liberados por el

pncreas inflamado hacia
rganos distantes.

Las enzimas activas digieren las membranas

celulares y originan protelisis (tambin conocidas
enzimas proteolticas, edema, hemorragia
intersticial, dao vascular y necrosis.

CUADRO
CLNICO

Dolor

sntoma principal de la
pancreatitis
intenso, postrante y transfixiante
localiza en epigastrio irradiado en forma de
cinturn y se extiende hacia el dorso desde las 7 a la
12 vrtebra dorsal
por su duracin, que puede ser de hasta
24 a 48 horas

El dolor suele ser ms intenso cuando el paciente se

encuentra en decbito supino
alivia cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas
recogidas
puede presentar nuseas, vmitos y distensin
abdominal, debidos a la hipomotilidad gstrica e
intestinal y a la peritonitis qumica.

se caracterizan por la eliminacin de

contenido gstrico, biliar

Las nuseas y
vmitos

ocasiones, materias fecales

diferencia de los vmitos que ocurren en
afecciones gstricas o vesiculares, NO
alivian el dolor.

son provocados
difusin
del
pancretico en el
retroperitoneal

Signos
abdominales

por la
liquido
espacio

ste liquido puede

llegar a fosa iliaca
derecha a travs del
mesenterio y simular
un
cuadro
de
apendicitis

a travs del epipln

gastroheptico puede
llegar a hgado
por la proximidad con el intestino se manifiesta leo paraltico regional o
asa centinela y distensin abdominal generalizada por el aumento del
contenido retroperitoneal y distensin de las asas intestinales.

Signo de Cullen y el Signo de Turner, los

observamos en casos graves de hemorragia
retroperitoneal/pancreatitis necrosante grave, as como podra
establecerse un sndrome de falla multiorgnica caracterizado por
alteraciones sistmicas extrapancreticas

El lquid
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DIAGNSTI
CO
Anamnesis

Examen Fsico

indagamos sobre las caractersticas del

dolor, vmito si es q lo presenta;
antecedentes sobre patologa vesicular,
ingestin de alcohol o medicamentos
(etiologas)capaces de provocar una
reaccin aguda pancretica.
suele ser un paciente angustiado e
inquieto. Puede presentar fiebre y
signos de hipoperfusin perifrica
(extremidades fras y plidas)

pared dolorosa y tensa sobretodo

en la regin epigstrica,
no hay contractura, (como se
observa en el abdomen agudo de
la apendicitis o de la lcera
perforada)
hay disminucin de los ruidos
intestinales

hipotensin arterial,
taquicardia e
hipovolemia.

Amilasa srica

en 2-3 veces por encima de los valores

normales luego de 60 minutos de la inflamacin
pancretica aguda

48-72 horas despus sus valores empiezan a

disminuir a causa de la amilosuria (amilasa en
orina).
Dx
diferencial

lcera perforada y
colecistitis aguda,
acidemia

normalizacin de los
valores de amilasa
no sugiere mejora
de los signos de
pancreatitis.

esto explica por qu pacientes

con cetoacidosis diabticas
pueden tener importantes
elevaciones de amilasa

Estudio por imgenes

Tomografia computarizada

-La ecografa

Radiografa de torax

puede confirmar la
sospecha clnica de
pancreatitis aguda
incluso en caso de
valores normales de
amillasa,
es de utilidad
para valorar la
vescula biliar.

permite ver alteraciones en

las bases pulmonares
(atelectasia o derrame
pleural). La Radiografa
simple de abdomen permite
detectar el asa centinela.

Clasificacin ATLANTA
PA LEVE Disfuncin orgnica mnima con buena rpta a tto
y recuperacin sin complicaciones.
PA GRAVE PA LEVE + complicaciones.
Fallo orgnico: definido por la existencia de alguna de las
siguientes situaciones:
Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmHg.
Insuficiencia renal Creatinina plasmtica > 2 mg/dl.
Shock: presin arterial sistlica < 90 mmHg.
Hemorragia digestiva alta con emisin de > 500 ml de
sangre en 24 h.
Complicaciones: Necrosis, pseudoquiste, Abseso

Bibliografia
Enrique de Madaria, Juan F. Martnez Sempere
Unidad de Patologa Pancretica. Unidad de
Gastroenterologa y Endoscopia Digestiva.
Hospital General Universitario. Alicante
Pancreatitis aguda E. de Madaria Pascual y J.
Martnez Sempere.
Pancreatitis aguda CLAUDIA ALARCN O.1 ,
MARA LORETO VILA B.2 , VIRGINIA TAJMUCH.