Case Report Session

CHRONIK KIDNEY DISEASE STAGE V e c

NEFROPATI DIABETIKUM + DIABETES
MELLITUS TIPE 2 TERKONTROL OVERWEIGHT

Oleh :
H. Rezky JK0910070100010

Pembimbing :
dr. Elvi Fitraneti, Sp.PD

DEFINISI CHRONIK KIDNEY

DISEASE
Penyakit
ginjal kronik adalah
gangguan fungsi ginjal yang
menahun bersifat progresif dan
irreversibel.
penurunan

LFG

ml/menit/1,73m2
bulan

dengan

yaitu

<

60

selama 3
atau

tanpa

adanya kerusakan ginjal.

2

EPIDEMIOLOGI
Amerika
Serikat
(1995-1999)
100 kasus
perjuta
penduduk
pertahun
meningkat
8% tiap
tahun

Malaysia

1800 kasus
baru gagal
ginjal
pertahunny
a.

Negara
berkembang
40-60
kasus
perjuta
penduduk
per tahun.

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1.Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih
dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
Kelainan patologis
Terdapat

tanda

kelainan

ginjal,

termasuk

kelainan dalam komposisi darah atau rutin, atau

kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2.Laju

Filtrasi

Glomerulus

(LFG)

kurang

dari

60ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau

tanpa kerusakan ginjal

KLASIFIKASI

Derajat (stage) penyakit

Diagnosis etiologi

KLASIFIKAS
I
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit,
dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan mempergunakan rumus KockeroftGault sebagai berikut :

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Derajat
1

3A
3B

Penjelasan
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
meningkat
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
ringan-sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
sedang-berat
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
berat
Gagal ginjal

LFG
(ml/menit/1,73m2)
90

60 - 89

45-59
30-44

15-29

< 15 atau dialisis

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar

Diagnosis Etiologi
Penyakit
Penyakit ginjal

Tipe mayor (contoh)

Diabetes tipe 1 dan 2

diabetes
- Penyakit glomerular (penyakit
otoimun, infeksi sistemik, obat,
neoplasia)
- Penyakit vaskuler (Penyakit
Penyakit Ginjal

pembuluh darah besar, hipertensi,

non diabetes

mikroangiopati)
- Penyakit tubulointertitial
(pielonefritis kronik, batu, obstruksi,

ETIOLOGI
Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (195-1999)
Penyebab
Diabetes Melitus
-

Tipe 1 (7%)

Tipe 2 (37%)

Insiden
44%

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

27%

Glomerulonefritis

10%

Nefritis interstitialis

4%

Kista dan penyakit bawaan lain

3%

Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis)

2%

Neoplasma

2%

Tidak diketahui

4%

Penyakit lain

4%

Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani

Hemodialis di Indonesia Tahun 2000:

Penyebab

Insiden

Glomerulonefritis

46,39%

Diabetes Melitus

18,65%

Obstruksi dan Infeksi

12,85%

Hipertensi

8,46%

Sebab lain

13,65%

PATOFISIOLOGI

Penyakit
Infeksi
metabolik
Penyakit
Nefropati
vaskular
toksik
Kerusakan
Nefropati
Peradangan
obstruksi
nefron ginjal
Gg jaringan
Gg konginetal
penyambung
dan
heriditer
Hipertrofi nefron tersisa
untuk

menggantikan kerja nefron yang

rusak
Peningkatan kecepatan filtrasi, beban
solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap
nefron

Asimtoma
tik

Insuf
renal
Perubaha
n sistem
tubuh

Nefron
hancur,
creatinin
meningkat ,
oliguri

Sistem GIT:
anoreksia,
nausea,
vomitus
Nutrisi
berkurang,
mudah
stomatitis ,
gastritis

Hematologi

Anemia
Ganggua
n faktor
pembeku
an
Resiko
perdarah
an

Resiko
infeksi

Syaraf
otot
Nyeri
akut

Kardiovas
kular

Endokr
in

Hipertensi
, nyeri
dada,
sesak
Asidosis
metaboli
k
Hipoalbu
min
Hiperglike
mia

DIAGNOSTIK

DIAGNOSIS

Gambaran
Gambaran Laboratoriu
Klinis
m

Gambaran
Radiologi

Biopsi dan
Pemeriksaa
n
Histopatolo
gi Ginjal
13

Gambaran
Klinis

Penyakit
Dasar
Sindrom
Uremia

GIT

Kulit

DIAGNOSTIK
DM, infeksi traktus urinarius, batu
traktus urinarius, hipertensi,
hiperurikemi, LES
Lemah, letargi, anoreksia, mual
muntah, nokturia, volume overload,
neuropati perifer, pruritus, uremic
frost, perikarditis, kejang koma
Anoreksia, nausea, vomitus, nafas
berbau amonia, cegukan, gastritis
erosi dan ulkus peptik
Kulit pucat, pruritus dengan
ekskoriasi, ekimosis

14

Gambaran
Klinis

DIAGNOSTIK

Anemia normositik normokrom, masa

Hematologi
pendarahan yang memanjang
Saraf dan
Otot

Restless eg syndrome, burning feet

syndrome

Endokrin

Gangguan menstruasi, toleransi

glukosa, metabolisme lemak dan
vitamin D.

Kardiovask
ular

Hipertensi, nyeri dada, sesak nafas,

gangguan irama jantung, gangguan
elektrollit, edema
15


Gambaran Laboratoris
Gambaran laboratorium penyakit ginjal
kronik meliputi:
1.Sesuai dengan penyakit yang mendasari
2.Penurunan
fungsi
ginjal
berupa
peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG yang dihitung
menggunakan rumus Kockcroft-Gault.
Kadar kreatinin serum saja tidak bisa
dipergunakan
untuk
memperkirakan
fungsi ginjal.

3.Kelainan
penurunan

biokimiawi
kadar

darah

meliputi

hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper

atau hipokalemia, hiponatremia, hiper
atau

hipokloremia,

hiperfosfatemia,

hipokalsemia, asidosis metabolik.

4.Kelainan urinalisis meliputi proteinuria,
hematuria, leukosuria, cast, isostenuria

Gambaran

PENATALAKSAN
AAN
Penatalaksanaan penyakit
ginjal kronik meliputi :
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Pencegahan
dan
terapi
terhadap
komorbid (comorbid condition)

kondisi

Memperlambat pemburukan (progression) fungsi

ginjal
Pencegahan dan
kardiovaskular

terapi

terhadap

penyakit

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti fungsi ginjal berupa dialisis atau
transplantasi ginjal

PENATALAKSANAAN
Derajat

LFG
(ml/menit/1,73m )
90
2

Rencana Tatalaksana
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progression) fungsi

ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular

60 89
2

Menghambat

pemburukan

(progression)

fungsi ginjal

3A

45 59

Evaluasi dan terapi komplikasi

3B

30-44
15 29

Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

4
5

< 15

Terapi pengganti ginjal

20

KOMPLIKASI

21

PROGNOSIS
Penyakit ginjal kronik sering lambat
dalam onset dan progresi. Tingkat
pengembangan adalah variabel
tetapi fungsi ginjal biasanya terus
menurun mengakibatkan stadium
akhir penyakit ginjal (ESRD) dan
butuh pengganti ginjal. Jika hal ini
tidak disediakan, kehidupan pasien
terancam karena overload cairan dan
akumulasi racun didalam darah.

22

Diabetes Mellitus Tipe II

DIABETES MELITUS
Diabetes melitus (DM): penyakit
dengan karakteristik hiperglikemia
akibat:
Gangguan
Gangguan
kerja insulin di
sekresi insulin
jaringan
perifer

Keduanya

24

KLASIFIKASI
Klasifikasi DM berdasarkan American Diabetic
Association :

25

Gejala klinis Diabetes

Melitus
Keluhan klasik DM:
Poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan BB tanpa
sebab

Keluhan lain:
Lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi
ereksi , serta pruritus vulvae gejala komplikasi DM

26

Diagnosis Diabetes Melitus

No.
Kriteria Diagnosis DM
1 Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL
(11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan
sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu
makan terakhir.
2 Atau
Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dL
(7,0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan
sedikitnya 8 jam
3 Glukosa plasma 2 jam pada TTGO sewaktu 200 mg/dL
(11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan
beban glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa
anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
27

Langkah diagnostik Diabetes Melitus

28

Terapi farmakologi
Obat hipoglikemi
oral
pemicu sekresi insulin
(sekretagog):
Sulfoniluria dan Glinid
Peningkat sensitivitas insulin:
Tiazolidindion (pioglitazon) dan
Metformin

Suntikan
Insulin

Agonis GLP1/Incretin mimetic

Penghambat glukoneogenesis:
Metformin
Penghambat
glukosidase alfa
(Aarbose)

29

DEFINISI
NEFROPATI DIABETIK

Sindrom klinis pada pasien diabetes melitus

ditandai dengan albuminuria menetap ( >300mg/24 jam)
pada minimal dua kali pemeriksaan kurun waktu 3-6 bulan
berhubungan dengan peningkatan tekanan darah
dan penurunan LFG ( Laju Filtrat Glomerulus)

Mikroalbuminuria didefinisikan
sebagai eksresi albumin lebih dari 30mg/hari
dan dianggap sebagai prediktor penting utk
timbulnya nefropati diabetik.

EPIDEMIOLOGI
Orang ASIA lebih banyak penderita
NEFROPATIDIABETIK
karena penderita DIABETES MELITUS
TIPE 2 orang Asia
relatif lebih muda sehingga
berkesempatan
mengalami nefropati
diabetik lebih besar

Etiologi
Kurang terkendalinya kadar gula darah
Faktor- faktor genetis
kelainan hemodinamik
Hipertensi Sistemik
Sindroma metabolik
perubahan permeabilitas pembuluh darah
asupan protein berlebih
gangguan metabolik
pelepasan growth factor
kelainan met. KH/ lemak/ protein
kelainan struktural
gangguan ion pumps
hiperlipidemia
aktvitas protein kinase-C

KLASIFIKASI
Tahap

Kondisi Ginjal

AER

LFG

TD

Prognosis

HipertrofiHiperfungsi

Kelainan Struktur

/ N

Mungkin Reversible

Mikroalbuminuria
Persisten

20-200 mg/menit

/ N

Mungkin Reversible

MakroalbuminuriaProt
einuria

>200 mg/menit

Rendah

Hipertensi

Mungkin Bisa Stabilisasi

Uremia

Tinggi/Rendah

< 10 ml/menit

Hipertensi

Kesintasan tahun + 50%

Reversible

AER = Albumin Excretion Rate, LFG = Laju Filtrasi Glomerulus (GFR), N = Normal, TD = Tekanan Darah

Mogensen membagi 5 tahapan Nefropati Diabetik yaitu;

Tahap 1
-hipertrofi dan hiperfiltrasi (saat diagnoss ditegakkan)
-laju eksresi albumin dalam urin (

Tahap 2
- secara klinis tidak ada gejala berarti
- LFG (

-eksresi albumin urin (N)

- tekanan darah (N)
- penebalan membrana basalis tidak spesifik (perubahan histologi awal)
-peningkatan mesangium fraksional
tahap 3
- ditemukan mikroalbinuria
-LFG (
atau dapat menurun sampai normal
-Laju eksresi urin adalah 30-300 mg/24jam
-Tekanan darah (

peningkatan penebalan membrana basalis dan volume mesangium

fraksional dalam glomerulus.

Tahap 4
-tahap nefropati lanjut
-tahap perubahan histologi jelas
-timbul hipertensi
-sering ditemukan sindrom nefrotik
-LFG menurun 10 ml/menit/tahun
(kec. penurunan berhub.
dg tingginya tekanan darah.
Tahap 5
-timbulnya gagal ginjal terminal

patofisiologi

DIAGNOSIS
memenuhi persyaratan :
-Diabetes melitus (>5 tahun)
-retinopati diabetik
-albuminuria menetap (>300
mg/24jam) minimal pada 2 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6
bulan tanpa proteinuria lain.

Data didapatkan pada pasien antara lain

-Anamnesis

( gejala klasik DM dan gejala tambahan)

-pemeriksaan Fisik
a. pemeriksaan Mata : retinopati dengan funduskopi
b.Bila penderita jatuh pada stad. end stage
didapatkan : Cardiomegali dan Edema Paru
- pemeriksaan laboratorium : Albuminuria menetap
(>300mg/hari atau >200 Ig/menit) minimal 2 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan.

Diagnosis ditegakkan jika 2 dari 3 pemeriksaan

berturut-turut dalam 3 bulan menunjukkan
adanya mikroalbuminuria
Laju Ekskresi Albumin Urin
Perbandingan
Albumin Urin
Kreatinin (g/mg)

Kondisi
24 Jam (mg/hari)

Sewaktu (g/menit)

Normoalbuminuria

<30

<20

<30

Mikroalbuminuria

30-300

20-200

30-300 (299)

Makroalbuminuria

>300

>200

>300

Penapisan untuk
Mikroalbuminuria

penatalaksanaan dan
evaluasi
pemantauan yang di anjurkan ADA ( american Diabetes
Association ) adalah pemeriksaan terhadap adanya
mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin serum dan
klirens kreatinin
menggunakan rumus dari Cockroft-Gault
yaitu :
LFG (ml/menit/1,73m2) = (140-umur) x Berat
badan *)

72 x kreatinin serum
*) pada perempuan dikalikan 0,85

prinsipnya pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik

melalui :
1. Pengendalian gula darah ( olahraga, diet, obat anti diabetes)
2. Pengendalian TD (diet rendah garam, obat antihipertensi)
3. Perbaikan fungsi ginjal (diet rendah protein,
pemberian Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I)
atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB)}
4. Pengendalian faktor-faktor ko-morbiditas lain
seperti pengendalian kadar lemak, mengurangi obesitas


TERAPI NONFARMAKOLOGI
1. Gaya Hidup sehat
a. Olah Raga rutin yang dianjurkan ADA
(American Diabetes Association)
berjalan 3-5 km/hari dengan kecepatan 10-12 menit/km
4-5 kali seminggu.
b. Diet : pembatasan asupan garam 4-5 g/hari
asupan protein hingga 0,8 g/kg/BB ideal/hari
c. menghentikan merokok
d. membatasi konsumsi alkohol

Target TD pada NEFROPATI DIABETIK : < 130/80 mmHg

obat antihipertensi yang dianjurkan adalah : ACE-I atau ARB
walaupun TD pasien Normal, Penelitian Mutakhir menunjukkan bahwa
pemberian ACE-I dan ARB dapat mencegah laju penurunan fungsi ginjal.
efek ini dicapai akibat :
1. penurunan tekanan darah
2. penurunan tekanan intraglomerulus
3. peningkatan aliran darah ginjal
4. penurunan proteinuria
5. efek natriuretik
6. pengurangan proliferasi sel, hipertrofi, ekspansi matriks, sitokin, sintesa GF
7. perbaikan sensitivitas terhadap insulin
Pada pasien LFG 10-15 ml/menit dianjurkan memulai DIALISIS.

PROGNOSIS

ESRD ( End stage renal disease) adalah penyebab utama kematian,

59-66% kematian pada pasien dengan IDDM( insulin dependent
diabetes melitus )dan nefropati
Penyakit kardiovaskular juga penyebab utama kematian
Pada pasien dengan nefropati dan IDDM
meskipun terjadi pada usia yang relatif muda.

(15-25%)

LAPORAN KASUS

Nama
: Ny. J
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur
: 65 Tahun
Agama
: Islam
Alamat
: Koto Panjang
Suku Bangsa : Minang
Tanggal Masuk : 8 Desember 2016

Keluhan Utama

Riwayat penyakit dahulu

Pasien pernah mengalami sakit yang sama dan
dirawat 10 hari yang lalu.
Pasien mengetahui ia memiliki penyakit gula sejak
tahun 2010, pasien merasakan lapar dan mudah
haus meskipun sudah makan secara teratur serta
sering kencing pada malam hari, pasien rutin
kontrol kepoli tapi tidak rutin minum obat dan
minum obat DM metformin dan acarbose.
Riwayat hipertensi 1 tahun yang lalu pasien rutin
kontrol kepoli
Riwayat Asma disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga dengan sakit yang
sama dengan pasien.
Riwayat hipertensi di keluarga
(ayah,ibu dan saudara) tidak ada
Riwayat DM di keluarga (ayah, ibu, dan
saudara) tidak ada
Riwayat penyakit jantung di keluarga
(ayah,ibu dan saudara) tidak ada.
Riwayat Asma di keluarga (ayah, ibu,
dan saudara) tidak ada

Riwayat Psikososial
Pasien adalah seorang perempuan
berumur 65 tahun, dan juga pasien
seorang Ibu Rumah Tangga Pasien
tidak merokok, tidak minum kopi.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Sakit sedang
Vital Sign :
Kesadaran : Compos mentis non
cooperatif
Tekanan Darah
: 160/110 mmHg
Frekuensi Nadi : 100 x/menit
Frekuensi Napas : 29 x/menit
Suhu: 36,7C

Status Gizi :
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 150 cm
BMI : 26,6 (overweight)

 Status Generalisata
Kulit : Ikterik (-), sianosis (-)
Kelenjar getah bening : Tidak ada
pembesaran kelenjar getah bening (KGB)
submandimula, sepanjang
M.Sternocleidomastoideus,
supra/infraclavikula kiri dan kanan, axilla kiri
dan kanan, serta inguinal kiri dan kanan.
Kepala :

Bentuk : Normochepal, Rambutsedikit

beruban, tidak mudah rontok, mudah
dicabut (-)
Wajah : Edem (-) Konjungtiva anemis (-),
sklera ikterik (-)

 Telinga : Dalam Batas Normal

Hidung
: Dalam Batas Normal
Mulut : Dalam Batas Normal
Leher
:
JVP 5-2 cmH2O
Benjolan massa (-)
Paru-paru
:
Inspeksi : Dinding simetris kiri dan
kanan.
Palpasi : Fremitus sama kanan dan kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi: Suara nafas vesikular, rhonki
(-), wheezing (-)

 Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba 2 jari di RIC V
linea midclavicularis sinistra.
Perkusi :
Batas jantung
Batas kiri
sinistra
Batas kanan
Batas atas

: RIC V linea

midclavicularis

: RIC IV linea sternalis dextra

: RIC II line parasternalis sinistra

Auskultasi :Irama reguler, P1<A2, M1<M2,

bising jantung (-)

 Abdomen

Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit,

venektasi
(-), sikatrik (-)
Palpasi :Dinding perut supel, nyeri tekan (+) di
Epigastrium, nyeri lepas (-)
Hepar
: Tidak teraba
Lien
: Tidak teraba
Ginjal
: Bimanual (-), ballottement (-), nyeri
ketok CVA (-)
Perkusi
: Tympani
Auskultasi
: Bising usus (+) normal

 Ekstremitas :
Superior :
Inspeksi : edema (+/+), sianosis (-)
Palpasi : Perabaan hangat, pulsasi
arteri radialis kuat angkat.
Tes sensibilitas : sensibilitas halus
normal dan sensibilitas kasar
normal

Reflek

REFLEK

KANAN

KIRI

FISIOLOGIS
Reflek biseps
Reflek triseps
Reflek

++
++
++

++
++
++

s
REFLEK

KANAN

KIRI

PATOLOGIS
Reflek

brachioradiali

HoffmanTromer

 Inferior :
Inspeksi
: edema (+/+),sianosis
(-/-), palmer eritema (-/-)
Palpasi
: Perabaan hangat,
pulsasi A.Femoralis, A.Dorsalis
pedis, A.Tibialis posterior, dan
A.Poplitea kuat angkat
Tes sensibilitas
: sensibilitas
halus normal dan sensibilitas kasar
normal.

Reflek :
REFEKS

KANAN

KIRI

FISIOLOGIS
Reflek Patella

++

++

Reflek Achiles

++

++

REFLEKS

KANAN

KIRI

Reflek Babinski

Reflek Gordon

Reflek

Oppeinheim
Reflek

PATOLOGIS

Chaddoks

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan lab 8 Desember 2016

- Hb
: 10,2 g/dl
-Ht
: 29,3 %
-Leukosit : 8.28 /mm3
-Trombosit : 212.000/mm3
-Ureum : 123,1 mg/dL
-Creatinin : 6,18 mg/dL
-GDR
: 135 mg%

Menentukan derajat CKD

Rumus Kockeroft-Gault
GFR= (140-65) x 60 x 0,85= 8,59/ml/menit/1,73 ms
72 x 6,18
jika GFR < 15 = Gagal ginjal kronik stage V

a
j
r
e
K
a
D i a g no s
:
Chronik kidney disease (CKD) Stage V
ec Nefropati Diabetikum
Diagnosa sekunder :- Diabetes melitus
tipe II
terkontrol,
overweight
- Hipertensi stage 2
terkontrol

DIAGNOSA BANDING

1. Acute kidney Injury (AKI)

PENATALAKSANAAN
Farmakologi
Non farmakologi
IVFD RL 12 jam/kolf
Bed rest
Inj ceftriaxone 1 x 2
Diet MS+MC
gr (IV) ( skintest )
rendah garam Inj furosemid 1 x1
II (600- 800
amp
mg + 1 gr
Inj Amlodipin 1 x 5
mg
garam dapur
Asam folat 1 x 5 mg
Bicnat 3x 500 gr

PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaaan urinalisa
Pemeriksaan EKG
Foto Polos Abdoment
Pemeriksaan USG ginjal
Pemeriksaan renal aretriografi
CT Scan
Biopsi ginjal
funduskopi

PROGNOSIS
QUO AD VITAM

Follow up

Tanggal
Subject
9
-sesak (+)

Objektif

KU : Berat
Kes : somnolen
desemb belum
berkurang
TD:140/80
er2016
-bengkak pada mmHG
tungkai (+)
Nd : 80 x/i
- pusing disertai Nf : 29 x/i
sakit kepala
T : 37,9 0C
- Nyeri ulu hati
(+)
Abd :
-batuk (-)
- Nyeri tekan
-Mual (+),
(+) di
Muntah (-)
epigastrium,
-Demam (+)
nyeri lepas (-)
-Nafsu makan
- BU (+) N
berkurang
- Badan letih

Assessment

- CKD stage V
ec nefropati
diabetikum
-DM tipe 2
terkontrol,
overweight

Planing

Non farmakologi
-Tirah baring
Diet rendah
garam II ( 600800 mg, + 1 gr
garam dapur )

Farmakologi
IVFD RL 12 jam/
kolf
Inj ceftriaxone 1
x 2 gr (IV)
( skintest )
Inj furosemid 1
x1 amp
Inj Amlodipin 1
x 5 mg
Asam folat 1 x 5
mg
Bicnat 3x 500
gr
Pct 3x500 mg

71

Tanggal
10

Subject
sesak (+)

desemb - edem (+)

er2016

-pusing sertai
sakit kepala
- Nyeri ulu hati
(+)
-Mual (+),
Muntah (-)
-Demam (-)

Objektif

KU : Berat
Kes : somnolen
TD :140/90
mmHg
Nd : 80 x/i
Nf : 25 x/i
T : 36,60C

Assessment

Planing

- CKD stage V 1. Non

ec nefropati
Farmakologi
Diabetikum
Tirah baring
- DM tipe 2
DRG II (600- 800
terkontrol,
mg, + 1 gr
overweight
garam dapur )
O2 3l/i
2. Farmakologi
IVFD RL 12 jam/
kolf
Inj ceftriaxone 1
x 2 gr (IV)
( skintest )
Inj furosemid 1
x1 amp
Inj Amlodipn 1 x
5 mg
Asam folat 1 x 5
mg
Bicnat 3x 500
gr
72

24

-sesak (+)
november tapi sudah
berkurang
2016
- edem (+)
-pusing sertai
sakit kepala
- Nyeri ulu
hati (+)
-Mual (+),
Muntah (-)
-Demam (-)

KU : Berat
Kes :
somnolen
TD :130/80
mmHg
Nd : 80 x/i
Nf : 23 x/i
T : 36,00C

- CKD stage
V ec
nefropati
Diabetikum
- DM tipe 2
terkontrol,
underweight

Pasien dianjurkan :
melakukan
Hemodialisa

73

. Non
Farmakologi
Tirah baring
DRG II (600800 mg, + 1
gr garam
dapur )
O2 3l/i
2.
Farmakologi
IVFD RL 12
jam/ kolf
Inj
ceftriaxone 1
x 2 gr (IV)
( skintest )
Inj furosemid
1 x1 amp
Inj Amlodipn
1 x 5 mg
Asam folat 1 x
5 mg
Bicnat 3x 500
gr

Kesimpulan
Telah dilaporkan seorang pasien perempuan
berumur 65 tahun dirawat di bangsal Penyakit
Dalam Wanita RSUD Solok pada tangga 8
desember 2016 dengan diagnosa Chronik Kidney
Disease (CKD) Stage V ec Nefropati Diabetikum
dan Diabetes Melitus tipe 2 terkontrol,
overweight . Diagnosa ditegakkan dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
Dari anamnesis didapatkan pasien sesak napas
sejak 1 hari SMRS.sesak dirasakan terus
menerus, pasien lebih nyaman dengan posisi
miring kekiri atau kekanan, sesak tidak
dipengaruhi oleh aktifitas ataupun cuaca.
Bengkak pada tangan dan kaki sejak 1 bulan

Lemah dan letih sejak 1 minggu SMRS, dan pasien

merasakan badan semakin lemah sejak 1 hari SMRS.
Pasien mengaku hanya berbaring ditempat tidur.
Pasien mengeluhkan pandangan kabur sejak 1
minggu SMRS.
Nyeri pingang tidak ada, namun pasien pernah nyeri
pinggang 5 bulan yang lalu. nyeri dirasakan saat
itu masih bisa ditahan. Pasien merasakan nyeri ulu
hati sesekali sejak 4 hari sebelum masuk Rumah
Sakit, nyeri tidak disertai menjalar sampai ke dada.
Nafsu makan menurun sejak 4 hari sebelum masuk
Rumah Sakit.
Buang air kecil pasien sering sejak 1 minggu
SMRS, Buang air kecil lebih sering pada malam hari
dengan frekuensi 4 kali bewarna kuning seperti biasa

 . Buang air kecil lancar, tidak disertai nyeri saat

berkemih, disertai darah tidak ada.
BAB normal 2 kali dalam sehari dengan
konsistensi lunak tidak berdarah dan tidak berlendir.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum
sedang, Kesadaran : CM non Cooperatif, TD :
160/110 mmHG, Nadi : 100 x/i ,Nafas : 29 x/i, suhu :
37,60C. Pada Paru Inspeks: Dinding simetris kiri dan
kanan. Palpasi: Fremitus kanan sama dengan kiri.
Perkusi: Sonor. Auskultasi: Suara nafas vesikuler,
rhonki (-), wheezing (-). Pada pemeriksaan abdomen
terdapat nyeri tekan pada epigastrium saat
dilakukan palpasi dan pada extremitas superior
edema pada tangan, extremitas inferior terdapat
edema pada kaki.

 Dari pemeriksaan laboratorium

didapatkan Hb: 10,2 g/dl, Ht : 29,3 %,
Leukosit: 8,28 /mm3, Trombosit:
212.000/mm3, Ureum: 123,1 mg/dL,
Creatinin: 6,18 mg/dL, GDR : 135 mg%
Pasien diberikan terapi non farmakologis
Bed rest, Diet MS+ MC rendah garam II
(600- 800 mg + 1 gr garam dapur), O2
3l/i. Terapi Farmakologi IVFD RL 12 jam/
kolf, Inj ceftriaxone 1 x 2 gr (IV)
( skintest ), Inj furosemid 1 x1 amp, Inj
Amlodipin 1 x 5 mg, Asam folat 1 x 5
mg, Bicnat 3x 500 gr.