HISTORIA CLNICA Y EXAMEN FSICO

EN REUMATOLOGA

Screening rpido (potencial enfermedad

musculoesqueltica)
PREGUNTAS RPIDAS Y EXAMEN SISTEMTICO (MABPIES)
-

MARCHA.
BRAZOS.
PIERNAS.
ESPINA.
Ha tenido dolor o rigidez en sus msculos, articulaciones o espalda?
Se puede vestir sin dificultad?
Subir o bajar escaleras sin dificultad?

Principales caractersticas del MABPIES a la

inspeccin
Actividad/posicin

Hallazgos normales

MARCHA

Simetra, fluidez, longitud de zancada

normal, golpe de taln normal, postura,
despegue de los dedos, capacidad de giro
rpido.

Inspeccin posterior

Columna recta normal, simetra de: msculos

paraespinales, altura de hombros y musculo
glteo mayor, nivel de crestas iliacas, no
quiste poplteo, no inflamacin popltea, no
deformidad/hinchazn de retropi.

Inspeccin lateral

Lordosis cervical y lumbar normal.

Cifosis torcica normal

Tocar sus dedos del pie

Flexin de espina lumbar y caderas

Inspeccin de frente
- Brazos coloque sus manos detrs de la
cabeza (codos fuera).

Glenohumareal normal, movimiento de

acromio-clavicular y de esternoclavicular.

Principales caractersticas del MABPIES a la

inspeccin
Actividad/posicin

Hallazgos normales

- Brazos
- Manos a los lados (codos rectos).

Extensin completa del codo.

- Coloque las manos delante (Palmas abajo) .

No inflamacin/deformidad (muecas y dedos).

Capacidad para extensin completa de dedos.

- Coloque sus palmas arriba.

Pronacin/supinacin normal.
Palmas normales.

Poder de prensin normal.

Realice puo

- "Colocar la punta de cada dedo en el

punta del pulgar "
- Piernas

- Espina
- "Poner el odo en el hombro"

Pinza, precisin fina normal.

Simetra de cudriceps
No deformidad/inflamacin de rods.
No deformidad de mediopies/antepie.
No formacin de callos anormales.
Flexion lateral de columna cervical.

EXAMEN DE REAS ARTICULARES ESPECFICAS.

MANO Y MUECA
- Alineacin.
- Uas.
- Piel.
- Articulaciones de los dedos: Interfalngica distal (IFD) y
proximal (IFP).
- Palpar MCFs. (dolor o derrame).
- Inspeccin de cara palmar.
- Mueca: diferenciar entre sinovitis o tenosinovitis de
extensores.

EXAMEN DE REAS ARTICULARES ESPECFICAS.

CODO
- Palpacin: identificar olecranon, epucondilos,
receso triagular (derrame), abultamiento en
olecranon (bursitis).
- Extensin completa: buscar contractura.
- Codo del tenista.

EXAMEN DE REAS ARTICULARES ESPECFICAS.

HOMBRO
- Observar: cara anterior y posterior, lesiones del
manquito rotador (hombro afectado mas alto).
- Arcos de movilidad (rotacin externa/interna,
abduccin).

EXAMEN DE REAS ARTICULARES ESPECFICAS.

CADERA
- Preguntar: sobre dolor inguinal...(artritis de cadera),
dolor trocantrico (bursitis).
- Movimientos activos y pasivos.
SACROILIACAS
- Palpar sacroiliacas.
- Palpar sacro.
- Maniobra de Goenslen*.

EXAMEN DE REAS ARTICULARES ESPECFICAS.

ESPINA
- Inspeccin: paciente de pie, sin camisa. Curvaturas
normales.
- Rango de movilidad.
- Lumbar: prueba de schober (>5cm).
- Regin lumbosacra.
- Trax: expansin torcica (5-6 cm).
- Cervical: rotacin lateral, flexin lateral, flexin y
extensin.

EXAMEN DE REAS ARTICULARES ESPECFICAS.

RODILLAS
Inspeccin: observar ambas rodillas de frente y por detrs.
Atrofia de cuadrceps.
Bursa suprapatelar.
Deformidad en Varo: Osteoartrosis (OA).
Deformidad en Valgo: Artritis Reumatoide (AR).
Palpacin: Sensibilidad de lnea articular medial/lateral,
pac. en decbito supino y con flexin parcial de rod.
Ligamentos. Colaterales, pba. de cajn.

EXAMEN DE REAS ARTICULARES ESPECFICAS.

TOBILLO Y RETROPIE
- Inspeccin: paciente de espalda.
- Palpacin: lnea articular anterior del tob.
- Tendn de Aqules.
- Taln.
- Articulacin talo-tibial.
- Artic. Subtalar (sub astragalina).
- Mediopie y antepie.

EXAMEN DE REAS ARTICULARES ESPECFICAS.

PIE MEDIO Y ANTEPIE
- Arcos: pie plano y pie cabo
- Juanetes (Hallux Valgus)
- Metatarsofalngicas (MTF) con derrame.
- Deformidades en MCF: dedo en martillo.
- Interfalngicas.

ANATOMA E HISTOPATOLOGA
DE LA MEMBRANA SINOVIAL Y
EL CARTLAGO

SINOVIO (MEMBRANA SINOVIAL)

ES EL TEJIDO BLANDO QUE RECUBRE LOS ESPACIOS DE ARTICULACIONES DIARTRODIALES,
TENDONES, VAINAS Y BURSAS.
INCLUYE DOS CAPAS:
- INTIMA (CAPA SUPERFICIAL): COMPUESTA POR MACRFAGOS Y FIBROBLASTOS.
- SUB INTIMA: VASOS SANGUNEOS Y LINFTICOS, FIBROBLASTOS Y CLULAS INFILTRANTES EN UNA
MATRIZ EXTRACELULAR COLAGENOSA.
- ENTRE AMBAS CAPAS HAY UNA PEQUEA CANTIDAD DE LIQUIDO (RICO EN ACIDO HIALURNICO).
LA MEMBRANA SINOVIAL SE DERIVA DEL ECTODERMO Y NO CONTIENE LAMINA BASAL.

ANATOMA MICROSCPICA DEL SINOVIO

SUBINTIMA SE DIVIDE EN TRES CAPAS:
1.- FIBROSA
2.- AREOLAR
3.- ADIPOSA.
EN LA MEMBRANA SINOVIAL NORMAL, LOS VASOS LINFTICOS MS SE ENCUENTRAN EN LAS
CAPAS FIBROSAS Y SUBNTIMA PROFUNDAS, MIENTRAS QUE EN LA MEMBRANA SINOVIAL DE
PACIENTES CON AR LOS VASOS LINFTICOS SON GENERALIZADAS Y NUMEROSOS.
LAS FIBRAS NERVIOSAS ESTN PRESENTES, PRINCIPALMENTE EN ASOCIACIN CON LOS
VASOS SANGUNEOS.

SE DISTINGUEN TRES CAPAS DE LA MATRIZ

DE TEJIDO
INTIMA: ASOCIADA CON MATRIZ FIBRILAR FINA CON POCAS FIBRAS DE
COLGENO TIPO I.
DEBAJO UNA CAPA RICA EN COLGENO TIPO I (MEMBRANA FSICA).
MAS PROFUNDA UNA CAPA SUELTA QUE PERMITE EL LIBRE MOVIMIENTO DE
LA MEMBRANA
FINALMENTE LIGAMENTO, TENDN O PERIOSTIO.

CLULAS DE LA INTIMA
SE HAN DISTINGUIDO 2 TIPOS DE CLULAS.
MACRFAGOS (TIPO A)
FIBROBLASTOS (TIPO B)

EN EL SINOVIO NORMAL LAS CLULAS PREDOMINANTES SON LOS FIBROBLASTOS.

EN LA MAYORA DE LAS ENFERMEDADES, LAS CLULAS DE LA INTIMA INCREMENTAN

EN TAMAO Y NUMERO, (CAMBIO EN LA POBLACIN DE CLULAS EN FUNCIN Y
ORIGEN, CON MAYOR FLUENCIA DE MACRFAGOS).

MACROFAGOS SINOVIALES
PRESENTES EN LA INTIMA Y SUBINTIMA.
MACROFAGOS DE LA INTIMA:
TIENE MARCADORES DE SUPERFICIE PARA CD68 Y CD163.
EXPRESAN RECEPTORES DE INMUNOGLOBULINA (RESTRINGIDA A ACTIVACIN DE UN SUBTIPO DE
MACRFAGOS EN ENFERMEDAD REUMATOIDE: SINOVIAL, ALVEOLAR, SEROSAS, ESCLERAS, GLNDULAS
SALIVALES; TEJIDO LINFOIDE Y MEDULA SEA Y CLULAS DE KUPFFER).
MACROFAGOS DE LA SUBINTIMA
TIENEN MARCADORES LEVES O NEGATIVOS A INMUNOGLOBULINA.
INDUCEN LA ACTIVACIN DEL FACTOR NUCLEAR KAPPA-BETA (NF-KB) Y PRODUCCIN DE DEGRADANTE DE
MATRIZ (MMP-9).

FIBROBLASTOS SINOVIALES
EN SINOVIAL NORMAL, LOS FIBROBLASTOS CD68+, DEMUESTRAN ALTA ACTIVIDAD DE LA
ENZIMA URIDIN DIFOSFATO DESHIDROGENASA (UDPG).

EXPRESAN CD55.

UDPG CONVIERTE UDP-GLUCOSA A UDP-GLUCORONATO, NECESARIO PARA SNTESIS DEL

ACIDO HIALURNICO.

EN TEJIDO ENFERMO LA ACTIVIDAD DE UDPG EN FIBROBLASTOS DISMINUYE.

VASCULARIDAD
LA MEMBRANA SINOVIAL CONTIENE UN RED MICROVASCULAR.

LAS VASCULARIDAD ES ABUNDANTE EN NIOS, PERO DISMINUYE CON LA

EDAD.

LOS CAPILARES SE ENCUENTRAS DEBAJO Y DENTRO DE CAPA INTIMA.

FUNCIONES DE LA MEMBRANA SINOVIAL

LUBRICACIN DEL CARTLAGO

CONTROL DEL VOLUMEN Y COMPOSICIN DEL LIQUIDO SINOVIAL.

LA NUTRICIN DE LOS CONDROCITOS DENTRO DE LAS ARTICULACIONES

MEMBRANA SINOVIAL COMO OBJETIVO DE

ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS.
EVIDENCIAS DE AFECCION
- HAY INCREMENTO EN EL ESPESOR DE LA MEMBRANA SINOVIAL.
- INCREMENTO DE LAS CLULAS TIPO A (EN AR).
- INCREMENTO EN LA PRODUCCIN DE QUIMIOQUINAS.
- AUMENTO EN LA VASCULARIDAD Y CAMBIOS LINFTICOS.
- AUMENTO EN LA PRODUCCIN DE METLOPROINASAS.
- EXPRESIN DE ESTIMULADORES DE LA FORMACIN DE OSTEOCLASTOS.

CAARTILAGO ARTICULAR

FUNCIONES DEL CARTILAGO

ABSORBER Y DISTRIBUIR LA CARGA.

PROPORCIONAN MOVIMIENTO DE BAJA FRICCIN.

COMPOSICION DEL CARTILAGO

AGRECANOS
PROTEOGLICANOS, ABSORBE CARGA Y RESISTE A LA DEFORMACIN.

COLAGENO
PROPIEDADES DE TRACCIN

 LAS ENZIMAS PROTEOLTICAS DEGRADAN A PROTENA DE LA MEC (EN LOS

PROCESOS QUE RESULTAN EN LA DESTRUCCIN DEL CARTLAGO).

ALGUNOS FRAGMENTOS SON LIBERADOS A LOS FLUIDOS CORPORALES

CIRCUNDANTES.

LOS FRAGMENTOS PUEDEN SER CUANTIFICADOS (LIQ. SINOVIAL O SUERO).

ESTIMACIN DEL PROCESO DE DESTRUCCIN DEL CARTLAGO.

(DIAGNOSTICO, INTERVENCIN TERAPUTICA, DESCUBRIR PROCESOS
PRECLNICOS).

ARTRITIS REUMATOIDE

Introduccin
Enfermedad inflamatoria autoinmune sistmica,
crnica.
Afecta a todos los grupos tnicos en todos el mundo.
Es mas frecuente en mujeres (2.5:1).
Puede ocurrir a cualquier edad.
Pico de mayor incidencia: entre 4ta y 5ta dcadas de la
vida.
Incidencia anual en EUA 0.5 por 1000 personas/ao.
Prevalencia global 1 a 2%.

Manifestaciones clnicas
IMPORTANTE:
Historia del paciente:
- Modo de inicio:
- Comnmente insidioso.
- Rara vez poliartritis abrupta,
- Otros con episodios transitorios autolimitados de mono-poliartritis de das o
semanas de duracin (reumatismo palindrmico).

- Patrones de articulaciones afectadas.

- Muecas, metacarpofalangicas, interfalangicas proximales y
metatarsofalangicas.
- Tobillos, rodillas, codos y hombros.

- Sntomas sistmicos (fiebre, perdida de peso, fatiga).

Manifestaciones clnicas
Artritis simtrica
Rigidez articular matutina (RAM) >1 hora de duracin.
Dolor y rigidez de cuello (fases tardas, por afeccin del
ligamento transverso de C1).
Manifestacines extraarticulares (40%): en fases avanzadas
de la enfermedad.

Ndulos reumatoideos en codos, tendn de Aquiles y dedos

Disnea y dolor torcico: afeccin pleuropulmonar.
Escleritis
Xeroftalmia y xerostoma (sndrome de Sjgren).

Factores de mal pronstico

Genero femenino.
Historia familiar.
Suceptibilidad gentica: HLA-DR4.
Alto numero de articulacin inflamados/dolorosas.
Alto puntaje en el HAQ (Health Assessment Questionnaire).
Altos ttulos de FR y anti-CCP.
Bajo nivel socioeconmico y educacional.
Problemas psicosociales.
Presencia de erosiones en las radiografas.
VSG y PCR persistentemente altos.

EXAMEN FISICO
En cada visita.
En fases iniciales poder haber inflamacin sutil.
Registro de articulaciones dolorosas con movimientos activos y
pasivos, rango de movimiento y deformidades.
Inflamacin articular es indicativo de sinovitis.
Deformidad, rango de movimiento limitado, mala alineacin o
dislocacin franca es indicativo de dao articular.
Fase temprana: Inflamacin fusiforme de interfalngicas proximales.
Fase tarda: desviacin ulnar, subluxacin de metacarpofalangicas,
hiperextensin (cuello de cisne) e hiperflexion (boutonniere) de
interfalngicas proximales.

Desviacin ulnar, subluxacin de metacarpofalangicas, atrofia de interseos,

Otras articulaciones
Codo y mueca.
Hombro: difcil de detectar la inflamacin.
Cadera (20%), investigar dolor inguinal, glteo,
lumbalgia o dolor en muslo.
Rodillas: puede provocar un quiste poplteo.
Tobillos, tarso, metatarsofalngicas.

MANIFESTACIONES EXTRA
ARTICULARES

PIEL
Hematolgicas

Sndrome de Felty
Hepaticas
Pulmonares

Nodulos reumatoideos (25-50%).

Anemia normociticanormocromica (25-30%),
trombocitosis, trombocitopenia*,
linfadenopatia*.
Esplenomegalia con
neutropenia, trombocitopenia*
Transaminasemia.
Pleuritis, derrame pleural,
ndulos pulmonares,
enfermedad pulmonar interstiial
difusa, sndrome de Caplan,
artritis cricoaritenoidea.

MANIFESTACIONES EXTRA
ARTICULARES
CARDIACAS
Pericarditis, enfermedad
OFTALMOLOGICAS

NEUROLOGICAS

MUSCULAR
VASCULAR

aterosclertica acelerada,
valvulitis*.
Queratoconjuntivitis sicca (1015%), epiescleritis, escleritis,
uvetis*, queratitis ulcerativa*.
Neuropatia perifrica por
atrapamiento, mielopatia
cervical debido a subluxacin
atlas-axis.
Atrofia, miositis inflamatoria*.
Vasculitis de pequeos vasos,
vasculitis sistemca.*

 Sindrome de sjgren (xerostoma y xeroftalmia), la

manifestacin extraarticular mas comn, (hasta en
35%).
Nodulos reumatoides (hasta en 25%), en reas de
presin, no dolorosos, firmes, asociados a
seropositividad a FR.
Hasta 50% de los pacientes con AR tendrn
engrosamiento pleural en la autopsia (asintomtica).
Derrame pleural, usualmente es bilateral hasta en 25%
de los casos.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
Estudios basales de rutina:
- Evaluar el grado de inflamacin sistmica.
- Descartar otras enfermedades confusoras.
- Guia para uso de tratamientos con toxicidad rgano
especifica.

FACTOR REUMATOIDE
Los valores normales dependen del mtodo utilizado.
Mtodos de ELISA y nefelometra:
< 45 UI/mL.

Fijacin Latex:
< 1:80

Factor reumatoide
Detectable durante el curso de la enfermedad en 7585% de los casos.
Aproximadamente 50% son positivos en los primeros 6
meses.
Aprox. 85% son positivos en los primeros 2 aos.
IMPORTANTE:
FR +, a bajos niveles = enfermedades crnicas infecciosas o
no infecciosas (endcarditis, hepatitis C, cirrosis biliar primaria,
etc).
FR +, a altos niveles es mas probable que sea indicativo de

Factor reumatoide
En pacientes con AR, FR a altos niveles:
Predictor de enfermedad articular erosiva.
Predictor de peor funcin a largo plazo.
Asociado con mas manifestaciones extra-articulares
(ndulos reumatoides y afeccin pulmonar)

HALLAZGOS RADIOGRAFICOS
FASES TAMPRANAS:
- En manos y pies: Osteopenia periarticular (variables, no
especficos, no diagnsticos).
CAMBIOS MAS TPICOS:
- Erosiones Oseas yuxta-articulares y disminucin
simtrica del espacio articular. (evidentes en los
primeros 6 a 12 meses).
- Acumulativos.
- Las erosiones: en los mrgenes de las articulaciones.
- HALLAZGOS TARDOS: Subluxacin y perdida de la

CRITERIOS DIAGNOSTICOS 1987

CRITERIO

CARACTERISTICA

1.- RIGIDEZ MATUTINA

Al menos 1 hora de duracin.

2.- ARTRITIS EN 3 O MAS AREAS

ARTICULARES

MCFs, IFPs, Carpos, codos, rodillas, tobillos

y MTFs.

3.- ARTRITIS EN MANOS

Al menos una rea articular.

4.- ARTRITIS SIMETRICA

Afeccin simultanea en ambos lados del

cuerpo.

5.- NODULOS REUMATOIDES

Observados por un mdico

6.- FACTOR REUMATOIDE POSITIVO

Por cualquier mtodo

7.- HALLAZGOS RADIOGRAFICOS

Erosiones o franca osteopenia periarticular.

Los criterios 1 al 4 deben estar presentes al menos 6 semanas.

SE REQUIEREN 4 DE 7 CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO
SENSIBILIDAD 94%
ESPECIFICIDAD 89%

Ann Rheum Dis. 2010 Sep;69(9):1589-9

FACTORES DE RIESGO

Genticos
Tener un familiar de primer grado con AR: 1.5 veces
mas riesgo.
En Gemelos monocigoticos: 12-15%
En Gemelos dicigoticos: 3.5%.

Genticos
Importancia del HLA-DR y la hiptesis del epitope compartido
El riesgo gentico mas potente para AR (alelos del complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH).
Aumento en la prevalencia de AR asociado a alelos HLA-DR4 (Europa occidental), DR1
(Espaa, Israel).
EPITOPE COMPARTIDO: Glutamina-leucina-arginina-alanina-alanina (QKRAA).asociado
con aumentada suceptibilidad a gravedad de AR.
- Se unen pptidos artritogenicos (autoantigeno o patgeno).
- Seleccin positiva o negativa de las clulas T autoinmunes.
- Provocan expresin insuficiente de clulas T reguladoras
- Se convierten en el blanco de las clulas T.

FACTORES DE RESGO NO
GENETICOS
Genero Femenino, estrgenos disminuyen la
apoptosis de Clulas B (seleccin de clones
autoreactivos).
Tabaco, en sujetos con eptope compartido fumar
incrementa el riesgo de desarrollar AR seropositivos a
CCP.
Bacterias,
Virus, (Virus Epstein Barr), activador policlonal de
linfocitos B. parvovirus B19.

Membrana sinovial en AR. Hiperplasia del revestimiento sinovial,

en capa mas profunda infiltrados mononucleares,
linfoides y proliferacin vascular.

Participantes en la autoinmunidad
en sinovio.
Linfocitos T
Linfocitos B
Clulas plasmticas
Clulas detrticas
Clulas natural killer.
Linfocitos T CD4 + , son las que predominan.

CITOQUINAS

EVALUACION Y TRATAMIENTO

Evaluacin
Historia y examen fsico.

Articulaciones afectadas
Manifestaciones extraarticulares
Limitacin de la funcin fsica.
Rigidez
EVA de dolor

Estudios de laboratorio
FR y anti CCP no son tiles para el seguimiento
VSG y PCR para medir actividad.

TRATAMIENTO DE ARTRITIS
REUMATOIDE

AINEs
GLUCOCORTICOIDES
FARMACOS ANTIREUMATICOS MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD (FARMES)
- SINTETICOS
- BIOLOGICOS

ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS

EVENTOS ADVERSOS
ORGANO O SISTEMA

EVENTO ADVERSO

Gastrointestinal

Dispepsia
Ulcera gastroduodenal
Sangrado.

Renal

Hipertensin
Edema
Falla renal aguda
nefritis intersticial

Heptico

Elevacin de transaminasas
Reacciones hepticas graves

Pulmonar

Asma

Reacciones alrgicas

Reacciones de hipersensibilidad

Cardiovascular

Enfermedad cardiovascular (infarto al

miocardio), disfuncin plaquetaria.

Sistema nervioso central

Mareos, somnolencia disfuncin cognitiva,

meningitis asptica

GLUCOCORTICOIDES
Prednisona
Prendisolona
Metilprednisolona
Dexametasona
Betametasona
Deflazacort
Etc.

efecto de los glucocorticoides

EVENTOS ADVERSOS
ORGANO O SISTEMA

EVENTO ADVERSO

Gastrointestinal

Dispepsia
Ulcera gastroduodenal
Sangrado.

Musculo- esqueleticos

Osteoporosis
Osteonecrosis
Miopata

Endocrinos y metablicos

Hiperglucemia, diabetes
Sndrome de cushing

Cardiovascular

Hiperlipidemia
Enfermedad cardiovascular
Hipernatremia, hipokalemia, retencin de
sodio y agua.
Muerte sbita y arritmia (altas dosis)

Dermatolgicos

Atrofia cutnea
Purpura, estras, problemas de
cicatrizacin, acn

EVENTOS ADVERSOS
ORGANO O SISTEMA

EVENTO ADVERSO

Oftlmicos

Cataratas, glaucoma

Infecciosos
Psicologicas

Psicosis
Depresin
Irritabilidad
Ansiedad
Insomnio

FARMES SINTETICOS
METOTREXATO
LEFLUNOMIDA
SULFASALAZINA
CLOROQUINA
HIDROXICLOROQUINA

FARMES BIOLGICOS
RITUXIMAB (anti CD20), dirigido Vs Clulas B.
ANTI-FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

Etanercept
Infliximab
Adalimumab
Golimumab

ANTI INTERLEUCINA-1
Anakinra

ANTI INTERLEUCINA-6
Tocilizumab

INHIBIDORES JAK
Tofacitinib

ARTROPATIA POR
CRISTALES

GOTA

CARACTERISTICAS CLINICAS
Es una enfermedad asociada con hiperuricemia y
causada por el deposito de cristales de urato monosdico (CUMS) en y alrededor del tejido articular.
Incluye:
Ataques de artritis inflamatoria aguda.
Artropata destructiva crnica.
Acumulacin de CUMS en tejidos blandos (TOFOS).
AFECCION RENAL (urolitiasis).

ESTADIOS CLASICOS DE GOTA

HIPERURICEMIA ASINTOMATICA.
GOTA AGUDA INTERMITENTE
GOTA AVANZADA.

HIPERURICEMIA ASINTOMATICA
Acido rico >6.8 mg/dL.
Excede la concentracin soluble en fluidos corporales.
En hombres el nivel mximo de acido rico se alcanza desde la pubertad
y se mantiene en la adultez.
La incidencia de gota incrementa con la edad y el grado de hiperuricemia.
Incidencia acumulada de artritis gotosa:
3% en sujetos con AU entre 7.0 y 8.0 mg/dL.
22% con niveles de AU >9.0 mg/dL.

GOTA AGUDA INTERMITENTE

Episodio inicial despus de dcadas de hiperuricemia
asintomtica.
En hombres entre la 4ta y 5ta dcada de vida.
En mujeres edad de inicio mayor, con factores como
edad de menopausia y uso de diurticos tiazidicos.
Ataque agudo: hipertermia, inflamacin, eritema y
dolor.
Dolor: evoluciona de leve a mximo nivel en 8-12 horas.
Ataque inicial: usualmente monoarticular.
En 1ra articulacin metatarso falngica: en 50% de los
pacientes (podagra).

Otras articulaciones afectadas en etapas iniciales:

- Tarso
- Tobillos
- Rodillas

MENOS AFECTADOS:
- Muecas
- Dedos
- Codos

GOTA AGUDA INTERMITENTE

SIN TRATAMIENTO
- Curso natural de episodios de leve dolor que se resuelve
en horas a ataques graves que duran 1 a 2 semanas.
- En fases tempranas: los ataques son poco frecuentes y
los intervalos entre ataques duran aos.
- En fases avanzadas: ataques mas frecuentes, de mayor
duracin y afeccin de mas articulaciones.

GOTA AVANZADA
(gota tofacea crnica,GTC).
Despus de 10 o mas aos de gota intermitente aguda.
GTC: cuando los periodos intercriticos no estn libres de dolor.
Las articulaciones afectadas son persistentemente dolorosas e inflamadas aunque
la intensidad del dolor es menor que en los ataques de gota aguda.
En esta etapa hay afeccin poliarticular (simtrica de manos y pies)
DESARROLLLO DE TOFOS:
En funcin de la duracin y gravedad de la hiperuricemia.
OTROS factores: mas temprana edad de inicio de gota, largos periodos de gota
activa sin tratamiento, 4 ataques por ao, tendencia a afeccin de extremidades
superiores y episodios poliarticulares.

Sitios de aparicin de tofos

Dedos de manos
Muecas
Orejas
Rodillas
Olecranon
Bursas
Tendn de Aquiles.
Antes de los medicamentos para reducir acido rico: hasta
50% desarrollaban tofos.

PRESENTACIONES INUSUALES

GOTA EN JOVENES
Entre 3-6 % de pacientes con gota tienen sntomas
antes de los 25 aos de edad.
Representa un tipo especial de gota: generalmente
tienen componente gentico, curso clnico acelerado,
requieren un tratamiento antihiperuricemico mas
agresivo.
En gota de inicio temprano la incidencia familiar es de
80%.
Historia familiar de gota y nefrolitiasis en 25-30%

GOTA EN JOVENES
ENFERMEDADES QUE OCASIONAN SOBRE PRODUCCON DE
ACIDO URICO
Defectos enzimticos en la va de las purinas (sndrome de
Lesch-Nyhan), enfermedades por deposito de glucgeno,
enfermedades hematolgicas (hemoglobinopatas y leucemias).
ENFERMEDADES QUE OCASIONAN FALTA DE EXCRESION DE
ACIDO URICO
Nefropata hiperuricemica juvenil familiar, enfermedad poli
qustica renal, enfermedad tbulo intersticial focal.

GOTA EN PACIENTES
TRANSPLANTADOS
En transplantados de corazn que reciben ciclosporina
(hiperuricemia en 75-80%).
En transplante de hgado y rin (hiperuricemia en 50%).
La hiperuremia clsica progresa a gota en 1 de cada 30 sujetos.
En hiperuricemia inducida por ciclosporina progresan a gota 1
en cada 6 sujetos.
Hiperuricemia asintomtica en 6 meses a 4 aos.

GOTA EN MUJERES
No mas del 5% de toda la poblacin con gota.
90% son postmenopusicas en su primer ataque.
CONDICIONES ASOCIADAS

USO DE DIURETICOS (95%).

Hipertensin (73%)
Insuficiencia renal (50%)
Enfermedad articular preexistente, como OA.

FACTORES PROVOCADORES DE
ATAQUES AGUDOS
Trauma
Consumo de alcohol.
Frmacos
Diurticos tiazidicos
Aspirina a dosis bajas
Alopurinol.

ASOCIASIONES CLINICAS
ENFERMEDAD RENAL
3 formas de enfermedad renal inducida por hiperuricemia:
1.- Nefropata crnica por uratos. Hay deposito de cristales en la medula renal y
pirmides, asociada a albuminuria leve. Nunca en ausencia artritis gotosa.
2.- nefropata aguda por acido rico. Hiperuricemia en sndrome de lisis
tumoral, con liberacin masiva de purinas, precipitan acido rico en los tbulos
distales, provoca oliguria o anuria.
3.- nefrolitiasis por acido rico. En 10-25% de los casos.

ASOCIASIONES CLINICAS
HIPERTENSION
Presente en 25-50% de sujetos con gota.
2-14% de sujetos con hipertensin tiene gota.
OBESIDAD
HIPERLIPIDEMIA
Triglicridos elevados en 80% de sujeto con gota.

OSTEOARTROSIS
(OA)

EPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACION
Es el tipo de artritis mas comn.
OA de rodilla y cadera tienen mayor impacto funcional y
ocasionan mayor costo.
En 2009 en EUA: hubo 686,000 reemplazos de rodilla y
438,000 reemplazos de cadera.
Se espera un incremento en los siguiente 20 aos (edad
y obesidad).

DEFINICION DE OA
RADIOGRAFICA: Requiere la identificacin de un
osteofito con o sin disminucin del espacio articular en
la radiografa.
CLINICA: anormalidades en la exploracin fsica: ej,
ndulos de heberden o bouchard en manos, rangos de
movilidad limitados y dolorosos en caderas.

CRITERIOS DE CLASIFICACION DE OA SEGN ACR

(AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY)
I. IDIOPATICA
A. LOCALIZADA
Manos (nodular, erosiva)
Pies (ej. hallux valgus, hallux rigidus, contractura de dedos: dedos en martillo)
Rodillas
Compartimento medial
Compartimiento lateral
Patelofemoral

Caderas: Excntrica (superior), Concntrica (axial, medial), Difusa (coxa senilis)

Espina
apfisis
intervertebral (disco)
espondilosis (osteofitos)
ligmentos (iperostosis)
Otros sitios: hombro, tmporomandibular, sacroiliaca, tobillo, muec, acromioclavicular.
B. GENERALIZADA: incluye 3 o mas reas de las listadas arriba.
1. pequeas (perifrica) y espina.
2. grandes (central) y espina.
3. mixta (perifrica y central) y espina.

CRITERIOS DE CLASIFICACION DE OA SEGN ACR

(AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY)
II. SECUNDARIA
A. POSTRAUMATICA
B. CONGENITAS Y FACTORES LOCALES
1. localizada
a. Enfermedad de cadera (ej. Legg-Calv-Perthes, luxacin congnita de cadera).
b. Factores mecnicos y locales (ej obesidad, asimetra de miembros inferiores, deformidad en valgo/varo extrema,
sndromes de hipermovilidad, escoliosis).
2. Generalizada
a. Displasias seas
b. Enfermedades seas: ej. Hemocromatosis, oncronosis, enf. De Gaucher, hemoglobinopata, sndrome de Ehler-Danlos).
C. ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE CALCIO.
1. Enf. por deposito de pirofosfato de calcio
2. artropata por apatita
3. artropata destructiva (hombro y rodilla).
D. DESORDENES DEL HUESO Y ARTICULACION (EJ. Necrosis avascular, AR, artritis por gota, artritis sptica,)
E. OTRAS ENFERMEDADES
Endocrinas: ej. Diabetes mellitus, acromegalia, hipotiroidismo, hierparatiroidismo).
Neuropticas (articulacin de Charcot)

CLASIFICACION RADIOGRAFICA DE
OA (KELLGREN-LAWRENCE)
Grado

Clasificacin

Descripcin

Normal

No osteoartrosis

Dudoso

Osteofito mnimo,
significancia dudosa.

Mnimo

Osteofito definido, espacio

articular normal

Moderado

Disminucin moderada del

espacio articular.

Severo

Disminucin importante del

espacio articular con
esclerosis subcondral.

Gdo. 3

Gdo. 2

Factores de riesgo locales y

sistmicos
SISTEMICOS
Edad (adelgazamiento del cartlago, envejecimiento
del condrocito, debilidad muscular).
Genero femenino
Raza
Suceptibilidad Gnetica.
Factores nutricionales (deficiencia de vitamina D y
vitamina K).

Factores de riesgo locales y

sistmicos
LOCALES
Dao previo (desgarro de menisco, meniscectomia,
desgarro del lig. Cruzado anterior).
Factor neuromuscular.
Obesidad
Actividad fsica.

CARACTERISTICAS CLINICAS DE
OSTEOARTROSIS
SINTOMAS

SIGNOS

Dolor

Marcha alterada

Incomodidad

Hipersensibilidad

Depresin

Crecimiento de tejido duro

Rigidez

Inflamacin con o sin derrame

Funcin reducida

Crepitacin

Debilidad

Limitacin de movimiento

Crepitacin

Deformidad

Inestabilidad

Inestabilidad ligamentaria

DIAGNSTICO

LABORATORIO
NO hay pruebas de laboratorio diagnsticas.
Protena C reactiva: medicin de inflamacin de bajo grado.
Marcadores sricos y anlisis de liquido sinovial: en fase de
investigacin.
Liquido sinovial:

Usualmente claro o ligeramente amarillo.

Leucocitos < 2000 cels/mL.
Derrame sinovial inflamatorio: en presencia de cristales de calcio.
Cristales pueden estar presentes hasta en 70% de las muestrs de
liquidos sinovial de pacs. Con OA.

IMAGEN
RADIOGRAFIA
Es el mtodo mas accesible.
A menudo no requerido: diagnostico y progresin de OA
son evaluados clnicamente.
RESONANCIA MAGNETICA
Permite visualizar la articulacin como rgano completo.
Mejora comprensin de procesos patolgicos, historia
natural y fuentes potenciales de dolor en OA.
No se utiliza de rutina.

Rodilla sana

Enfermedad avanzada

cambios radiogrficos en la osteoartritis (OA)

Artrosis hipertrfica de cadera, con

estrechamiento concntrico del espacio
articular y extensa osteofitosis y caracterstica
esclerosis subcondral.

OA Atrfica o destructiva de la cadera, en la que

hay destruccin del hueso subcondral, con una
relativa escasez de formacin de osteofitos
asociado con estrechamiento del espacio articular.

OA erosiva en una articulacin interfalngica distal:

adems del estrechamiento del espacio articular,
esclerosis subcondral y osteofitosis, hay una prdida
del margen cortical, erosiones centrales, y marcada
inflamacin del tejido blando.

ULTRASONIDO
Permite una evaluacin dinmica.
Da un aspecto tridimiencional de la articulacin.
No invasivo, ampliamente disponible, tcnica costo-efectiva, no
invasiva.
Sin radiacin.
Nos da evaluaciones repetidas.
Enfocado a artritis inflamatoria.
En Oa de manos, demuestra mas osteofitos que la Rx.
Detecta anormalidades del cartilago.
Evalua corteza osea, tendones, ligamentos, bursa y meniscos.
Es Operador dependiente.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS
REDUCIR DOLOR
MEJORAR LA FUNCION
MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA
SALUD.
PREVENIR O ENLENTECER EL EMPEORAMIENTO.

CARACTERISTICAS DEL
TRATAMIENTO
INDIVIDUALIZADO
REQUIERE COMBINACION DE TX. NO FARMACOLOGICO Y
FARMACOLOGICO.
QUIRURGICO

NO FARMACOLGICO
EDUCACION DEL PACIENTE
CONTROL DE PESO Y EJERCICIO

EJERCICIO
DEBE TENER LOS SIGUIENTES OBJETIVOS:
1.- REDUCIR EL DOLOR*
2.- INCREMENTAR O MANTENER EL RANGO DE MOVILIDAD
3.- INCREMENTAR O MANTENER LA FUERZA MUSCULAR
4.- MEJORAR MOVILIDAD Y ACTIVIDAD FISICA.
Hay EVIDENCIA DE ALTA CALIDAD, que demuestra que los programas de
ejercicio son capaces de reducir el dolor y mejorar la capacidad funcional.

Reduccin de peso
Recomendada para todos los pacientes con OA de
miembros inferiores.
EVIDENCIA: PERDIDA DE PESO DE AL MENOS 5% DEL
PESO CORPORAL esta ASOCIADA A UNA PEQUEA
PERO SIGNIFICATIVA MEJORIA DEL DOLOR Y
FUNCION FISICA.
COOMORBILIDADES METABOLICAS O
CARDIOVASCULARES: LA REDUCION DE PESO ES AUN
MAS IMPORTANTE.