EDEMA

Garca Bravo Itzel Estefany

Guzmn Espinosa Miguel ngel
Ochoa Glvez Yeymi Paola
6CM12

Definicin
Incremento clnicamente manifiesto en el

volumen del lquido intersticial, que

puede aumentar varios litros antes de
que el trastorno sea evidente.

ANASARCA: Edema masivo

generalizado
ASCITIS:

Acumulacin
excesiva de lquidos en la
cavidad peritoneal

HIDROTRAX: Acumulacin

excesiva de lquidos en la
cavidad pleural

Cambios fisiolgicos
1. de la presin capilar
2.
de
la
permeabilidad

capilar
3.
de
la
presin
coloidosmtica
4. Obstruccin
del
flujo
sanguneo

Fuerzas de Starling
Regulan la distribucin de

los
lquidos
en
los
componentes
del
compartimento extracelular
UNA O MS ALTERACIONES
EN LAS FUERZAS DE
STARLING
En

el edema ocurre un
desplazamiento neto del
lquido del sistema vascular
hacia
el
intersticio
o

Dao capilar
Dao del
endotelio
capilar

Frmacos
Agentes
bacterianos/
virales
Traumatism
o trmico o
mecnico

Transferencia
de protenas
al
compartiment
o intersticial

Permeabilida
d capilar

Lesiones
inmunitaria
s

Edema
inflamatorio
-

Enrojecimiento
del calor
local
Hipersensibilid
ad

Sistema renina-angiotensina
Los riones aparte de su capacidad de controlar la

TA modificando el volumen del lquido

extracelular, tienen otro PODEROSO
mecanismo de controlar la presin:
RENINA-ANGIOTENSINA

Sistema renina-angiotensina
Qu es la renina?

La renina es una pequea protena enzimtica que

se libera por los riones cuando la presin arterial

cae demasiado.
*El vol. de renina liberado por los riones es el

principal determinante
angiotensina II.

de

la

produccin

de

Se sintetiza, almacena y secreta hacia la circulacin

renal por las clulas YG que yacen en las paredes de

las arteriolas aferentes. Se secreta por exocitosis.

 La angiotensina II es el pptido de angiotensina ms activo.

Control de la secrecin de renina

*Controlada por tres vas (2 nivel local, 1 SNC)
1era va (intrarrenal). Va de la mcula densa

Aumento de NaCl por la mcula densa inhibe la liberacin de renina,

las disminuciones la estimulan.
Adenosina inhibe liberacin de renina, prostaglandinas la estimulan.

2da va (intrarrenal). Va del barorreceptor intrarrenal

Aumentos en la TA de los vasos preglomerulares inhiben la

liberacin de renina y la descarga de prostaglandinas.
Disminucin en la TA de los vasos preglomerulares aumentan la
liberacin de renina y la descarga de prostaglandinas.
* Se cree que el estmulo inmediato para la secrecin es reducir la tensin
dentro de la pared de la arteriola aferente.

3er va (SNC). Va del receptor adrenrgico

Mediado por liberacin de noradrenalina a partir de nervios

simpticos posganglionares.
La activacin de receptores 1 sobre las clulas YG aumenta la
secrecin de renina.

 Los aumentos de la TA bloquean la liberacin de

renina por:

Activacin de
barorreceptores de
presin alta, lo cual
reduce el tono simptico
renal.
Incremento de la
presin en los vasos
preglomerulares.

Reduccin de la resorcin
de NaCl en los tbulos
proximales que aumenta la
liberacin tubular de NaCl
hacia la mcula densa.

Mecanismos por los cuales la ATII

incrementa la RESISTENCIA PERIFRICA
TOTAL
* Vasoconstriccin directa
Contraccin de arteriolas precapilares por activacin de los receptores

AT1.

Con la adm. de ATII disminuye de repente el flujo sanguneo en el rin.

* Aumento de la neurotransmisin noradrenrgica perifrica.

ATII incrementa liberacin de noradrenalina
Inhibe recaptacin de NA
Aumenta la respuesta vascular a la noradrenalina.
* Efectos sobre el SNC.
Pequeos vol. de ATII aplicados en las arterias vertebrales incrementan
la presin arterial.
* Liberacin de catecolaminas a partir de la mdula suprarrenal
- Mnima importancia fisiolgica. Feocromocitoma reacciones intensas y
peligrosas.

Mecanismos por los cuales la ATII altera

la FUNCIN RENAL
* Efectos directos de la ATII sobre la resorcin de sodio en los tbulos
proximales.
Efecto directo para aumentar la resorcin de Na+ en el tbulo prox.
* Liberacin de aldosterona a partir de la corteza suprarrenal.
Incremento de la resorcin del sodio y mayor eliminacin de potasio en
la parte distal de la nefrona.
* Hemodinmica renal alterada
ATII reduce el flujo sanguneo renal por medio de:

Vasoconstriccin directa del msculo liso vascular

Aumenta el tono simptico renal
Facilita la transmisin adrenrgica renal.

Mecanismos por los cuales la ATII altera

la ESTRUCTURA CARDIOVASCULAR
* Efectos no mediados por factores hemodinmicos:
- Expresin aumentada de prontooncogenes
- Incremento de la produccin de factores del crecimiento.
Aumento de la sntesis de protenas de matriz extracelular.
(colgeno, fibronectina)

* Efectos mediados por factores hemodinmicos.

- Cambios de precarga y poscarga cardiacas probablemente
contribuyen a hipertrofia.
- Hipertensin arterial tambin favorece la hipertrofia de
vasos sanguneos.

Circunscrito

o generalizado?

Circunscrito: Considerar fenmenos

locales
Generalizado:
Evaluar si hay hipoAlb <2.5 g/L; de ser as
Analizar anamnesis, EF, EGO para valorar la presencia
de cirrosis, desnutricin grave, gastroenteropata con
prdida de protenas o Sx nefrtico.
Si no hay hipoAlb, verificar si la causa es ICC

Diuresis adecuada? Oliguria?

Anuria?

Factores Diagnsticos
hipoalbuminemia< <25g/l
Edema generalizado
Corazn: > nitrgeno ureico-creatinina
>Nivel de ac. rico
>Disminucin de la natremia
Rin: albuminuria
Hipoalbuminemia
Aumento de creatinina y nitrgeno
ureico en suero
Hiperpotasemia
Hiperfosfatemia
hipocalcemia

Hgado: < albumina srica

y colesterol
< transferrina y fibringeno
Aumento de enzimas
hepticas
Hipopotasemia

Sx nefrtico:
Proteinuria (3.5 g/dia)
Hipoalbuminemia (<35g/l)
Hipercolesterolemia
Hematuria microscpica

Cuadro clnico
Piel engrosada, endurecida, ardor y enrojecida
*Inflamacin local
cianosis
Edema generalizado
Corazn: disnea al
ejercicio
Disnea paroxstica nocturna
Aumento de la p. venosa
yugular
Cianosis perifrica
Frialdad de extremidades

Hgado: ascitis
p. Venosa yugular
normal o baja
Signos adicionales de
hepatopatas.

Rin (IRC) : inapetencia

Disgeusia
Alteracin del sueo
Dificultad de concentracin
Acatisia o mioclono
Disnea
Aumento de la presin arterial
Hedor nitrogenado
Sx nefrtico: discrasia de
clulas plasmticas
Edema periorbitario

Edema localizado

intensidad
Signo de la fovea o godet (+/+++)

+ ligera sin distorsin visible (desaparece con

rapidez)
++ mas profunda, continua sin haber
distorsin. (desaparece a los 10 15 segundos)
+++ llamativa mas profunda. Distorsin y
tumefaccin de la zona. Desaparece al 1 mint.
++++profunda. Zona distorsionada
gravemente. Desaparece en 5 mint.

Edema cerebral, larngeo y pulmonar: mortal

Extremidades limitacin de movimientos
Lesin isqumica: ulceras
Desfiguracin
Edema con fvea: a la presin el agua se

puede desplazar
Edema sin fvea: infeccin o traumatismo
Edema pardo: piel gruesa y endurecida

Tratamiento
elevacin de los pies
venoso: utilizar vendas o medias elsticas

segn el grado de insuficiencia y tolerancia.

tx con diurticos (furosemida), hasta el uso de
dilisis (ir).
infeccioso: iniciar lo ms pronto posible

antibiticoterapia,

isqumico: la obstruccin arterial aguda es

una urgencia mdica, que requiere

anticoagulacin total intravenosa con
heparina y estudio de la etiologa.
heptico: requiere del uso de diurticos del

tipo ahorradores de potasio (espirinolactona).

la restriccin de sodio en la dieta es importante
(menos de 2 gramos de sodio al da).

Bibliografa
Harrison. Principios de Medicina Interna.

Edit. Mc Graw Hill. 18va. Edicin. Pp 290294

Fundamentos de fisiopatologa.carol mattson
porth.3ra edicin.pp 163-167
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/gericuba/
guia14.pdf