CETOACIDOSIS DIABETICA Y

ESTADO HIPER OSMOLAR

Vctor Manuel Bretado Mireles.

Medico Interno de Pregrado.

Definicin.

Es un estado de Acidosis metablica con un pH arterial

inferior a 7.2 y una concentracin sangunea de
cuerpos cetnicos mayor de 2 mmol/L.

Depende principalmente de una falta relativa o absoluta

de Insulina (hormona anablica), pero tambin de
secrecin excesiva de hormonas contrarreguladoras de
la insulina, principalmente Glucagn.

Bases
Bases Fisiopatolgicas
Fisiopatolgicas
de
de la
la Cetoacidosis
Cetoacidosis
Deficiencia
de
Deficiencia
de Insulina
Insulina
Diabtica
Diabtica

(Secrecin
(Secrecin Disminuida,
Disminuida, Resistencia
Resistencia o
o
Ambas)
Ambas)
Hgado
Hgado

Perifrico
Perifrico

Aumentada
Aumentada

de
de la
la glucosa
glucosa

Tejido
Tejido Adiposo
Adiposo
Gluconeognesis
Gluconeognesis Utilizacin
Utilizacin Disminuida
Disminuida

Hiperglucemia
Hiperglucemia
Acciones del Glucagon:
Estimula la Glucogenolisis en el
hgado y en el msculo.

Estimula la Gluconeognesis

Inhibe la sntesis de Glucgeno

Inhibe la Glucolisis

Liplisis
Liplisis
Aumentada
Aumentada

Hgado
Hgado
Cetognesi
Cetognesi
ss
Aumentada
Aumentada

Cetoacidosis
Cetoacidosis

CARACTERISTICAS CLINICAS

Hiperglicemia

Cetonemia

CETOACIDOSIS
DIABETICA
MORTALIDAD
1%-5% Dficits

Anin Gap
aumentado

Dficits
absoluto o
relativo de
insulina

Hiperglicemia

Hiperosmolarid
ad

EHH
MORTALIDAD
10%-20%
Resistencia
Resistencia a
a la
la
insulina
,pobre
insulina ,pobre
Deshidratacin
control
control glicmico
glicmico
profunda
E
E inadecuada
inadecuada
hidratacin
hidratacin

CETOACIDOSIS DIABETICA
Mortalidad general entre 1%-5%

Principalmente se presenta en jvenes

Pobre soporte social o auto cuidado

Cetoacidosis 4-8/1000 ingresos por diabetes

2009 dio cuenta de 140.000 hospitalizaciones

ESTADO HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR

Mortalidad de entre un 10%20%

Incidencia del 1% de los
ingresos a urgencias
Presentacin ms insidiosa

FISIOPATOLOGIA
Dficits relativo o
absoluto de insulina

Hiperglicemi
a

Glucagn
Hormonas
Hormona
del crecimiento
Contrareguladoras
Aumento
Cortisol
Epinefrina

Cetoacidosis
EHH

FISIOPATOLOGIA
Gluconeogenesis
Heptica

Insulina inhibe

Dficits Insulina

Continua
Gluconeogenesi
s Heptica

Hiperglicemia
Hiperglicemia

Hiperosmolaridad
Hiperosmolaridad

Deshidratacin
Deshidratacin

Falta de Insulina
Exceso de Glucagon
Trastorno de utilizacin
tisular de glucosa

Aumento de gluconeognesis heptica

Desintegracin
de grasas

Hiperazoemia

Hiperglucemia
Glucosuria Deshidratacin
Intracelular
Diuresis
osmtica
Falta de
agua

Desintegracin
de Protenas

Prdida de N
CETOSIS
Atrofia muscular

Prdida del
Conocimiento
Prdida de NaCl
PO4,K,Ca,Mg y N

Deshidratacin
Hemoconcentracin

Acidosis

Vmito Cetonuria

Hiperventilacin Prdida de agua

H, K, Na y Cl

Choque
Hipotensin
Taquicardia

Deshidratacin

Consecuencias metablicas de la falta de insulina, aceleradas por el exceso de glucagon

Captacin
Captacin tisular
tisular
de
de cetonas
cetonas
DEFICIT
DEFICIT DE
DE INSULINA
INSULINA
Produccin
Produccin hephep- Cetonemia
Cetonemia
tica
tica de
de cetonas
cetonas
HORMONAS
HORMONAS DE
DE STRESS
STRESS
DEPLECION
DEPLECION DE
DE
VOLUMEN
VOLUMEN INTRAVASCULAR
INTRAVASCULAR

Lipolisis
Lipolisis
Alteracin
Alteracin en
en la
la excrecin
excrecin
de
de cetonas
cetonas

Patognesis
Patognesis de
de la
la cetonemia
cetonemia durante
la CAD

Diabetes
Diabetes Mellitus
Mellitus (
( Enfermedad
Enfermedad aguda
aguda precipitante)
precipitante)
DEFICIT
DEFICIT DE
DE INSULINA
INSULINA

Proteolisis
Proteolisis

HORMONAS
HORMONAS DE
DE STRESS
STRESS

Produccin
Utilizacin
Produccin
Utilizacin tisular
tisular
hepde
hepde glucosa
glucosa
tica
tica de
de glucosa
glucosa

HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA
Prdida
Prdida de
de
electrolitos
Diuresis
Diuresis osmtica
osmtica electrolitos

Alteracin
Alteracin en
en la
la
excrecin
excrecin de
de glucosa
glucosa
DEPLECION
DEPLECION DE
DE
VOLUMEN
INTRAVASCULAR
VOLUMEN INTRAVASCULAR

Prdida
Prdida de
de agua
agua

HIPEROSMOLARIDAD
HIPEROSMOLARIDAD

Patogenia
Patogenia de la hiperglucemia durante la CAD

Diagnstico
Diagnstico
El
El diagnstico
diagnstico rpido
rpido se
se establece
establece con:
con:

Glucemia
Glucemia Capilar
Capilar elevada
elevada (Hiperglucemia
(Hiperglucemia 200
200 a
a 800
800 mg/dl.)
mg/dl.)

Glucosuria
Glucosuria de
de +
++
++
++
+

Cetonemia
Cetonemia o
o Cetonuria
Cetonuria Fuertemente
Fuertemente +
+ (>
(> 2
2 mmol./L.)
mmol./L.)

Disminucin
Disminucin de
de bicarbonato
bicarbonato

Disminucin
Disminucin de
de pH
pH yy PaCO2.
PaCO2.
Glucosuria
Glucosuria yy cetonuria
cetonuria intensos.
intensos.
Elevacin
Elevacin de
de azoados.
azoados.

Tratamiento
Tratamiento
Administras Corregir la Hipovolemia

Restituir Potasio

Tratar la Acidosis

Tratar la Enfermedad asociada

Objetivos :

Va area permeable
Instalar catter venoso central
Obtener muestras de sangre
Obtener muestras de orina
Tratamiento de la enfermedad
Valorar empleo de sondas
Hoja de Control de signos

CETOACIDOSIS DIABETICA
Lipolisis
Dficits de insulina
Oxidacin de cidos
grasos libres en
Cuerpos cetonicos

Cetoacidosis
Diabtica
Cambio de
metabolismo de
carbohidrato por
grasas

B Hidroxibutirato
Acetoacetato
Acetona

CETOACIDOSIS DIABETICA
Acidosis metablica

Anin Gap Alto

Nauseas vomito deshidratacin adicional

Dficit de lquidos calculado 10%-15% peso corporal
Cetonemia
Respiracin de kussmaul

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

EHH

Existe produccin de
insulina que evita
Lipolisis

Pueden existir estados

mixtos

Ms deshidratacin
Dficits de lquidos
calculado
20%-25% peso

Menos acidosis

PRESENTACIN CLINICA
CETOACIDOSIS
Polifagia
Polidipsi
a

Poliuria
Deshidratacin
Vomito
Dolor
Abdominal
Trastorno
conciencia
Taquipnea

ESTADO HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR
Hiperosmolaridad

Trastorno de
conciencia
frecuente

Deshidratacin
profunda

EHH

K+
K+
falsamente
falsamente
normal
normal o
o
elevado
elevado

Correccin
Correccin
de
de potasio
potasio
previo
previo inicio
inicio
de
insulina
de insulina

Electrolito
Electrolito
s
s

Hiponatrem
Hiponatrem
ia
ia dilucional
dilucional

Acidosis
Acidosis
Saca
Saca
potasio
potasio de
de
la
clula
la clula

CONSIDERACIONES DE LABORATORIO

Cetonemi
a

Cetonuria

Hidroxibutira
to

Solo detecta

Acetoacetato

Acetoacetato

PRINCIPIOS GENERALES DE
MANEJO
REHIDRATACION

MANEJO DE LAS
COMPLICACIONES

CORRECCION
TRASTORNOS
HIDROELECTROLITICO
S

TRATAMIENTO DE
ETIOLOGIA
DESENCADENANTE

MANEJO CON
INSULINA

DIAGNOSTICO DE
ETIOLOGIA

REHIDRATACION
Primer paso en la
reanimacin

Disminuye
niveles de
Hormonas contra
reguladoras

Mejora la
tonicidad
plasmtica

Mejora la
llegada de la
insulina a los
tejidos

Mejora la
perfusin tisular

Disminucin de
niveles de lactato

Mejora perfusin
renal

Aumenta la
excrecin renal
de glucosa y
cuerpos
cetonicos

Mejora la presin
de perfusin
tisular

REHIDRATACION
EHH
Objetivos
Rehidratacin sola
Produce disminucin de la
Cetoacidosis
25mg-70mg%/hora
concentracin
de glucosa
EHH
Rehidrataci
n

Disminucin
Osmolaridad

LIQUIDOS A ELEGIR Y VELOCIDAD DE

INFUSION

Cetoacidosis
Dficits 10%-15% peso
100ml-150ml /kg / 24hrs
Entre 7 -10 litros/ 24hrs

20ml kg en las primeras 2

horas

SLN 0.9%

Luego 250-500ml/hora
para 12-24hrs

Esto repone 50% del dficits

en 12 horas
El 50% restante se pasa
entre 12hrs

SOLUCIN GLUCOSADA 5 O 10%

Cetoacidosis

Si Hay tendencia
a la hipoglicemia
usar dad10%

Al llegar a
250mg%

Mantener
Glucmetria
entre 150mg%200mg%

Iniciar DAD5%

Velocidad
150ml -250ml
hora

ESTADO HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR
MANEJO CON DAD 5% O AL10%
EHH

Si Hay tendencia
a la hipoglicemia
usar dad10%

Al llegar a
300mg%

Mantener
Glucmetria
entre 250mg300mg%

Iniciar DAD5%

Velocidad
150ml -250ml
hora

ELECTROCARDIOGRAMA DE LA
HIPOKALEMIA
Disminucin
amplitud
ondas T

Depresin ST

QTc alargado

Ondas U
prominentes

QRS
aumentado
duracin

Uribe W Md; Duque M Md; Medina E Md; Electrocardiografa y arritmias. 2005:

Pg 125 PLA Export

INSULINA MANEJO Y
CONSIDERACIONES
Hidratacin

Electrolito
s

Frena

Gluconeogenesis
Heptica en
primer lugar

Antes que
la insulina

INSULINA MANEJO Y
CONSIDERACIONES
Cetogenesi
s
Evita
secrecin
de
Glucagn

Evita
Lipolisis

Insulin
a

Utilizacin
Utilizacin
glucosa
glucosa por
por
los
tejidos
los tejidos

Baja
Baja
Osmolaridad
Osmolaridad

Disminuye
Disminuye
acidosis
acidosis y
y
anin
Gap
anin Gap