FISIOPATOLOGA

NEUROLGICA

S.Nervioso

S.Endocrino

S.Respiratorio

S.Digestivo

S.Cardiovasc.

S.Renal

TEJIDOS
S.O.M.A.

S.Reproductor
Barreras mecnicas e inmunolgicas

SALIDAS
(otputs)

ENTRADAS
(inputs)
S.Cardiovasc.

rg. de los
sentidos

Centros
superiores

eferentes
directas

Interconexiones

races aferentes
sensitivas

Centros
inferiores

races eferentes
motoras

 Tejido nervioso

Neuronas
Neuroglia
Meninges
Tejido conectivo
Nervios perifricos

Neuronas

Sinaps
is

Barrera hematoenceflica
Endotelio capilar con uniones firmes, sin
fenestracin.
Protege al SNC de sustancias extraas y
mantiene constante su medio ambiente.
Puede ser afectada:
durante el desarrollo;
por isquemia;
por traumatismos;
por radiaciones;
por hipertensin arterial;
por hiperosmolaridad;
por infecciones;
etc.

Alteraciones
neuronales
alteraciones del
cuerpo neuronal
alteraciones del axn

Alteraciones del cuerpo

neuronal
atrofia
necrosis
cromatolisis por
alteracin axonal
alteraciones
citoplasmticas (ovillos
neurofibrilares)
otros
De www.lab.anhb.uwa.edu.au

Alteraciones del
axn
alteraciones de la
mielina
degeneracin por
seccin
degeneracin
secundaria a
lesin del cuerpo
neuronal

Funciones de la
neuroglia
produccin de
mielina
mantenimiento de la
mielina
nutricin neuronal
sostn fsico
neuronal
fagocitosis
relleno por prdida
de sustancia

Funciones de la
neuroglia

Alteraciones de la
mielina

Degeneracin por seccin:

degeneracin Walleriana
seccin cercana
al cuerpo

seccin lejana
al cuerpo

Modif. de Smith Thier, Fisiopatologa, EM Panamericana, 1987

Degeneracin walleriana: degeneracin por seccin

axn
distal a la
seccin

degeneran

fagocitosis
por clulas de
Schwann

mielina

degenera el axn hasta el ndulo

de Ranvier ms cercano
proximal
a la seccin
degenera tambin el cuerpo
neuronal (cromatolisis) si la
seccin axonal es cercana al
mismo

fagocit. por
cl. de
Schwann

Degeneracin walleriana: degeneracin por seccin

Regeneracin: se generan en el axn brotes distales
que avanzan a 1 mm/da.
exitosa:
alcanzan el resto del tronco nervioso
intil:
al no poder progresar por lejana, hematoma o cicatriz se
forman neuromas de amputacin.

axn

placa
neuromuscular

msculo
estriado

Degeneracin walleriana: degeneracin por seccin

Modif. de Smith Thier, Fisiopatologa, EM Panamericana, 1987

Factores
etiolgicos

alteraciones del desarrollo

traumatismos
neoplasias
trastornos hipxicos y vasculares
infecciosos
inflamatorios
degenerativos
txicos
mixtos

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Malignidad histolgica y
malignidad biolgica

Malignidad histolgica

Malignidad histolgica y
malignidad biolgica

Malignidad biolgica

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Malignidad histolgica y
malignidad biolgica

Malignidad biolgica

Factores txicos
Originan trastornos fsicos, psicolgicos y sociales
Etiologa:
Hbito (toxicomana por drogas psicoactivas)
Envenenamiento
Iatrogenia (por agentes teraputicos)
Drogas psicoactivas:
opiceos (morfina, herona, etc.)
depresoras (alcohol, hipnticos, etc.)
estimulantes (anfetaminas, cocana, etc.)
psicodlicas (cido lisrgico {LSD}, mezcalina,
etc.)
inhalantes (solventes, pegamentos, etc.)

Sndromes
neurolgicos
Motores
Sensitivos
Alteraciones de coordinacin y
automatismo
Hipertensin endocraneana
Trastornos circulatorios
Coma

Sntomas y
signos
Trastornos en la motricidad
Trastornos en la sensibilidad
Trastornos en la conducta

Sistema
motor
Neuronas
Haces centrales
Haces perifricos
Efectores:
placa neuromuscular
msculo estriado

Sistema
motor
1ra y 2da neuronas
Primera:
corteza cerebral
Segunda:
asta anterior medular
ncleos de origen de pares
craneales

Sistema motor:
haces
Haces centrales:
Piramidal: al asta anterior medular
Geniculado: al origen de los pares craneales
Extrapiramidales:
vas eferentes para:
asociacin y automatismo
tono muscular
ajustes posturales
integracin motriz
Haces perifricos:
Pares craneales
Nervios perifricos

Haz
Piramidal
Desde la
corteza
hasta el
asta
anterior
medular

De Netter F.: Nervous System. iba Collection. 1962

Haces Extrapiramidales

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

BLANCOS
Primera neurona o neurona central
Segunda neurona o neurona perifrica
Vas motoras:
haces:
piramidal
geniculado
extrapiramidales
Interconexiones
Placa motora neuromuscular
Msculo esqueltico
Sensibilidad

Sndrome

motor

Parlisis Paresia
Movimientos involuntarios Ataxia

PARALISIS
Concepto: falta total de motilidad
voluntaria de un sector
HEMIPLEJIA: de una mitad del
cuerpo MONOPLEJIA: de un
miembro
PARAPLEJIA: de dos miembros
simtricos TETRAPLEJIA: de los
cuatro miembros (cuadripleja)

Sndromes de parlisis
Por lesin de la primera
neurona motora
Por lesin de la segunda
neurona motora
Por alteraciones de la
placa neuromuscular
Por miopatas

Sndromes de parlisis: 1ra

neurona
Se mantiene la accin trfica sobre el
msculo
Cesa la integracin corteza cerebralmsculo esqueltico
Cesa la accin frenadora sobre la 2da
neurona

Sndromes de parlisis: 1ra

neurona
Cesa la integracin corteza cerebral-msculo
esqueltico:
parlisis
Cesa la accin frenadora sobre la 2da neurona:
hiperreflexia
espasticidad
Se mantiene la accin trfica sobre el msculo:
escasa atrofia muscular
*

Sndromes de parlisis: 2da

neurona
Cesa la integracin corteza cerebral-msculo esqueltico:
parlisis
Denervacin:
Cesa la integracin 2da. neurona-msculo esqueltico:
flaccidez
desaparicin de reflejos
aumento de receptores de acetilcolina:
fasciculaciones y fibrilacin muscular
Cesa la accin trfica sobre el msculo:
atrofia rpida y severa
*

Sndromes de
parlisis
1ra neurona: parlisis espstica
2da neurona: parlisis flccida

Origen
1.
2.
3.

Error de formacin
Desgaste
Accidente

CANALOPATAS

Potenciales de reposo /
accin

Canales inicos
Clasificacin
In relacionado
Cintica

Otros aspectos
Voltaje dependiente
Receptor / Ligando dependiente
Segundo mensajero dependiente
Distensin

Canalopatas
Formacin anmala
Gentico

Dao progresivo
Inmunolgico

Canalopatas
Paroxismos
Epilepsia
Migraa
Parlisis

Progresivas
Ataxia
Sordera

Parlisis Peridica

Parlisis Peridica
Hipokalmica

Dx. K+ reducido y

AD / penetrancia

incompleta
Hombres jvenes
Ataques

caractersticos
Comida abundante
Ejercicio / Reposo
Debilidad proximal
Respeta MEO, mm.

bulbares y respiratorios

Bx.

Parlisis Peridica
Hipokalmica
Tratamiento
Administracin de potasio VO (IV?)
Vigilar FM y EKG
Prevencin
Dieta
Acetazolamida o espironolactona

TRASTORNOS EN LA
COMUNICACIN NEURONAL

Clasificacin
Transmisores
Neurotransmiso

res
Neuropptidos
Gases

Receptores
Ionotrpicos
Metabolotrpic

os

Uniones estrechas
Sistemas
Acetilcolina
Dopamina
Noradrenalina
Serotonina
GABA
Glutamato

Neurotransmisores
Sntesis
Enfermedad Parkinson

(DA)
Transporte
Esclerosis Lateral (ACh)
Almacenaje
Parkinson familiar (DA)
Liberacin
Botulismo (DA)
Accin
Miastenia gravis (ACh)
Eliminacin
Intoxicaciones
especficas
Serotonina
Acetilcolina
Dopamina

Receptores

R/ ACh Muscarnico
Atropina

R/ ACh Nicotnico
Curare

Uniones Estrechas
Charcot Marie

Tooth
Sordera progresiva
Aura de la migraa
Progresin del

sndrome
convulsivo

Charcot Marie Tooth (CMTX)

10% de CMT 1
PNP desmielinizante
Lentamente progresiva
Ligado X (X q13.1)

VAS DE SEALIZACIN
Y GENTICA

Sealizacin y Gentica
Memoria y aprendizaje
Diferenciacin neuronal
Orientacin axonal
Desarrollo de sinapsis
Retardo mental ligado a X (1:500)
Sndrome de Rett (1:1000)
MeCP2
Supresin de transcripcin

TRASTORNOS
DE LA MIELINA

Mielinizacin
Oligodendrocito
SNC

Clula de Schwann
SNP

Funcin

Lesiones
Desmielinizantes

SNC
SNP

Esclerosis mltiple
Sndrome de Gullain Barr

Dismielinizantes

SNC
SNP

Leucodistrofias
Charcot Marie Tooth

FACTORES NEUROTRFICOS

Factores neurotrficos
Protenas
Crecimiento
Reparacin
Diferenciacin

MUERTE CELULAR

Muerte celular
Exocitotocicidad
Isquemia (core)
Aminocidos excitatorios
Calcio

Mitocondria y citoplasma
ROS
NO
Proteinkinasas
Fosfolipasas
Proteasas
Endonucleasas

Muerte celular
Apoptosis
Enfermedad de Alzheimer,

Lateral Amiotrfica y
Huntington
Isquemia (penumbra)
Reduccin celular
Condensacin y
fragmentacin ADN
Edema citoplasma y
mitocondria
Mitocondria
Citocromo c y factor
inductor de apoptosis
Caspasas o dao del
ADN

AGREGACIN DE
PROTENAS

Mecanismo
Acmulo de

proteinas
Ubiquitinacin
26S Proteosoma
Disfuncin celular
Trastornos en el

transporte
Apoptosis

Enfermedades Asociadas
Enfermedades neurodegenerativas
Enfermedad de Alzheimer
Amilode beta
Demencia Frontotemporal y Parlisis

Supranuclear Progresiva
Tau
Enfermedad de Parkinson
Parkina y alfa syn-nucleina
Enfermedad de Huntington
Huntingtina

Inmunologa

Inmunologa
Ventajas SNC
Funcin de Linfocitos T pobre
Ausencia de sistema linfoide
Expresin de HMC pobre
Balance inmunosupresor
BHE
Respuesta sensibilizante primaria pobre
Presentadores de Ag
Macrfagos y microglia(MHC 2)
Ingreso de linfocitos T autorreactivos
Traspaso de anticuerpos

DOLOR

Definicin del Dolor

Experiencia sensorial y emocional desagradable

asociada a dao tisular real o potencial
y si persiste, sin remedio disponible para controlar su
causa, una enfermedad por si misma
La participacin tanto de fenmenos psicolgicos
(subjetivos) como fsicos o biolgicos (objetivos) en el
dolor es variable segn el tipo de dolor y el individuo
que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan
de establecer dicha interrelacin y explicar la vivencia
dolorosa.
Son sinnimos de dolor: nocicepcin, algia y
sufrimiento

El dolor como un proceso

Entre el lugar del dao tisular y las reas

corticales de percepcin existe una serie

de eventos electroqumicos complejos.
Este proceso en forma colectiva se

conocen como nocicepcin.

Depende de la integridad de las vas y

procesos para mantener su funcionalidad.

Nocicepcion

Definicin
Mecanismo de transduccin (activacin
del receptor) y conversin de una forma
de energa (trmica, mecnica o
qumica) en una forma accesible
(impulso nervioso) a las regiones
superiores del sistema nervioso central,
implicadas en la percepcin de la
sensacin dolorosa.

Componentes Anatmicos de
Nocicepcin
1.

Receptores del dolor

(nociceptores).
2. Fibras nerviosas centrpetas
(vas de transmisin de los
receptores a la mdula).
3. Mdula espinal.
4. Fibras de conduccin
ascendente (vas de
transmisin de la mdula al
crtex).
5. Centros superiores del
dolor: ncleos talmicos,
hipotlamo, sistema lmbico
y crtex.

Fases de la
Nocicepcin
1. Transduccin.
2. Transmisin.
3. Modulacin.
4. Percepcin.

1.-Transduccin
Es el proceso en que el estmulo nocivo es convertido
en actividad elctrica a nivel de las terminales
nerviosas.

El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de

fibra que la
constituye, distinguindose los
receptores A delta y C.

Fibras A delta

Fibras C

Son mielinizadas; de
conduccin mas
rpida.

No mielinizadas; de
conduccin ms lenta.

Encuentran a nivel de
la piel y tejidos
somticos profundos.

Encuentran a nivel de
la piel y tejidos
somticos profundos,
en cambio a nivel
vsceral predominan
este tipo de
receptores.

Transduccin
Dao
Noxas originantisular
Sustancias Alggenas

Promueve
Liberacin Local

inducen

Despolarizacin de
nociceptores:
creacin de impulso
nervioso

transmitido
Niveles superiores

Se crea un impulso nervioso

que se transmite al resto del
SNC
Despolarizacin: creacin de
impulso nervioso.

Dolor Agudo

Cambios en Receptores
El estimulo repetitivo de receptores origina

una disminucion en el umbral de

activacion: Sensibilizacion Periferica.
Los cambios originados en las neuronas del
SNC por el ingreso masivo de estimulos:
Sensibilizacion Central.
AMBAS PERPETUAN E INCREMENTAN LA
SENSIBILIDAD DOLOROSA!!

No slo tienen una funcin

receptora
Son capaces de liberar neurotransmisores por

activacin antidrmica.
Sustancia P (SP), el pptido relacionado con el gen de la

calcitonina (CGRP) y el glutamato.

Cerca de los vasos sanguneos de pequeo calibre e

inducen vasodilatacin y extravasacin plasmtica, con

la aparicin de edema.

2.-Transmisin.
Se refiere a la propagacin del impulso a travs
del sistema nervioso central.
Las vas de transmisin estn dadas por:
a)
b)

c)

neuronas aferentes sensoriales primarias.

neuronas ascendentes de relevo que se
proyectan de la mdula hacia el tallo
cerebral y el tlamo.
neuronas talamocorticales.

Caractersticas de las Neuronas

Nociceptivas de Primer Orden
A conduccin del dolor rpida,
difusa, preparando a centros
superiores para sensacin y
activacin sistemas inhibidores.
Utiliza el Glutamato.

C conduccin del dolor lento

crnico.
Utiliza la sustancia P.

Transmisin

Neurona
Nociceptiva 1er
Orden
Neurona
Nociceptiva 2do
Orden

Sinapsis en Laminas de Rexed

Las fibras Ad llegan

a las laminas I y V

Las fibras C llegan

a las laminas I
(ventral), II, III
(dorsal)

Transmisin a nivel SNC

Neuronas nociceptivas de 2do orden envan sus
axones a centros supraespinales, bulbares y
talmicos.
complejo medular reticular
complejo reticular mesenceflico
sustancia gris periacueductal
ncleo ventroposterolateral del tlamo.
Se transmite por vas cruzadas ascendentes,
situadas en la regin anterolateral de la mdula
espinal

Fibras ascendentes
De los fascculos ascendentes que surgen de
la mdula :
- Fascculo espinotalmico.
- Fascculo espinorreticulotalmico (o
espinorreticular).
- Fascculo espinocervicotalmico.
- Fibras postsinpticas de los cordones
posteriores.
- Vas propioespinales multisinpticas.

Transmisin
Vas ascendentes

Haz NEOESPINOTALMICO

CORDON
ANTEROLATERAL

Haz PALEOESPINORRETICULOTALMICO

Sinapsis de Neuronas
Nociceptivas Especificas

Establecen conexiones a nivel medular con el

sistema simptico toracolumbar.

Establecen conexiones con las neuronas de la

mdula ventro-lateral y con la porcin caudal del

ncleo del tracto solitario (la regulacin
cardiorespiratoria).
Otras proyecciones al rea lateral parabraquial

del mesencfalo y a sustancia gris ventrolateral

periaqueductal (reacciones cardiovasculares ).

Transmision Talamo cortical

La sensacin de dolor comprende dos

componentes: el discriminativo-sensorial y el
afectivo.

Los elementos discriminativo-sensoriales estn

integrados a nivel del complejo ventro-basal del

tlamo y la corteza somatosensorial (reas S1 y
S2).

Componente afectivo dolorosa podra estar

localizado en los ncleos talmicos mediales y

zonas de la corteza que incluyen las regiones
prefrontales .

Vas ascendentes y estructuras subcorticales y corticales

implicadas en la transmisin nociceptiva.

Sustancia gris
periacueductal.
Ncleo parabraquial de la
protuberancia.
Hipotlamo.
S1, S2 (reas
somatosensoriales
corticales).
Area motor suplementaria
Amgdala
Cortex prefrontal

3.-Modulacion
Es la modificacin del impulso nociceptivo por

influencias neurales tanto a nivel perifrico,

espinal y supraespinal.
Se trata de atenuar la intensidad del impulso

nociceptivo modificando sus caractersticas.

Son vas descendentes inician su actividad al

mismo tiempo que sucede la transmisin.

Modulacion
El sistema de control
inhibitorio descendente
va desde:
Sustancia gris
periacueductal, la
formacin reticular
enceflica, el bulbo
rostral ventromedial y el
tegmento pontino
dorsolateral,
Hasta las lminas
superficiales del asta
dorsal de la mdula

Sistema de Analgesia Central

Sustancia gris peri acueductal (Silvio) +

reas periventriculares del mesencfalo.

Ncleo magno del rafe.
Complejo inhibidor del dolor en astas
posteriores de ME.
Endorfinas y Encefalinas
Da inhibicin de fibras A y C.
Probablemente en relacin a bloqueo de
Ca++

4.-Percepcin.
Es el proceso final, donde la transduccin,
la transmisin y la modulacin
interactan con la psicologa propia del
individuo para crear la experiencia final,
subjetiva y emocional del dolor.

La corteza cerebral
- Perceptivo : relacionado con la actividad de las reas

somatosensoriales S1 y S2 de las regiones parietales

parecentral e inferior.

- Afectivo : las regiones asociativas de los lbulos

frontales, as como las regiones cingular y

orbitofrontal.

- Mnsico : su sustrato anatmico cortical es la porcin

inferointerna del lbulo temporal relacionado, con

sectores corticales parietales y frontales.

- Vscero - hormonal : regulada por fibras crticotalmicas y tlamo-hipotalmicas.

Dolor Cronico
En condiciones fisiolgicas existe un equilibrio entre

lesin y dolor
Estmulos nociceptivos muy intensos, prolongados o

repetitivos, inducen alteraciones en este equilibrio

dando lugar a variaciones en la intensidad y
duracin de las respuestas nociceptivas.

Aparecen cambios persistentes en la integracin de

la informacin nociceptiva y como consecuencia, se

pierde toda relacin entre lesin tisular y dolor.

El impulso repetitivo origina

cambios bioqumicos y
estructurales en la neurona,
perpetuando el dolor

CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL DOLOR

DOLOR

PSICGENO
NEUROPTICO

NOCICEPTIVO

Perifrico
Central
Osteomuscular Visceral

CLASIFICACION TEMPORAL
DEL DOLOR
Agudo
POSOPERATOR
IO
Postraumtico
Clico
IAM
Dental
Angina
Inestable
Pancreatitis
Quemaduras

Dolor
Oncolgico
Ca.
Broncognico
Ca. Colon
Ca mama
Ca. Prstata

Crnico
No Oncolgico
Dolor
neuroptico
NPH, ND,
Neuralgias,
dolor central
Dolor
mecnico
AR, patologa
de columna
dolor
miofascial

DOLOR AGUDO Y DOLOR

CRONICO
La diferencia entre dolor agudo y crnico se

realiza ms que en funcin del factor tiempo,

en base a los distintos mecanismos
fisiopatolgicos que los originan.
El Dolor Agudo es la consecuencia inmediata
de la activacin del sistema nociceptivo,
generalmente por un dao tisular somtico o
visceral, desapareciendo habitualmente con la
lesin que lo origin.
El Dolor Crnico es aquel que persiste en
ausencia de la lesin perifrica inicial.

DOLOR MIXTO

Neuroplasticidad
Capacidad de las neuronas de cambiar su
estructutra, funcin o perfil gnico.
Ocurre a todo nivel de la via de la
nocicepcin.
Sucede en tres etapas:
1. Activacion.
2. Modulacion.
3. Modificacion.

Dolor Neuroptico
(IASP)
"iniciado o inducido por una lesin primaria,

disfuncin o perturbacin en el sistema

nervioso central o perifrico, implicando o no
una estimulacin nociceptiva".

Dolor Neuroptico
Aparece como resultado de una lesin y

alteracin de la transmisin de la
informacin nociceptiva.
Puede darse en los niveles del Sistema
Nervioso Perifrico (SNP) o Central (SNC).
En este caso no existe relacin causal entre
la lesin tisular y el dolor.

Fisiopatologa
Prdida de Estabilidad en el sistema ( manifestada por

descargas y presencia de signos y sntomas espontneos anormales),

Perdida y/o Alteraciones de la transmisin y recepcin de
impulsos (representada por aparicin de sensaciones displacenteras
anormales que no se perciban normalmente)
Incapacidad de Neuromodulacin de esos impulsos anormales
Hiperexcitabilidad desencadenada.

Patrones de Neuropata
Diabtica

Dolor Nociceptivo y
Neuroptico

Caracterstica

Dolor nociceptivo

Dolor neuroptico

Mecanismo

Injuria del sistema

nervioso central
perifrico
Hiperalgesia
Alodinia
Parestesias o
disestesias
Usualmente responde a Respuesta sobre a
analgsicos
analgsicos, requiere
convencionales
adyuvantes
Agudo o crnico
A menudo crnico

Estimulacin de
receptores perifricos
del dolor
Caractersticas clnicas Somtico: localizado o
difuso, persistente o
intermitente
Respuestas a
analgsicos
Evolucin
Ejemplo

Dolor de origen
inflamatorio o por dao
del tejido: OA.

Algodistrofia
Neuralgias

Intervenciones sobre la
Nocicepcion

FISIOPATOLOGIA DEL
DOLOR
La fisiopatologa del dolor tiene cuatro

componentes que son:

La nocicepcin. Es la nica etapa comn en
todas las personas pues es una etapa
bioqumica
La percepcin.
El sufrimiento.
El comportamiento del dolor.

FISIOPATOLOGIA DEL
DOLOR
Los nociceptores son receptores celulares, estructuras u rganos

sensoriales que captan el dolor u otras sensaciones

desagradables y lo transmiten a las neuronas sensitivas de los
nervios perifricos. Suele ser la fibra aferente sensorial primaria
o terminacin nerviosa libre, relacionada con la nocicepcin.
Debido a que el verdadero receptor de esta fibra frecuentemente
no est bien definido, indistintamente el trmino nociceptor se
refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Los
nociceptores se encuentran en muchos tejidos corporales como
la piel, vsceras, vasos sanguneos, msculo, fascias, tejido
conectivo, periostio y meninges. Los dems tejidos corporales
apenas cuentan con terminaciones nociceptivas. Estos
receptores transmiten la informacin a travs de fibras nerviosas
que son clasificadas dependiendo de su dimetro y grado de
mielinizacin en fibras A y C.

FISIOPATOLOGIA DEL
DOLOR
Fibras A delta Las fibras A se subdividen en los tipos

alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las fibras

A delta son las que conducen los impulsos
nociceptivos. Son fibras de pequeo dimetro y
mielinizadas que conducen impulsos nerviosos
relativamente rpidos variando de 5 a 50 metros por
segundo, algunas de ellas responden a la estimulacin
qumica o trmica en forma proporcional con el grado
de lesin tisular; otras, sin embargo, se activan
principalmente por estimulacin mecnica como
presin, lo que evidencia que se localizan en el lugar
de la lesin.

Fibras C Son fibras nerviosas de conduccin

lenta, inferior a la rapidez de conduccin de las

fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas
o amielnicas, Son simples terminaciones libres
en la piel y responden a estmulos nocivos
mecnicos, trmicos o qumicos. Tambin se
activan por sustancias liberadas por el dao
tisular, como: bradicinina, histamina,
acetilcolina e iones de potasio. Por su
capacidad de respuesta a una gran variedad de
estmulos nocivos, se les ha denominado
"nociceptores polimodales"..

VIAS CENTRALES DEL

DOLOR

AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AL SNC

(neurona de primer orden)
Las fibras aferentes primarias que inervan los
nociceptores perifricos tienen sus cuerpos
celulares en los ganglios raqudeos, alcanzando
con sus ramas centrpetas a la mdula espinal
a travs de las races dorsales y terminando en
la sustancia gris del asta posterior. Por tanto la
primera neurona de las vas del dolor, tiene su
extremo distal en la periferia, el cuerpo en el
ganglio raqudeo y el extremo proximal en el
asta posterior de la mdula espinal

NEURONAS NOCICEPTIVAS DE LA
MEDULA ESPINAL (neurona de
segundo orden)

Las fibras, formando parte de las races dorsales

raquideas alcanzan el asta posterior donde

encuentran la segunda neurona, ubicada en la
sustancia gelatinosa de Rolando.
Estas neuronas no son simples transmisoras,
regulan las seales bajo influencia de
mecanismos descendentes de control y de
facilitacin o inhibicin local, y tambin
controlan los reflejos vegetativos y
somatomotores que desencadena el dolor.

Una gran proporcin de las neuronas

nociceptivas medulares envan sus axones a

centros supraespinales, bulbares y talmicos.
La mayor parte de la informacin nociceptiva
se transmite por vas cruzadas ascendentes,
tradicionalmente se consideran los fascculos
espino-talmico, espino-reticular y espinomesenceflico.

MECANISMOS TALAMO-CORTICALES (neurona de t

Va espinotalmica lateral: comprende las

neuronas de segundo orden A delta. Las fibras

se decusan en la comisura gris anterior y
ascienden por la regin posterior del cordn
anterolateral de la mdula, terminando en el
ncleo ventroposterolateral del tlamo.
(tercera neurona) y de all parten fibras a la
circunvolucin parietal posrolandica. Esta va
posee poca sinapsis con otras estructuras y
conserva una clara organizacin topogrfica.

MECANISMOS TALAMO-CORTICALES (neurona de t

Sistema ascendente multisinptico:

Comprenden las neuronas de segundo orden C .

Es un sistema difuso con mltiples colaterales y
relevos neuronales hasta el tronco enceflico.
Termina haciendo sinapsis interno e intrelaminar
del tlamo, desde aqu se proyecta ampliamente
en corteza cerebral, sistema lmbico e
hipotlamo

NIVEL CEREBRAL
El rea cortical somatosensorial primaria se

encarga de la percepcin e interpretacin del

dolor. Define la intensidad, el tipo y la localizacin
de la sensacin dolorosa.
Un rea de asociacin contigua relaciona el dolor
actual con la memoria de experiencias anteriores.
El lbulo frontal interviene en la evaluacin del
dolor.
El sistema lmbico, conectado al hipotlamo y la
corteza, es el responsable de los aspectos
emocionales del dolor.

VIAS DEL
DOLOR:
NIVELES DE
MODULACIO
N

NEUROTRANSMISORES Y
SISTEMAS
NEUROMODULADORES
Existe un gran nmero de mediadores qumicos y sustancias

transmisoras implicados en el dolor, tanto a nivel perifrico

(en el lugar de la lesin) como en el sistema nervioso central
(SNC). La sensacin final del dolor depender por tanto de la
interaccin entre estos transmisores. La clave para entender
estas interacciones es el conocimiento de los receptores para
estas sustancias transmisoras, ya que la activacin de los
receptores es necesaria para la accin de los transmisores y
mediadores qumicos. Algunos receptores son excitatorios y
otros inhibitorios. Los receptores excitatorios son claves en la
generacin de dolor y en su transmisin, mientras que la
analgesia puede ser producida tanto por activacin de
sistemas inhibitorios como por el bloqueo de los sistemas
excitatorios.

NEUROTRANSMISORES Y
SISTEMAS
NEUROMODULADORES
El dao tisular libera sustancias qumicas con

capacidad algognica en el entorno inmediato de

las terminaciones perifricas de los nociceptores.
Estas sustancias son: iones (H + y K+),
neurotransmisores (serotonina y noradrenalina),
mediadores (bradicinina, prostaglandinas,
citocinas) y pptidos (sustancia P y CGRP).
La activacin e inactivacin de los nociceptores
es consecuencia de los flujos inicos a travs de
sus membranas e implican cambios en la
conductancia al sodio, potasio y calcio, cambios
derivados de la apertura de canales

NEUROTRANSMISORES Y
SISTEMAS
NEUROMODULADORES
A continuacin se exponen los mediadores ms conocidos

implicados en la activacin y sensibilizacin de

nociceptores:
Hidrogeniones
Aparecen en los exudados inflamatorios originan sobre
ciertas neuronas sensoriales una despolarizacin rpida y
mantenida, como consecuencia del aumento de la
conductancia a Na+ y Ca++.
Adenosina trifosfato (ATP)
El ATP se encuentra en concentraciones escasas en todas
las clulas, pudiendo excitar determinadas subpoblaciones
neuronales, a travs del aumento de la permeabilidad
catinica.

 Serotonina

SISTEMAS
NEUROMODULADORES

La serotonina interviene en los mecanismos del dolor por diversas vas. A

nivel perifrico, la lesin tisular produce liberacin de 5-HT, facilitando la

activacin de nociceptores perifricos. En el SNC las neuronas
serotoninrgicas estn implicadas en la transmisin nociceptiva y en la
inhibicin del dolor inducida por agonistas opiceos. Tambin tiene un
efecto inhibitorio en la transmisin del dolor a nivel de la mdula espinal
y en el cerebro.
Noradrenalina
Histamina
Bradicinina
Prostaglandinas
Leucotrienos e hidroxiacidos
Citocinas
Sustancia P

NEUROTRANSMISORES A
NIVEL MEDULAR
EXCITATORIOS

INHIBITORIOS

Glutamato
ATP

Sustancia P
CGRP
Somatostatina y
galanina

MODULACION SUPRAESPINAL
Son diversos los sistemas endgenos que desde centros

supraespinales modulan la informacin aferente. Desde

un punto de vista anatmico las estructuras mejor
estudiadas son la sustancia gris periacueductal (SGPA),
el bulbo rostral ventromedial (BRVM), el tegmento
pontino dorsolateral y las lminas superficiales del
asta dorsal. Las sustancias implicadas en esta
regulacin supraespinal son las siguientes:
Encefalinas, dinorfinas y beta-endorfinas ------- SGPA,
BRVM
Serotonina -------- BRVM, LAMINAS I, II, V, VI y VII
Noradrenalina
GABA

El DOLOR ES UNA
PERCEPCION OBJETIVOSUBJETIVA
La Transduccin, Transmisin, Percepcin y
Modulacin del estmulo doloroso
(fisio-patolgico)
Influida por factores Individuales, del entorno
(psico-socio-cultural)

Considerar que los factores psicosociales

pueden:
Modificar la percepcin del dolor
Modular la experiencia dolorosa
Raramente son las causas del dolor

Requisitos TAXONOMICOS para

caracterizar el dolor
Para facilitar las comunicaciones e
interpretacin de los trabajos, la IASP ha
desarrollado una taxonoma del dolor que lo
describe en cinco rubros:
1. Regin afectada
2. Sistema involucrado
3. Caractersticas temporales del dolor
4. Intensidad declarada por el paciente
5. Etiologa

DEFINICIONES para algunos

trminos relacionados al dolor

Alodinia:

Dolor secundario a un estmulo que normalmente no desencadena

dolor.
Analgesia
Ausencia de dolor en respuesta a estmulos que normalmente
provocaran dolor. El trmino es excluyente, por lo que la
persistencia de dolor luego de la administracin de un analgsico
no deberia denominarse analgesia insuficiente sino alivio parcial.
Causalgia
Sndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o
hiperpatia que aparece luego de una lesin traumtica de un
nervio, sintomas frecuentemente acompaados de alteracin de la
funcin vaso y sudo motoras y eventualmente cambios trficos en
la piel, fanreos y msculos.

DEFINICIONES para algunos

trminos relacionados al dolor
Disestesia: Sensacin anormal, desagradable,

espontnea o provocada.
Estmulo nocivo: Estmulo potencial o
efectivamente daino a los tejidos
Hiperestesia: Aumento de la sensibilidad al estmulo
Hiperalgesia: Respuesta aumentada a un estmulo
que normalmente provoca dolor.
Hipoalgesia: Sensacin disminuida a estmulos
nocivos. Es una forma especial de hipoestesia
Parestesia: Sensacin anormal, espontanea o
provocada, pero que no es considerada desagradable

EVALUACION DEL DOLOR

1.-ESCALA DE VALORES NUMRICOS
SIN DOLOR 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 PEOR
DOLOR POSIBLE
SIN DOLOR 1 2 3 4 5 6 7 8 9 100mm
PEOR DOLOR

2.-ESCALAS ANALOGICA VISUAL (EVA)

10cm
SIN DOLOR_______________________________PEOR DOLOR
POSIBLE
3.-ESCALA LUMINOSA ANALGICA

4.- ESCALA FRUTAL ANALGICA

(EFA):

5.- ESCALA FACIAL DE DOLOR:

SIN DOLOR

PEOR DOLOR

Publicada originalmente por Whaley, L. AND Wong, D.: Nursing Care of Infants and Children, 1987, p. 1
Research reported

VARIANTE: ESCALA FACIAL DE DOLOR:

Pain 41: 144. 1990

ESCALERA ANALGESICA DE LA
OMS

AINE, Opioides Mayores, Tcnicas

especiales
AINE, Opioides
Mayores

EVA 7-10

AINE, Opioides Menores EVA 4-6

AINE

EVA 1-3

MIGRAA
La migraa (del griego hemikranion un lado de la
cabeza) o jaqueca (del rabe media cabeza) es un
tipo de dolor de cabeza, usualmente muy intenso y
capaz de incapacitar a quien lo sufre.
La migraa es una enfermedad crnica, de causa no
conocida que se manifiesta por crisis o ataques
repetitivos de cefaleas, que suelen tener unas ciertas
caractersticas en cuanto a su duracin (entre 4 y 72
horas), tipo de dolor (pulstil), asociacin a nuseas,
fotofobia (molestia a la luz) y fonofobia (molestia al
ruido) o empeoramiento con la actividad fsica.
Las causas de la migraa no se conocen del todo y un
posible gen hereditario no se puede excluir. Se

MIGRAA
Tipos de migraa:
La migraa con aura.
Llamada migraa clsica. El aura es un "aviso" que
puede ocurrir desde varias horas a 2 das antes del
inicio del dolor de cabeza y dura menos de 60
minutos, dejando el paso al propio dolor de cabeza.
Presenta sntomas normales asociados, nuseas,
vmitos, y molestias intensas con la luz.
La migraa sin aura
Se manifiesta por episodios frecuentes de dolor. El
dolor de cabeza comienza unilateralmente pero
despus se expande. El dolor es "palpitante" de

MIGRAA
Neuralgia cervical
Este dolor es muy frecuente y se presenta en la
parte posterior de la cabeza, en la nuca, invade
a la regin lateral del crneo, asocindose
frecuentemente de vrtigo y dolor en el odo
Cefalea tensional
El dolor se localiza en la regin occipital, es de
tipo pesadez y se irradia a la frente. El dolor es
leve, ms frecuente por las tardes despus de
las labores y cede con el reposo y el sueo.

MIGRAA

ENFERMEDAD DE
PARKINSON

Es una enfermedad neurolgica degenerativa que

evoluciona a lo largo de los aos y que suele
aparecer en sujetos de edad avanzada. En la
enfermedad de Parkinson la destruccin progresiva
de una regin especfica del cerebro (la sustancia
negra) desemboca en la aparicin de sntomas
cada vez ms graves que pueden llegar a producir
la muerte del paciente.

ENFERMEDAD DE PARKINSON
En el cerebro existe un grupo de clulas
nerviosas encargadas de producir dopamina, un
neurotransmisor esencial para el control de los
movimientos y la transmisin del impulso
nervioso. Estas neuronas se agrupan en una
estructura denominada sustancia negra, que se
sita en los ganglios basales.
En la enfermedad de Parkinson se produce una
destruccin progresiva de las neuronas que
producen la dopamina en la sustancia negra,
una zona del cerebro encargada del control de
los movimientos de todos los msculos del
cuerpo, y la consiguiente reduccin de

ENFERMEDAD DE PARKINSON
CAUSAS
En los ltimos aos se ha avanzado mucho en el
conocimiento del origen de la enfermedad de
Parkinson, pero an no se conoce con exactitud.
Desde luego influyen factores genticos ya que hasta
el 5% de los parientes de los enfermos de Parkinson
presenta alguna forma familiar del trastorno.
Tambin estn descritos algunos txicos ambientales
que podran influir en sujetos predispuestos.
La enfermedad de Parkinson en la mayora de los
casos tiene carcter espordico y su causa es
desconocida. Puede ser familiar o hereditaria en el 12% de los casos. Recientemente se ha descrito una

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Esa disminucin de la dopamina ocasiona una
alteracin de todos los msculos del cuerpo, no
slo de los msculos de los brazos y piernas sino
tambin de los empleados para comer, hablar,
escribir, etc. Es por ello que los 4 sntomas
principales de la enfermedad de Parkinson afectan
al sistema motor. Estos 4 sntomas son temblor en
reposo (de las manos, brazos, piernas, mandbula y
cara), rigidez o resistencia a mover las
extremidades y el tronco, bradicinesia (o lentitud
de movimientos) y por ltimo los trastornos de la
marcha.

EPILEPSIA
El
trmino
epilepsia
deriva
del
griego
epilambaneim, que significa coger por sorpresa. A
finales del siglo XIX, el neurlogo ingls John
Hugling Jackson, estableci la definicin de
epilepsia que permanece vigente hoy en da: Una
descarga sbita, rpida y excesiva de las clulas
cerebrales.

La epilepsia est provocada por anormalidades en

la actividad elctrica del cerebro. Este rgano es
incapaz de frenar o inhibir los impulsos elctricos

EPILEPSIA
CAUSAS

La localizacin del trastorno vara segn el tipo

de epilepsia, que puede ser focal o generalizada.
Las causas de esta dolencia son de lo ms
variadas: puede ser el resultado de anomalas
congnitas, enfermedades vasculares como el
infarto
cerebral,
infecciones,
tumores,
enfermedades degenerativas o lesiones. En
muchas ocasiones no se descubre una causa
concreta y se denominan epilepsias idiopticas y
otras veces son slo el fruto de una incorrecta
maduracin cerebral y desaparecen al concluir el

EPILEPSIA
CRISIS
En la mayor parte de las ocasiones, las crisis
aparecen de forma sbita e inesperada. Son breves,
duran unos segundos o como mucho unos minutos.
Las ms llamativas incluyen convulsiones y prdida
de conocimiento, pero hay muchas crisis que se
reducen a una desconexin momentnea con el
entorno (las denominadas ausencias) o a leves
movimientos rtmicos sin perdida de la consciencia.

EPILEPSIA
Existen dos tipos fundamentales de crisis epilpticas:
Las generalizadas, que afectan a toda la
superficie del cerebro.
Las crisis parciales o focales, donde la descarga
comienza en una zona concreta que, en
ocasiones, se propaga por el resto de la corteza.

SNDROME DE
TOURETTE
sndrome de Tourette (ST)

El
es un trastorno
neurolgico
heredado,
caracterizado
por
movimientos involuntarios repetidos y sonidos
vocales (fnicos) incontrolables que se llaman tics.
En algunos casos, tales tics incluyen palabras y
frases inapropiadas.
Por lo general, los primeros sntomas de ST son tics
de la cara, ms comnmente parpadeo. Adems, los
tics de la cara pueden incluir contraccin de la nariz
o muecas. Con el tiempo, otros tics motores
aparecen, tales como sacudir la cabeza, extender el
cuello, patear o retorcer y doblar el cuerpo.
A menudo, los pacientes de ST emiten sonidos,
palabras, o frases raras e inaceptables. Es comn

SNDROME DE
Existen
dos categoras de tics:
TOURETTE

Simples
Complejos
Los tics simples son breves movimientos repentinos
que involucran un nmero limitado de grupos de
msculos. Estos ocurren de una manera singular o
aislada y a menudo se repiten. Algunos de los
ejemplos ms comunes de tics simples incluyen
parpadear, encoger los hombros, ceir el entrecejo,
sacudir la cabeza, graznar, y olfatear.
Los tics complejos son distintos modos coordinados
de movimiento sucesivos involucrando varios
grupos musculares. Los tics complejos suelen incluir
saltar, olfatear objetos, tocar la nariz, tocar a otras
personas,
coprolalia,
ecolalia,
o
conducta

SNDROME DE
TOURETTE

SNDROME DE
TOURETTE

Aunque la causa fundamental del ST es desconocida, la

investigacin actual sugiere que hay una anormalidad en los genes
afectando el metabolismo de los transmisores cerebrales como
dopamina, serotonina, y noropinefrina. Los neurotransmisores son
productos qumicos en el cerebro que llevan las seales de una
clula nerviosa a la otra.
La evidencia de investigaciones genticas sugieren que el ST es
hereditario de modo dominante y que el gen (o los genes)
involucrado puede causar un rango variable de sntomas en los
distintos miembros de la familia. Una persona con ST tiene una
probabilidad de 50-50 de pasarle a uno de sus hijos el gen o los
genes. Sin embargo, esta predisposicin gentica no resulta
necesariamente en el sndrome en pleno. Es posible tambin que
la prole que lleva el gen no desarrolle ningn sntoma del ST. En
las familias de los individuos con ST se ha encontrado una
incidencia ms alta que lo normal de trastornos de tics leves y de

DEPRESIN
La depresin (del latn depressus, que significa
"abatido", "derribado") es un estado de abatimiento e
infelicidad, que puede ser transitorio o permanente.
En la mayora de los casos, el paciente describe su
estado, y as lo ven los dems, como derribado,
socavado en su potencialidad, debilitada su base de
sustentacin afectiva, desplazado su eje de accin
usual, desganado. Es uno de los ms importantes
depredadores de la felicidad humana.

DEPRESIN
Existen varios tipos de trastornos depresivos:
Depresin severa
Distimia
El trastorno bipolar
La depresin severa se manifiesta por una
combinacin de sntomas que interfieren con la
capacidad para trabajar, estudiar, dormir, comer y
disfrutar de actividades que antes eran placenteras.
Un episodio de depresin muy incapacitante puede
ocurrir slo una vez en la vida, pero por lo general
ocurre varias veces en el curso de la vida.

DEPRESIN
La distimia, un tipo de depresin menos grave,
incluye sntomas crnicos (a largo plazo) que no
incapacitan
tanto,
pero
interfieren
con
el
funcionamiento y el bienestar de la persona. Muchas
personas con distimia tambin pueden padecer de
episodios depresivos severos en algn momento de
su vida.
El trastorno bipolar, llamado tambin enfermedad
manaco-depresiva. ste no es tan frecuente como
los otros trastornos depresivos. El trastorno bipolar
se caracteriza por cambios cclicos en el estado de
nimo: fases de nimo elevado o eufrico y fases de
nimo bajo (depresin).

Movimientos anormales
Convulsiones
Movimientos extrapiramidales:
Temblor
Corea
Atetosis
Hemibalismo
Tics
Otros (mioclonas,etc.)

Sndrome convulsivo
Convulsiones

Concepto:
contracciones de los msculos esquelticos no

voluntarias, abruptas y mal coordinadas, con perdida

de conciencia.
Caractersticas:
contraccin permanente o alternancia de contraccin
y relajacin
se altera la conciencia por eliminacin funcional de
las conexiones tlamo-corticales.
se inician por factores desencadenantes
finalizan por agotamiento celular y/o procesos de
inhibicin
Enfermedad caracterstica: EPILEPSIA

Sndromes Convulsivos
Etiologa:
Procesos irritativos corticales
Anoxia cerebral
Trastornos metablicos
Drogas y txicos
Otros (ttano, traumatismos, etc.)
Idiopticas (5%)

Fisiopatologa de convulsiones
alteraciones
metablicas

despolarizacin
neuronal

liberacin o
excitacin del
Sist. Reticular
Activador Ascendente

defecto de
fosfato de
piridoxina

excitacin
neuronal

de formacin
de GABA

umbral de
excitabilidad

Convulsin

Sndrome extrapiramidal
Concepto:
Conjunto de signos y sntomas originados en los

ncleos de la base y/o en las vas extrapiramidales

o por alteraciones de neurotransmisores.

Etiologa:
Lesiones en estas estructuras o dficit de

dopamina.

Se alteran:
asociacin y automatismo de los movimientos
tono muscular (por falta de inhibicin)
ajustes posturales
integracin motriz

Consecuencias:

RIGIDEZ HIPERTONIA TEMBLOR

Sndrome de Parkinson
Etiologa:
secuela de encefalitis
neoplasias intracerebrales
traumatismos craneoenceflicos
arterioesclerosis cerebral (isquemia)
intoxicaciones
idioptico

Alteraciones de coordinacin y equilibrio

Coordinacin: Sndrome Cerebeloso

Alteracin
Equilibrio:

Sndrome Vestibular

Sndrome Cerebeloso
Trastornos de coordinacin:

dismetra
asinergia
ATAXIA

disdiadococinesia
temblor
alteraciones en la palabra

Hipotona: disminucin del reflejo miottico

Nistagmo: movimientos oculares involuntarios

escritura
marcha

Sndrome vestibular
Sistema vestibular: integracin entre odo interno,
corteza cerebral, cerebelo, bulbo, mdula, visin.

Etiologa: mltiple

Consecuencias:

VERTIGO
nistagmo
alteraciones en: marcha
equilibrio esttico
tono muscular

Sensibilidad
Superficial:
o tctil
o dolorosa
o trmica

Profunda:
o peso
o vibraciones
o presin baromtrica
o artrocinesia

Sensibilidad
receptores
nervios perifricos
races sensitivas

Componentes

mdula
tronco enceflico
tlamo
corteza cerebral

Anatoma funcional

SENSIBILIDAD
Las vas tienen tres neuronas:
1ra.: ganglios espinales
2da.: mdula o bulbo
3ra.: tlamo
Se entrecruzan a diferentes niveles

Finalizan en neuronas corticales

Las lesiones a diferentes alturas originan
cuadros clnicos caractersticos

ALTERACIONES SENSITIVAS

Por lesiones en:

receptores
nervios perifricos
races sensitivas
mdula
tronco enceflico
tlamo
corteza cerebral
Consecuencias:
dolor
anestesia
parestesia

Lquido cefalorraqudeo (LCR)

Origen:
plexos coroideos

Circulacin:

espacios subaracnoideos

Reabsorcin:

vellosidades

subaracnoideas

Volumen:

100 - 130 ml

Presin:

menor a 200 mm de LCR

Velocidad :

0,35 ml/min (produccin y

reabsorcin)

Funciones:

amortiguador y barrera
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

De www.liveac.ik

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Hipertensin endocraneana
AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE 200 mm
DE LCR
Fisiopatologa:

mayor produccin de LCR

menor reabsorcin de LCR
bloqueo de circulacin de LCR
procesos expansivos

TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIN DEL LCR

Hipertensin endocraneana - Hidrocefalia

Hidrocefalia

www. neuronet.pitt.edu
www. sophysa.com
www. uwhealth.org

Fisiopatologa neurolgica
Sndromes motores
Sndromes sensitivos
Alteraciones de coordinacin y

automatismo
Hipertensin endocraneana
Coma
Trastornos circulatorios
Neuropatas

Alteraciones:

en la motricidad
en la sensibilidad
en la conducta

Estado de
conciencia
Depende de la integridad de:

Hemisferios cerebrales
Vas cerebrales superiores

Sistema reticular activador

ascendente

Neuropatas

Alteraciones de los nervios

perifricos

Polineuropatas
Mononeuropatas

Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962 Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Neuropatas:
Polineuropatas
Polineuropatas: trastornos inmuno y

metablicos

Etiologa:
diabtica
nutricional
urmica
desmielinizante

Sndrome de Guillain-Barr:
Etiopatogenia: reaccin de autoinmunidad

contra la mielina del SNP.

Clnica: alteraciones motoras y sensitivas
Evolucin: recuperacin total en 80% de los casos. *

www.brams.org.uk

Neuropatas: Poli y
Mononeuropatas
Mononeuropatas:
Localizadas: por compresin
Mltiples sitios: por trastornos vasculares

www.nature.com

Neuropata por compresin

Enfermedad de
Alzheimer
Anatoma patolgica:
placas seniles
axones degenerados
neuroglia
ncleo amiloide

Prevalencia:
5% de los mayores de 65 aos
20% de los mayores de 80 aos
factores genticos pueden
adelantar su aparicin
Clnica:
prdida de memoria
incapacidad de adquirir nuevos
conocimientos
incapacidad de realizar pensamientos
abstractos
incapacidad de expresin clara

www.medsch.wisc.edu

Quintana JC. Rev Chilena de Radiologa. Vol. 8 N 2, 2002

Trastornos vasculares Stroke

Isquemia
Hemorragia

necrosis neuronal

infarto cerebral

Necrosis neuronal: slo se necrosan las neuronas

Infarto cerebral: necrosis del tejido nervioso

Stroke
Estudio en Argentina sobre 899 pacientes (491 m,

408 f)
Stroke:
isqumico:
66% (590)
hemorrgico: 34% (309)
Antecedentes:
75% hipertensin arterial
18% diabetes
33% enfermedades cardiovasculares
25% hipercolesterolemia
29% tabaquismo
*

Irrigacin intracraneana

Irrigacin intracraneana

Irrigacin intracraneana

Alteraciones vasculares:
Isquemia
AIT: accidente isqumico transitorio
ACV: accidente cerebrovascular

Etiologa:

estenosis arterial
trombosis arterial
embolia arterial
alteraciones de microcirculacin
hipoflujo de origen cardaco
compresin vascular
Incidencia en Argentina: aprox.

40.000/ao

Alteraciones vasculares:
Isquemia

Dr. Adrin DOvidio

Dr. Adrin DOvidio

www.pvss.org

Alteraciones vasculares:
Isquemia

Polgono de Willis insuficiente: pre e intra oclusin con baln

Alteraciones vasculares: Isquemia

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Alteraciones vasculares: hemorragia

intracraneana
Tipos:

extradural (epidural, entre duramadre y

crneo)
subdural (intradural)
intracerebral (cerebral)

Etiologa:
traumatismos
hipertensin arterial
aneurismas, etc.

Consecuencias:
compresin
inflamacin
organizacin y cicatrizacin (gliosis)
www. Uchospitals.edu

Alteraciones vasculares:
Tipos:
hemorragia
intracraneana
extradural (epidural, entre duramadre y
crneo)
subdural (intradural)
intracerebral (cerebral)

Etiologa:
traumatismos
hipertensin arterial
aneurismas, etc.
Consecuencias:
compresin
inflamacin
organizacin y cicatrizacin (gliosis)

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Hemorragia intracraneana extradural

www.cybermedicines2000.com

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Hemorragia intracraneana
subdural (intradural)

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

www.sistemanervoso.com

Evacuacin de hematoma subdural (intradural)

Hemorragia intracraneana
intracerebral

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Hemorragia intracerebral y subdural

Aneurismas intracraneales

Embolizacin o coiling

Aneurismas intracraneales
Embolizacin o coiling

Embolizacin o coiling

Aneurismas intracraneales
Embolizacin o coiling

Aneurismas intracraneales
Embolizacin o coiling

Fisiopatologa neurolgica
Sndromes motores
Sndromes sensitivos
Alteraciones de coordinacin y

automatismo
Hipertensin endocraneana
Coma
Trastornos circulatorios
Neuropatas

Alteraciones:
en la motricidad
en la sensibilidad
en la conducta

COMA
ALTERACIONES DE LA
CONCIENCIA

Conciencia
Se pueden diferenciar dos aspectos, uno es el

contenido que abarca la suma de las funciones

mentales, y el otro es la estimulacin que est ligada
al estado de alerta.
El contenido se sita en la corteza hemisfrica,
la estimulacin, responsable del alerta o vigilia, en

el sistema reticular activador ascendente (formacin

polisinptica ubicada en las estructuras del tallo enceflico).

Alteraciones:

somnolencia obnubilacin delirio estupor coma

Definicion de conciencia
Siempre difcil y ambigua ya que

conocimiento, estupor, confusin, perdida

del conocimiento, no son trminos medicos
cientficos sino literales, filosficos y
psicolgicos;

Conciencia como sinnimo de

conocimiento
Todo el mundo sabe lo que es hasta que

intenta definirlo.
Para la psicologa: estado de percepcin
continua del yo y el medio ambiente.
Para los mdicos. Estado de percepcin
momentnea del paciente de si mismo y
del ambiente y su capacidad de reaccin a
estmulos.

La conducta conciente es
gobernada por dos

El contenido
componentes:
El despertar.
El contenido de la conciencia es la suma de

las funciones cognitivas y

afectivas(aprendizaje, memoria, praxia,
fasia).
El despertar es la reactividad de la
conciencia a reaccionar frente a estmulos y
mantenimientos de ciclo sueo-vigilia.

Ciclo sueo-vigilia
El hipotlamo posterior constituye un

centro promotor de vigilia

El hipotlamo anterior favorece la aparicin
de sueo.
La vigilia se debe a impulsos tnicos
provenientes del tronco enceflico hacia
estructuras prosenceflicas

 Hoy se sabe que quienes activan la corteza cerebral

(vigilia), son neuronas glutamatrgicas reticulares,

noradrenrgicas del L.C, serotoninrgicas del rafe,
dopaminrgicas del rea tegmental ventral, (VTA) e
histaminrgicas del ncleo tuberomamilar, (TMN).
Los impulsos colinrgicos activadores de la corteza
provienen de neuronas del prosencfalo basal (BF),
ncleos del istmo entre protuberancia y pednculo
(ncleo tegmento pednculopontino (PPT) y ncleo
laterodorsal tegmental (LDT).
Durante el sueo REM, las neuronas aminrgicas y
colinrgicas se clasifican en Neuronas REM off que son
aquellas clulas que contienen noradrenalina, en el Locus
Coreuleus, serotonina en el rafe, e histamina en el ncleo
mamilotalmico. Estas neuronas estn activas durante la
vigilia y silentes durante el sueo REM. La hipocretina
orexina activa este tipo de clulas, o sea promueve la
vigilia

Esquema sueo vigilia

Al diferenciar el contenido y la reactividad

podemos inferir que podemos tener

perturbaciones parciales o globales de la
conciencia.
Parciales: obnubilacin

confusin

delirium

estupor
Globales: Coma

OBNUBILACIN:embotamiento mental o

torpeza,reduccin leve del estado de

alerta,distraccin fcil.
CONFUSIN: mala interpretacin de
estmulos, dificultad para seguir rdenes,
desorientacin de tiempo,personas,cosas.
ESTUPOR: condicin de sueo profundo,
solo despierta frente a estmulos vigorosos,
al cesar el estmulo recae en falta de
respuesta.

El nico marcador independiente de mal

resultado en UTI o aumento de das de

internacin es el Delirium.
DELIRIUM: desorientacin temporoespacial,
disminucin para focalizar sostener o
cambiar la atencin.
Cambios cognitivos( memoria , alt del
lenguaje), no explicables por una demencia.
Se desarrolla en perodos cortos de tiempo,
fluctuante en el curso del da.
Evidencia desde la historia, exmen o
laboratorio que es causado por :

Consecuencia directa de una enfermedad

mdica.
Consecuencia directa de una medicacin o
intoxicacin.
Consecuencia directa de un S de
abstinencia
Consecuencia de ms de una de
ellas( Delirium mltiple).

El delirium se clasifica segn su respuesta

motora en:
Hiperactivo
Hipoactivo
Mixto.
La literatura general se refiere al delirium
hiperactivo como psicosis de UTI
La literatura neurolgica utiliza el trmino
delirium para el hiperactivo y encefalopatia
aguda para el hipoactivo.

Estados de conciencia
Confusin: trastorno de las funciones cerebrales

superiores tales como memoria, concentracin y

atencin.
Obnubilacin: paciente despierto, con agitacin

psicomotriz, no alerta.
Delirio: trastorno de la conciencia acompaado de

agitacin motora, alucinaciones transitorias,

desorientacin.
Estupor: paciente consciente con poca o ninguna

actividad motora espontnea

Coma.

Coma
Concepto:
Prdida completa o incompleta del estado de

conciencia, de la motilidad voluntaria y de la

sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al
inicio) las funciones vegetativas (circulacin y
respiracin).

Etiologa:
Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales

y/o del sistema reticular activador

ascendente:
hipoxia
txicos
traumatismos
infecciones
procesos expansivos
alteraciones metablicas

Resumen de definicin de
coma
Estado de inconciencia
Ausencia de contenido
Ausencia de reactividad
Ausencia de apertura ocular.

Lesin de hemisferios cerebrales y/o sistema reticular activador ascendente

COMA
alteracin de
conciencia

trastorno
motriz

alteracin de
sensibilidad

trastornos
cardiorrespir.

Alteracin de
esfnteres

prdida total
o parcial

parlisis
paresia

difusos o
localizados

arritmia card.
y/o resp.
shock - paro

incontinencia
retencin

DEFINICIONES
Estado clnico caracterizado por

inconciencia y falta de respuesta a

estmulos externos o necesidades internas
con retencin variable de funciones
vegetativas y reflejas.

Es fundamentalmente a travs de las

respuestas motoras de un individuo como

se puede constatar la presencia de
contenido de la conciencia igualmente
respuestas emocionales con
manifestaciones vegetativas, con
excepcin de respuestas a estmulos
nociceptivos de gnesis espinal.

Clasificacin
Mltiples clasificaciones, la ms prctica los

divide en .
Lesiones estructurales
Lesiones difusas

Estructurales
Unilaterales : hematoma, infarto, contusion,

absceso,neoplasias.
Bilaterales : traumatismo, infartos, linfoma,
gliomatosis, encefalitis, encefalopatia anxica,
edema cerebral. Trombosis venosa,
leucoencefalopatia por radiacin o
quimioterapia.
Tallo : trombosis basilar hemorragia pontina ,
tumores, mielinolisis pontina, encef de
Wernicke.
Cerebelo: infarto, hemorragia, tumor , absceso.

Difusas
Metablicas : hipoglucemia, hiperglucemia,

hiponatremia, hipernatremia, Addison,

hipercalcemia, tiroideos, uremia enf
heptica, hipopituitarismo. Narcosis de CO2
Disfuncin neurolgica difusa :
convulsiones, estado de mal epilptico,
intox exgenas, hipotermia, migraa
basilar.
Psicgenas : coma psicgeno, catatonia.

Manifestaciones clnicas
Historia clnica:
Comienzo, circunstancias, antecedentes.
Examen general:
Apariencia descuidada y desnutricion sugiere

alcoholismo
Laceraciones en lengua sugiere convulsiones
Candidiasis oral sugiere inmunodeficiencia
Acn facial e hiperplasia gingival sugiere DAES
Venopuncin sugiere drogas
Hiperpigmentacin cutnea sugiere Addison
Lesiones vesiculares en tronco sugiere sobredosis
de barbitricos
Lesiones purpricas sugiere meningitis
Sudoracin profusa y sialorrea sugiere
organofosforados

Equimosis orbitaria o mastoidea sugiere

fractura de base de crneo.

Hemorragias retinianas sugieren HSA o
encefal. Hipertensiva
Papiledema sugiere HIC
Exudados retinianos pueden verse en
endocarditis infecciosa
Hemotmpano en fractura de base de crneo.
Hipotermia en coma mixedematoso encef de
Wernicke, sepsis severa intox por
barbitricos.

Examen neurolgico
Puntos cardinales:

Nivel de conciencia
Respuesta pupilar
Movimientos extraoculares
Patrn respiratorio
Respuesta motora.

Nivel de conciencia
Glasgow
Respuesta a la voz
Estmulo tctil
Respuesta al dolor
El nivel de conciencia tiene importancia

pronostica

Escala de Glasgow: Respuestas visual, verbal y motora

Apertura
ocular

Respuesta
motora

Respuesta verbal

Espontn
ea

Obedece
rdenes

Orientada

A la voz

Localiza el
dolor

Conversacin
confusa

Al dolor

2 Evita el dolor

Palabras
inapropiadas

Sonidos
incomprensibles

Ninguna

15
1

Consciente

1314

Estupor ligero

1112

Estupor moderado

9-10

Estupor profundo

7-8

Coma superficial

5-6

Coma moderado

Ninguna

Decorticacin
flexin anormal

A
Descerebraci
n
respuesta
extensora

Ninguna

Respuesta pupilar
La respuesta pupilar tiene importancia diagnostica.
Si est indemne indica que el nervio ptico,el oculomotor

y el tegmento mesenceflico estn intactos.

Buena respuesta sugiere coma metablico
Si son pequeas utilizar una lupa
Las lesiones del diencfalo de tipo hipotalmicas lesionan
las fibras descendentes simpticas con sindrome de
Horner ( constriccin pupilar ipsilateral o bilateral, ptosis y
anhidrosis) suele ser el primer signo de herniacin.
Las lesiones del mesencefalo a nivel tectal pretectal
alteran la respuesta luminosa y respetan la acomodacin,
conservan reflejo cilioespinal ( hippus fijo).
Las lesiones del ncleo del nervio a nivel mesenceflico
producen pupilas intermedias fijas con respeto a la
acomodacin con lesion simptica y parasimptica que da
pupilas irregulares.

 En las lesiones pontinas se producen pupilas en

punta de alfiler que reaccionan a la luz ( puede

ser necesario usar lentes).
Las drogas alteran la pupila:
Anfetaminas, dopamina,atropina, cocana y
tricclicos dan midriasis.
Aminoglucsidos, barbitricos y succinilcolina
dan pupilas poco reactivas.
Glutetimida,escopolamina y alcohol metlico
pupilas fijas y dilatadas.
Narcticos pupilas miticas con buena
respuesta a la luz.

Movimientos extraoculares
Movimientos espontneos
Reflejo oculoceflico
Reflejo oculovestibular

Movimientos espontneos
Roving eyes: movimiento conjugado rtmico en

sentido horizontal. Signo de coma, indica que los

ncleos oculomotores y sus conexiones estan
intactos.
Ping-pong: Movimientos lentos en sentido
horizontal 3-5 Hz, alteracin metablica.
Bobing: Movimientos intermitentes en fase rpida
hacia abajo que retornan lentamente a posicin
primaria, lesin en el puente.
Dipping: desviacin lenta hacia abajo seguida de
retorno rpido, ocurre en lesiones metablicas,
status epilptico o encefalopatia anxica.
Bobbing inverso: fase lenta hacia abajo con retorno
rpido mas all de la posicin inicial, tiene poco valor
localizador hemorragias del puente, lesiones difusas.

La mirada desconjugada al azar en pacientes

comatosos no tiene valor localizador.

REFLEJO OCULOCEFLICO.:
Se rota con rapidez la cabeza del paciente
hacia un lado, si el aparato vestibular y el
tallo cerebral (ncleo vestibular y ncleo del
lll y Vl) estn intactos los ojos se desvan en
direccin opuesta. La respuesta asimtrica
indica lesion del tallo como oftalmoplejia
internuclear.
Si la respuesta es normal no es necesario
examinar el reflejo oculovestibular

 REFLEJO OCULOVESTIBULAR:
Practicar otoscopia
Elevar la cabecera 60
Instilar 5ml de agua fra puede repetirse.
En condiciones normales se desvan al odo

estimulado.
El agua caliente produce lo contrario
Si se estimulan ambos odos se desvan hacia abajo.
Su normalidad manifiesta indemnidad del
mesencfalo, puente y conexiones vestibulares.
Fenitona y barbitricos en altas dosis pueden
afectar la respuesta calrica.

Patrn respiratorio
Cheyne-stokes
Neurgena central
Apnusica
En bloques
Atxica

No tienen valor diagnstico o

pronstico

Cheyne-stokes
Fases de taquipnea que alternan con

apnea, el paciente suele presentar

hipocapnia.
La causa ms frecuente es patologa
cardiopulmonar con retardo en oxigenacin
cerebral.
En raras ocasiones lesin cerebral difusa,
encefalopata hipertensiva, herniacin
temprana.

Neurgena central
Rpida y profunda en forma sostenida.
Refleja lesiones del tegmento

mesenceflico.
Para su diagnstico se requiere presin
parcial de O2 normal y persistencia durante
el sueo.

Apnusica
Detencin prolongada del esfuerzo

respiratorio inspiratorio o espiratorio para

luego reanudar la respiracin.
Refleja dao de la porcin medial del
puente.
Tambin en lesin vascular, meningitis,
trombosis basilar y anoxia difusa.

En bloques
Intervalos de respiracin rpida que

alternan con respiracin normal.

Generalmente en lesiones
protuberanciales.
No tiene valor pronstico.

Atxica
Respiracin errtica sin ningn tipo de

periodicidad.
Posible lesin de centros medulares.
Raro de ver, los pacientes suelen estar
ventilados.

Respuesta motora
Trigmino:
Si parpadea frente a estmulo luminoso o

sonoro indica que la formacin reticular

del puente est intacta. La ausencia de
parpadeo unilateral sugiere afectacin
del facial.
La ausencia de reflejo corneano unilateral
puede indicar lesin del puente.
Un reflejo meseterino exagerado sugiere
encefalopata metablica o lesin
corticobulbar difusa.

Facial :
Se observa si el aire escapa por la comisura

labial.
Frente al estmulo doloroso contraccin
asimtrica.
Las lesiones supranucleares producen
debilidad de la cara que respeta la frente.

Funcin bulbar :
Se evala examinando el reflejo farngeo,

nauseoso y tusgeno.
Puede movilizarse el tubo endotraqueal.

Determinar la postura espontnea del paciente.

Examinar movimientos anormales y respuesta a

estmulos.
Evaluar convulsiones focales, asterixis, y
mioclonas.
Las mioclonas faciales periorales sugieren coma
anoxico, es de mal pronstico.
Las llamadas crisis cerebelosas presentan
extensin de las extremidades con opisttono
sugieren herniacin de las amgdales
cerebelosas en lesiones de fosa posterior.

Movimientos de decorticacin permiten

evaluar indemnidad de estructuras caudales

del diencfalo.
Movimientos de descerebracin, indican
lesin del mesencfalo o puente.
En lesiones medulares suele haber flaccidez
total.
El fenmeno de triple respuesta no tiene
valor localizador.
La respuesta plantar en los pacientes en
coma suele ser flexora, si hay hemiparesia
puede tener valor localizador falso, es mejor
guiarse por la pupila.

Diagnostico diferencial en
coma
Coma psicgeno

Sindrome de enclaustramiento
Mutismo acintico
Estado catatnico.

Coma psicgeno
Exmen neurolgico normal
EEG normal

Sindrome de
enclaustramiento
Paciente conciente y alerta sin ningn tipo de

respuesta eferente.
Trombosis de la basilar o hemorragias del
puente.
EEG confirma que est consciente
Movimientos oculares conservados verticales
y parpadeo.

Mutismo acintico
Aparenta estar alerta inmvil sin ningn

tipo de comunicacin.
Los ojos se abren en forma intermitente
Se encuentra flccido.
Puede haber movimientos rudimentarios.
Sus lesiones interrumpen las proyecciones
corticolmbicas o reticulocorticales sin
interrumpir las motoras.
EEG con ritmo alfa.
Lesiones de regin frontal medial o
dienceflicas.

Catatonia
Complejo sindromtico psiquitrico

orgnico
Inmvil o agitado
Rigidez crea
Posiciones antifisiolgicas
Ojos abiertos
EEG ritmos rpidos.

Estado vegetativo
persistente

Suele estar precedido por un perodo de

coma prolongado.
Mantiene ciclos de sueo-vigilia.
Ojos abiertos.
Ningn tipo de actividad voluntaria
No hay respuesta a estmulos externos
Las funciones vegetativas estn intactas.
Puede haber risa,llanto o sonidos sin
signos de consciencia
EEg isoelctrico o con distintos tipos
trazado.

Estado vegetativo persistente ms de 1 mes

Estado vegetativo permanente mas de 3

meses, si no es traumtico.
En el traumtico deben transcurrir 12 meses
antes de ser considerado permanente.
Suele observarse en TEC, anoxia, ACV.
Tambin en enf. Degenerativas o intox por CO
Dferentes niveles ha sido invocados( lesiones
talmicas hipocmpicas, cerebelosas).

Extrema cautela en su diagnstico:

Se estima que hasta un 45% de pacientes

con criterio clnico de EVP. Estn conscientes.

El sindrome de enclaustramiento y las
enfermedades neuromusculares pueden
simularlo.
El EEG puede ser til en casos de lesiones
corticales difusas como encefalopatia
anoxica.
En el paciente que el voltaje y la frecuencia
estn suprimidos y sobrevive varias semanas
la posibilidad de permanecer en EVP es alta.

Coma posparo
cardiorespiratorio

Es el nico que tiene evidencia clase I

para tratamiento: Hipotermia moderada.

Estudios controlados muestran sobrevida
libre de secuelas de 49% grupo
hipotermico contra 26% normotrmico.
El Hypothermia after cardiac Arrest Study
Group mostr 55% contra 39%.
El Oddo et al. 55% contra 25%.
Hipotermia de 33 dentro de las 2 hs
posteriores a recuperacin de pulso y
presin.

Mtodos disponibles
ENFRIAMIENTO DE SUPERFICIE
Sistemas conductivos-convectivos, mantas con

aire o agua circulante.

Producen importante stress trmico: temblor,
descarga simptica
ENFRIAMIENTO INTRAVASCULAR CERRADO
3 plataformas de catteres :
Coolgard,
Celsius.
Set point and reprieve.
Se trata de circuitos de servomecanismo cerrado
retroalimentado en subclavia , cava inferior
yugular interna..con espacio pericatter donde
circula el lquido.

Monitoreo
electroencefalografico en UTI
Juega un rol importante en la deteccin de

anormalidades neurolgicas de manera

temprana que puedan recibir tratamiento.
Tcnica no invasiva relativamente
econmica sensible a la disminucin de
oxgeno en el cerebro y otros desordenes
metablicos, que le permite al mdico
intensivista tener informacin sin
necesidad de estar especializado en la
lectura de estos registros.

Aplicaciones de EEg en UTI

Status epilptico
TEC
Encefalopatia hipxico isqumica
ACV
Trastornos metablicos
Infecciones
Recuperacin posoperatoria
Hipertensin endocraneana
Comas de causa desconocida.

EEG continuacin
Estos equipos nos dan bsicamente cuatro

herramientas de monitoreo:
1-supresin-paroxsmos.
2-monitor de funcin cerebral
3-deteccin automtica de crisis
4-grficos de densidad espectral

SUPRESIN PAROXSMO
Ondas agudas e irregulares de gran

amplitud seguidas de perodos de 2 a 10

segundos de silencio elctrico.
Se observan en la encefalopata anxica,
traumatismo de crneo o hipertensin
endocraneana.

MONITOR DE FUNCIN CEREBRAL:

Es bsicamente un electroencefalograma

de amplitud integrada que utiliza una

escala de tiempo comprimida que las
muestra en un formato de tendencias.
Podemos observar en un momento varias
horas de monitoreo.

DETECCIN AUTOMTICA DE CRISIS

Activa una alarma frente a la deteccin de

crisis o eventos convulsivos

ANLISIS DE DENSIDAD ESPECTRAL

Modo simplificado de presentar la

informacin, mediante el cual el sistema

muestra en una codificacin de colores la
actividad de cada banda de frecuencias y
su evolucin en el tiempo.

Microdilisis cerebral del

paciente neurocrtico

La monitorizacin continua de la presin

intracraneal (PIC) y de la presin de

perfusin cerebral (PPC), son los
parmetros clsicos en todos los protocolos
de tratamiento de neurotrauma basados en
evidencia clase II en las guas reconocidos
por la Brain Trauma Foundation.
Ninguna de ellas ofrece informacin directa
de la oxigenacin ni de la situacin
metablica del tejido cerebral.

La colocacin de un catter de microdilisis

en el tejido cerebral permite medir de

manera directa los cambios producidos por
diversos metabolitos como lactato piruvato
glucosa,glicerol urea. De manera diferida la
liberacin de neurotransmisoras
( glutamato , aspartato, GABA) Es un
mtodo costoso no disponible en todos los
centros.

TRATAMIENTO
Tratamiento especfico segn etiologa.
Mantener la via area permeable, oxigenar y ventilar.
Todo paciente con GS menor a 8 debe intubarse y

ventilarse.
El objetivo es la normoxmia y normocpnia.
No practicar hiperventilacin profilctica ya que puede
producir isquemia cerebral.
Sedacin con cautela para facilitar la ventilacin
mecnica.
Acceso venoso de grueso calibre, soluciones fisiolgicas
evitando las hipotnicas.
Sueros glucosados solo si se constata hipoglucemia o se
desconoce la glucemia.
Si existe hipotensin que no responda a los cristaloides,
administrar vasopresores ya que la hipoperfusin puede
agravar la lesin primaria.

Tratamiento
La tiamina intravenosa se utiliza cuando existe

antecedente de etilismo, desnutricin, dialisis renal o

causa incierta.
La infusin de tiamina debe siempre preceder al uso
de la dextrosa ya que de lo contrario puede
desencadenar encefalopatia de Wernicke, recordar
que la tiamina es una coenzima que acta en el
metabolismo de la glucosa sin la cual el cerebro
disminuye su capacidad de metabolizarla con dao
mitocondrial.
Tratar la hipertermia porque aumenta el consumo
metablico cerebral.
Controlar convulsiones con diazepam seguidas de
fenitona o barbitricos.
Monitoreo EEG el paciente puede estar en status no
convulsivo.

 Cabecera de la cama plana a menos que halla

hipertensin endocraneana entonces elevarla para

mejorar drenaje venoso.
Sonda vesical, sonda NG, proteccin gastrica , heparina
si no hay contraindicacin, proteccin ocular de lceras
corneanas, rotacin.
Si se sospecha intoxicacin por opiceos administrar
Naloxona excepto en los pacientes adictos a la herona,
puede precipitar abstinencia.
En el coma por benzodiazepinas administrar Flumazenil
con suma precaucin puede desencadenar arritmias
cardacas y convulsiones en pacientes que ingirieron
anticolinrgicos o frmacos que reduzcan el umbral
convulsivo.
En intoxicacin por anticolinrgicos Fisostigmina 1-2 mg.
0,5 Mg de atropina previene la bradicardia.

Los ccteles son de uso controversial.

En encefalitis herptica aciclovir 10Mg/k

c/8hs
En varicela zoster aciclovir o asociar
ganciclovir-foscarnet.