Komplikasi

Diabetes Melitus
Nanda Dwi Mahara
Pembimbing : dr. A Sentot Suropati, Sp.PD
 Komplikasi
Akut Kronis
Ketoasidosis Diabetika Makroangiopati
Hipoglikemia Penyakit jantung koroner
Stroke
Mikroangiopati
Retinopati diabetika
Nefropati diabetika
Neuropati
Komplikasi Akut
 Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Keadaan diabetes tidak terkontrol berat disertai dengan
konsentrasi keton tubuh >5 mmol/L yang membutuhkan
penanganan darurat menggunakan insulin dan cairan
intravena
Trias ketoasidosis diabetikum, terdiri dari hiperglikemia,
ketonemia dan asidosis metabolik. Patut diperhatikan bahwa banyak
kelainan lain yang dapat menyebabkan salah satu komponen dari
KAD.
Kriteria diagnostik KAD
 Etiologi KAD
Infeksi tetap merupakan faktor pencetus paling sering
untuk KAD dan KHH, namun beberapa penelitian terbaru
menunjukkan penghentian atau kurangnya dosis insulin
dapat menjadi faktor pencetus penting
Infeksi yang paling sering diketemukan adalah pneumonia
dan infeksi saluran kemih yang mencakup antara 30%
sampai 50% kasus.
Kondisi-kondisi pencetus KAD
pada pasien diabetes mellitus
Patogenesis
 Gejala Klinik
Dehidrasi
Kesadaran menurun sampai koma
Pernafasan Kussmaul
Hipotensi-syok
Demam
 Pemeriksaan Penunjang
GDS : 300-600 mg/dL (hiperglikemia)
PH arteri : < 7,35
(asidosi
Bikarbonat serum : < 15 mEq
s)
Keton serum : > 3mM (ketonemia)
 Hal yang penting dalam pemberian
insulin adalah perlunya pemberian
cairan yang adekuat terlebih dahulu.
Jika insulin diberikan sebelum
pemberian cairan maka cairan akan
berpindah ke intrasel dan berpotensi
menyebabkan perburukan hipotensi,
kolaps vaskuler, atau bahkan
kematian
 HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar
glukosa darah <70 mg/dL
Penyebab : insulin berlebihan dan OHO
berlenihan (terutama golongan sulfonilurea)
 Tanda dan Gejala
Hipoglikemia
Tanda Gejala
Autonomik Rasa lapar, Pucat, takikardia,
berkeringat, gelisah, widened pulse
parasthesia, palpitasi, pressure
tremulosness
Neuroglikopenik Lemah, lesu, dizziness, Hipotermia, kejang,
pusing, confusion, koma
perubahan sikap,
gangguan kognitif,
pandangan kabur,
diplopia
 Terapi Hipoglikemia
1. Hipoglikemia ringan
Pemberian konsumsi makanan tinggi gula (karbohidrat sederhana)
Makanan yang mengandung lemak dapat memperlambat respon
kenaikan gula darah
Glukosa 15-20g (2-3 sendikk makan) yang dilarutkan dalam air adalah
terapi pilihan padam pasien dengan hipoglikemia yang masih sadar
Pemeriksaan glukosa darah dilakukan setelah 15 menit. Jika
hipoglikemia masih ada pengobatan bisa diulang
Jika kadar gula darah mencapai normal, pasien diminta untuk makan
untuk mencegah berulangnya hipoglikemia
2. Hipoglikemia berat
Jika terdapat gejala neuroglikopenia terapi parenteral diperlukan
berupa pemberian dextrose 20% sebanyak 50cc (bila terpaksa
bisa berikan dextrose 40% sebanyak 25cc), diikuti dengan infus
D5% atau D10%
Periksa glukosa darah 15 menit setelah pemberian i.v tersebut.
Bila kadar glukosa darah belum mencapai target, dapat diberikan
ulang pemberian dextrose 20%
Selanjutnya lakukan monitoring gula darah setiap 1-2 jam kalau
masih terjadi hipoglikemia dapat diulang pemberian dextrose 20%
Lakukan evaluasi terhadap pemicu hipoglikemia
Komplikasi Kronis
 Makroangiopati

Pembuluh
darah besar

Otak
Jantung
Stroke iskemik Perifer
Penyakit jantung
atau stroke Ulkus iskemik
koroner
hemoragik
 Mikroangiopati
1. Retinopati diabetika
. Keadaan dimana rusaknya pembuluh darah retina akibat
terpaparnya hiperglikemia dalam waktu yang lama
. Gejala : Pandangann kabur, penglihatan tiba-tiba menurun
. Pengobatan : Kendali glukosa dan tekanan darah yang
baik akan mengurangi resiko atau memperlambat
progresi retinopati
2. Nefropati diabetika
Rusaknya pembuluh darah glomerulus akibat hiperglikemia
yang lama dan mengakibatkan gagal ginjal
Tanda awal dari nefropati diabetik adalah didapat
albuminuria >300mg/24 jam atau >200 ig/menit pada
minimal 2x pemeriksaan selama3-6 bulan. Keprogesitivitas
penyakit ini akan menyebabkan penuruna LFG ditandai
adanya proteinuria yang berlanjut ke arah uremia
Gejala klinis
1. Diabetes melitus
Merupakan gejala klinis yang merupakan sebab utama penyakit ini
2. Sindrom uremia
Terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang sampai koma
3. Komplikasi
Hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, gagal jantung, asidosis
metabolik, gangguan elektrolit
 3. Neuropati diabetik
Hilangnya sensasi distal merupakan faktor penting yang beresiko tinggi
terjadinya ulkus
Gejala yang sering dirasakan berupa kaki terasa terbakar dan bergetar
Setiap pasien DM perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya
neuropati dangan melakukan pemeriksaan neurologi sederhana
(menggunakan monofilamen 10 mg). Pemeriksaan ini diulang setiap
tahun
Pada keadaan neuropati perlu dilakukan perawatan kaki untuk
mengurangi risiko terjadinya ulkus dan amputasi
Pemberian terapi antidepresan trisklik, gabapentin dan pregabapentin
dapat mengurangi rasa sakit
 Daftar Pustaka

1. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus. English, P and Williams, G. Liverpool : s.n., October
2003, Postgrad Med, Vol. 80, pp. 253-261.
2. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Kitabchi, AE, et al. Suplement 1, January 1, 2004, Diabetes Care, Vol. 27, pp.
S94-S102.
3. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Kitabchi, AE, et al. 1, January 1, 2001, Vol. 24, pp.
131-153.
4. Centers for Disease Control, Division of Diabetes Translations. Diabetes Surveillance 2001. Centers for Disease
Control Website. [Online] January 18, 2005. [Cited: May 22, 2009.] http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/.
5. Diabetic ketoacidosis in type 1 and type 2 diabetes mellitus: Clinical and biochemical differences. Newton,
Christopher A and Raskin, Phillip. September 27, 2004, Archive of Internal Medicine, Vol. 164, pp. 1925-1931.
6. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. TM, Wallace and DR, Matthews. 2004,
Q J Med, Vol. 97, pp. 773-780.
7. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. Chiasson, JL, et al. 7,
April 1, 2003, Canadian Medical Association Journal, Vol. 168, pp. 859-866.
8. Thirty years of personal experience in hyperglicemic crises: Diabetic ketoacidosis and hypergycemic and
hyperosmolar state. Kitabchi, AE, et al. 5, May 2008, J Clin Endrocinol Metab, Vol. 93, pp. 1541-1552.
9. Narrative review: Ketosis prone type 2 diabetes mellitus. Umpierrez, GE, Smiley, D and Kitabchi, AE. March 7, 2006,
Ann Intern Med, Vol. 144, pp. 350-357.
10. Ketosis prone diabetes: Dissection of a heterogeneous syndrome using an immunogenetic and beta cell function
classification, prospective analysis and clinical outcomes. Maldonado, M, et al. November 2003, J Clin Endocrinol
Metab, Vol. 88, pp. 5090-5098.