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EJE TEMATICO 3: METABOLISMO DE

LPIDOS

EXPLICAR EL METABOLISMO DE LPIDOS Y DIFERENCIAR LOS


PROCESOS NORMALES DE LOS PATOLGICOS.
Cmo se lleva a cabo la digestin de los lpidos?
Las grasas ms
abundantes dentro de
nuestra dieta son los
TRIGLICERIDOS.
Glndulas salivales: Lipasa lingual
(lipasa de la saliva), hidroliza
especialmente triglicridos.
1.- Una pequea cantidad de
triglicridos es digerida por la
Lipasa Lingual, una enzima
producida en la boca y
transportada en la saliva al
estmago y se encarga de la
digestin de menos del 10% de
toda la grasa ingerida.

2.- El siguiente paso se lleva a


cabo en el intestino delgado y es
conocido con el nombre de
EMULSIFICACION DE LA
GRASA. La grasa no digerida se
encuentra a nivel intestinal como
grandes gotas las cuales deben
ser fragmentadas en partes ms
pequeas con la finalidad de que
enzimas digestivas hidrosolubles
(solubles en agua) puedan
actuar sobre las mismas.
La emulsificacin dificulta el trabajo de la lipasa, ya
que solo puede actual sobre los trigliceridos que
estn en la superficie de esa gran gota de grasa y
la mayora de los trigliceridos que estn en el
interior de la gota no los puede toca.

La bilis ayuda a la
lipasa a resolver el
problema

La BILIS no contiene enzimas digestivas, sin


embargo, contiene grandes cantidades de sales
biliares (taurocolato y glicolato de sodio) as como
un fosfolpido conocido como lecitina. Estas dos
sustancias, en especial la lecitina, son muy
importantes en el proceso de emulsificacin. Este
proceso hace que las gotas de grasa reduzcan su
tensin superficial, y al ser agitadas en el intestino
delgado se fragmenten fcilmente.

Este es el mismo principio utilizado en las


sustancias detergentes para remorver la grasa.
Las lipasas son enzimas hidrosolubles y
son el siguiente paso despus de la
emulsificacin.

Los trigliceridos de la dieta que se


encuentran en estas gotas son
fragmentados (hidrolizados) por la lipasa
pancretica la cual hidroliza las uniones
ster que hay entre el glicerol y los cido
grasos que estn en los extremos del
triglicrido.

OH

MONOGLICERIDO
OH

+
Triglicridos

El producto de la accin de la lipasas son dos cidos grasos y


monoglicerol.
Quin induce la liberacin de la BILIS?

La absorcin de los primeros cidos grasos


promueven la liberacin de la
colecistocinina de la mucosa intestinal, la
cual induce la secresin de la bilis y la del
jugo pancretico
La secrecin pancretica tambin contiene
fosfolipasa A2 y colesterol esterasa y la
coenzima colipasa.

La fosfolipasa A2 hidroliza el enlace entre


el cido graso central y la fosfolipasa B
hidroliza en otro enlace entre el cido
graso y el glicerofosfato, por lo tanto se
obtienen 2 cidos grasos y una molcula
de glicerofosfato

Fosfolpido
Colesterol esterasa hidroliza los cidos grasos que estn
esterificados (unidos por enlaces ster) al colesterol, por lo cual se
libera el colesterol.

COLESTEROLASA O
O
R C OH
R C O OH
cido ESTER DE COLESTEROL COLESTEROL AG
graso (AG)
CMO SE LLEVA A CABO LA ABSORCIN DE LPIDOS?

Pasan de la luz
intestinal hasta el
borde del cepillo
Micelas son solubles de las clulas de
la mucosa donde
son absorbidos al
interior del epitelio
intestinal.
quilomicrones

cidos grasos de cadena


larga

cidos grasos de cadena


corta y media

cidos grasos de
cadena corta y media
pasan directamente
a vena porta para su
transporte al hgado
Los lpidos (triglicridos, fosfolpidos y colesterol) deben ser transportados
de un rgano a otro por el torrente sanguneo a travs de protenas
especializadas (lo que asemeja un taxi lipobiolgico) llamadas
LIPOPROTENAS.

Colesterol

Lipoprotena

Triglicrido
Qu son las lipoprotenas?

Transporte de lpidos en la sangre


Los grasas no son solubles en la
sangre. El cuerpo necesita de un
mecanismo para solubilizar las
grasas en la sangre y transportarlas
hacia las diferentes partes del
cuerpo

Los lpidos se solubilizan y se


transportan en la sangre en unas
molculas llamadas lipoprotenas.
Transporte de Lpidos en la
sangre
Son usadas 4 tipos de LIPOPROTEINAS para
transportar lpidos en la sangre:
Quilomicrones
Lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL)
Lipoprotenas de baja densidad (LDL)
Lipoprotenas de alta densidad (HDL)

13
Cmo estn compuestas las lipoprotenas (taxis
lipobiolgicos)?

Estn compuestas de diferentes


lpidos.
Colesterol Fosfolpido

Lipoprotenas plasmticas

El dimetro de las lipoprotenas vara entre 5 y


1000 nm. Cada clase de lipoprotena contiene
un ncleo lipdico neutro formado por steres
de colesterol y/o por triacilgliceroles. Este
ncleo est rodeado por una capa de
fosfolpidos, colesterol y protenas. Los
residuos cargados y polares que se
encuentran en la superficie de una lipoprotena
le permiten disolverse en la sangre.

Apolipoprotena Esteres de
o apoprotena Colesterol
Cul es la diferencia entre las 4 lpoprotenas?
Nmero proporcional (relativo) de molculas de colesterol, de steres de colesterilo, de fosfolpidos y
de protenas es diferente en las cuatro clases principales de lipoprotenas plasmticas.

Triglicridos

Fosfolpidos

Ester de Colesterilo
Quilomicrones

Protena

Colesterol

Otros

Los quilomicrones son las lipoprotenas plasmticas ms grandes, puesto que contienen el mayor
porcentaje de triacilgliceroles. Por el contrario, las HDL son partculas ms pequeas con mayores
porcentajes de protenas y bajo contenido de lpidos (principalmente de colesterol).
Los lpidos absorbidos en la mucosa intestinal pasan a
los vasos linfaticos en forma de quilomicrones

QUILOMICRONES
Los quilomicrones circulan por el conducto linftico
torcico hasta la sangre venosa

Conducto
linftico
torcico

Tejido adiposo

hgado
El hgado toma el colesterol de los quilomicrones y lo
enva a los tejidos en forma de lipoprotenas de baja
densidad (LDL)

HDL
colesterol triglicridos

colesterol

quilomicrones

LDL

El exceso se elimina
Si el colesterol se acumula en la pared de las arterias
produce ateromatosis o ateroesclerosis

HDL
Colesterol bueno

colesterol

LDL
Colesterol malo
Lipoprotenas de baja densidad (LDL) o colesterol malo

Cuando demasiado colesterol LDL


circula en la sangre, ste puede poco a
poco ir creando una capa en las
paredes internas de las arterias que
alimentan al corazn y al cerebro. En
conjunto con otras sustancias puede
formar una placa, un depsito duro y
grueso que puede tapar esas arterias.
Este padecimiento se conoce como
aterosclerosis. Si un cogulose forma
y bloquea una arteria ya estrecha,
ste puede provocar un ataque
cardiaco o un accidente
cerebrovascular.
Las LDL y el infarto cardiaco
Placa ateroesclertica producida por el colesterol malo
Las LDL y el infarto cerebral
Placa ateroesclertica producida por el colesterol malo
Lipoprotenas de alta densidad (HDL) o colesterol bueno

El colesterol HDL se conoce como


"bueno" porque en niveles elevados
parece proteger contra el ataque al
corazn. Los niveles bajos de HDL
(menos de 40 mg/dL) tambin
aumentan el riesgo de ataque al
corazn. Los expertos mdicos
consideran que el colesterol HDL
tiende a sacar el colesterol de las
arterias y retornarlo al hgado, donde
es eliminado del organismo. Algunos
expertos consideran que el HDL
elimina el exceso de colesterol de la
placa arterial y, as, reduce su
acumulacin.
SNTESIS Y DEGRADACIN DE
TRIGLICRIDOS
DEPENDIENDO DE LAS NECESIDADES DE UN ORGANISMO

LOS CIDOS
GRASOS

CONVERTIRSE EN TRIGLICRIDOS
GENERAR ENERGA

LA SNTESIS DE MEMBRANAS
LIPOGNE
Despus de la ingesta SIS
de alimentos se libera insulina en respuesta a la
elevada concentracin de glucosa.

La insulina estimula el almacenamiento de triglicridos al desactivar


la enzima lipasa sensible a hormonas (enzima que hidroliza los
enlaces ster de las molculas de grasa) y favorece la sntesis de
triglicridos en las clulas adiposas y musculares.
Cmo se sintetizan (construyen) los
triglicridos (lipognesis)?

Recordemos que!

Los lpidos se almacenan en forma


de triglicridos en el tejido adiposo
para su posterior utilizacin como
una fuente de energa.
Glucosa

Hgado Tejido adiposo


Glicerol

Glicerol cinasa
Deshidrogenasa de glicerol 3 fosfato
Incorporacin de:
Glicerol 3 fosfato
2 cidos grasos
(provenientes de la Glicerol 3 fosfato aciltransferasa
dieta) unidos al
acetil CoA *
Sntesis de
cido fosfatdico fosfolpidos

Fosfatasa de cido fosfatdico

1 cidos grasos
(provenientes de la Diacilglicerol
dieta) unidos al
acetil CoA * *

* Aciltransferasa
Triacilglicerol de daiacilglicerol
(triglicrido)
La mayora de los triacilgliceroles se sintetizan en el hgado y son
transportados mediante las lipoprotenas VLDL al tejido adiposo en donde
son almacenados .

VLDL
Cmo se degradan los triglicridos
(liplisis)?

Degradador
LIPLISIS EN LOS ADIPOCITOS

(Degradacin de triglicridos)

Cuando la glucemia disminuye horas despus de la comida, la


concentracin de insulina desciende y la de glucagon aumenta y el
proceso se invierte; es decir, se degradan los triglicridos para formar
glicerol y cidos grasos.

Glicerol cidos grasos


Gluconeognesis
en hgado
Glucosa Energa
(ATP)
Cuando descienden las reservas energticas en forma de glucogeno,
los almacenes de grasa del cuerpo se movilizan por el proceso de
liplisis.
LA LIPLISIS OCURRE DURANTE:

EJERCICIO VIGOROSO
AYUNO

RESPUESTA A ESTRS

Situaciones en donde se liberan hormonas, tales como Glucagon y


epinefrina
Hormonas: Membrana plasmtica
Glucagon y Interaccin hormona-
epinefrina receptor

Adipocito
Adenilato ciclasa

Proteincinasa Triaacilglicerol
(inactiva)
cido graso
Proteincinasa
activa
Albmina
Diacilglicerol
cido graso transporta los
Lipasa de triacilglicerol Lipasa de triacilglicerol cidos grasos a
(inactiva) activa Monoacilglicerol
cido graso los tejidos
Fosfatasa

Representacin esquemtica de la liplisis en los adipocitos

Cuando determinadas hormonas se unen a sus receptores en el tejido adiposo, un


mecanismo en cascada libera los cidos grasos y el glicerol de las molculas de
triacilgliceroles. La interaccin entre la hormona y el receptor activa la ciclasa de
adenilato. Las altas concentraciones de cAMP inician una cascada de fosforilacin que
activa la HSL (lipasa sensible a hormonas o lipasa de triacilglicerol) va fosforilacin. Tras
su transporte a travs de la membrana plasmtica, los cidos grasos unidos a la albmina
srica se llevan en la sangre a otros rganos.
Qu pasa con los cidos grasos que se liberaron
mediante la degradacin de triglicridos en el tejido
adiposo?
Membrana plasmtica
Interaccin hormona-
receptor

Adipocito

Triaacilglicerol
Los cidos grasos que
cido graso
proviene tanto de la dieta
Diacilglicerol como del tejido adiposo
cido graso son degradados para
Lipasa de triacilglicerol Lipasa de triacilglicerol
(inactiva) activa Monoacilglicerol obtener energa mediante
cido graso una va conocida como -
oxidacin
Cmo se degradan los cidos grasos?

Degradador
Por qu se le llama -oxidacin a la va de
degradacin de lpidos?

cido graso

Un cido graso se degradar de 2 en 2 tomos de


carbonos.

El nombre de -oxidacin, es debido a que el carbono (segundo carbono


despus de extremo carboxilo) se oxida cuando se rompe el enlace entre
el carbono y el carbono de un cido graso.
El cido graso para poder ser degradado, debe ser activado mediante la
unin de la Coenzima A (CoASH)

O Acil-Co A O
=

=
sintetasa
R-C-O- + 2ATP + CoASH R-C-S-CoA + 2PPi + 2AMP
acil-CoA

La acil-CoA es el nombre que se le da a un cido graso que esta unido


a CoA (son steres de cidos grasos de CoASH).
Los cidos grasos se degradan principalmente en la
mitocondria
Debido a que los cidos grasos no puede penetrar la membrana interna de la
mitocondria necesitan de un sistema transportador que esta en la mitocondria

Matriz Carnitina

Acil-CoA Protena
Membrana interna transportadora

Acilcarnitina
Los cidos grasos se activan para Aciltransferasa
formar acil-CoA por medio de la de carnitina II
acil-CoA sintetasa, una enzima de
la membrana mitocondrial externa.
A continuacin, la acil-CoA Espacio
intermembrana
reacciona con la carnitina para
Carnitina
formar un derivado de acilcarnitina.
Esta reaccin la cataliza la Acilcarnitina
acil-CoA sintetasa
aciltransferasa de carnitina I. Tras el Carnitina
transporte de la acilcarnitina a Acil-CoA
travs de la membrana interna por
una protena transportadora, vuelve Aciltransferasa
a reconvertirse en carnitina y acil- de carnitina I

CoA mediante la aciltransferasa de cido graso Membrana externa


carnitina II.
Una vez dentro de la mitocondria, el acil CoA (cido graso) puede ser
degradado mediante la -oxidacin
Acil-CoA (cido graso)
-oxidacin AcilCoA
deshidrogenasa

Enoil coA
hidratasa
Van a cadena
respiratoria para
la sntesis de ATP

Hidroxiacil CoA
deshidrogenasa

Sigue siendo oxidado


hasta que se obtiene la
ltima molcula de acetil
CoA , por lo tanto el Tiolasa
nmero de vueltas que se
den en la -oxidacin
depender del nmero de acetil CoA
tomos de carbono que Acil CoA (n-2)
(cido graso)
tenga al cido graso

Ciclo de Krebs
Cuntos ATP se obtienen de la
degradacin de una cido graso de
16 tomos de carbono?

2 ATP que se
invirtieron para
convertir el cido
grasos en acil CoA

108 2 = 106
Cmo se sintetizan (construyen) los
cuerpos cetnicos (cetognesis)?
Acetil CoA

Acetoacetil-CoA Tiolasa

Acetoacetil-CoA

Acetil CoA
- hidroxi-- metilglutaril-CoA
sintasa (HMG-CoA sintasa)

- hidroxi-- metilglutaril-CoA (HMG-CoA)

HMG-CoA liasa

Acetil CoA
acetoacetato

acetona -hidroxibutirato

Los cuerpos cetnicos (acetoacetato, -hidroxibutirato y acetona) se producen dentro de las


mitocondrias cuando se dispone de acetil-CoA en exceso. En circunstancias normales, slo se
producen cantidades pequeas de cuerpos cetnicos.
La cetona se forma cuando la concentracin de acetoacetato es
elevada

Esto se produce
durante inanicin y en
la diabetes
descontrolada

El msculo cardiaco y esqueltico utilizan los cuerpos cetnicos para generar


energa.
Durante inanicin prolongada el cerebro utiliza los cuerpos cetnicos como fuente
de energa
Cmo se sintetizan (construyen) los
cidos grasos?
Cundo se da la sntesis de cidos grasos?
Los cido grasos se sintetizan cuando la alimentacin tiene pocas grasas
y/o muchos carbohidratos o protenas.

La mayora de los cidos grasos se sintetizan a partir del acetil-CoA


proveniente de la degradacin de la glucosa de los alimentos.
Biosntesis de cidos grasos

Los sustratos para la sntesis de cidos grasos son la acetil-ACP (que se forma a partir de acetil-
CoA y ACP por accin de una transacetilasa) y la malonil- ACP (que se genera a partir de acetil-
CoA, CO2 y ACP por efecto de ACC y maloniltransacetilasa). Durante cada ciclo de elongacin,
la molcula de cido graso naciente se alarga dos carbonos cuando una malonil-ACP se
condensa con la cadena acil-ACP creciente en una reaccin catalizada por la sintasade -
cetoacil-ACP. A esto sigue una reduccin del nuevo grupo carbonilo por una reductasa de -
cetoacil-ACP para formar un alcohol y la eliminacin de agua para formar un doble enlace
carbono-carbono. Cada ciclo de elongacin termina con la reduccin del doble enlace carbono-
carbono. En las clulas de los animales, el proceso termina con la liberacin de palmitato desde
la ACP.
Cules son las diferencias entre la -oxidacin y
la sntesis de cidos grasos?
La sntesis de los cidos grasos sucede de forma predominante en el
citoplasma y la -oxidacin en las mitocondrias y en algunos casos en el
peroxisoma.

Los intermediarios de la sntesis de cidos grasos estn ligados mediante un


enlace tioster a la protena transportadora del acilo (ACP), un componente de
la sintasa de cidos grasos. En la -oxidacin los grupos acilos de cidos
grasos estn unidos a la coenzima A (CoASH) mediante un enlace tioster.

En la sntesis de los cidos grasos se consume NADPH y en la -oxidacin


obtiene NADH + H+ y FADH2 y en la sntesis
Cmo se sintetizan (construyen) los
fosfolpidos?
Dieta (Hgado, huevo , soya,
lechuga, cacahuates, coliflor)

CITOPLASMA

SER Retculo
endolplsmico
liso(SER)
Cules son las caractersticas de la membrana?

1.- Fluidez
Una membrana biolgica en funcionamiento no es una estructura rgida y
congelada. Muchos de los componentes lipdicos y proteicos estn en
constante movimiento. Fluidez de una membrana

La fluidez de una membrana la determina el porcentaje de cidos grasos


insaturados de los fosfolpidos y su composicin y distribucin de colesterol.

El colesterol da estabilidad a la membrana debido a su sistema de anillos


rgidos.
Especies reactivas de oxgeno

Dao en la membrana
Si hay dao en la
membrana la clula
puede morir , por lo
tanto la membrana
es muy importante

Molculas antioxidantes Membrana reparada DNA daado


Cmo se sintetizan (construyen) el
colesterol?
Precursor de la sntesis de colesterol es acetil-CoA que puede provenir de
la degradacin de cidos grasos o de carbohidratos (glucosa)

La sntesis de colesterol se lleva a cabo tanto en el citoplasma como en el


retculo endoplsmico liso
Sntesis de colesterol

Numerosas reacciones ocurren en el citoplasma, sin embargo, la mayora de las


enzimas de la sntesis de colesterol se encuentran dentro de la membrana del ER.
Las enzimas estn indicadas con los nmeros siguientes:
1: reductasa de HMG-CoA,
2: sintasa de escualeno,
3: monooxigenasa de escualeno,
4: ciclasa de 2,3- oxidoescualenolanosterol,

Ntese que el escualeno y el lanosterol son utilizados por las enzimas de la membrana
del ER mientras estn unidos a protenas transportadoras en el citoplasma.
Cmo se degrada el colesterol?

Degradador
A diferencia de muchas otra biomolculas, el colesterol no puede degradarse
a molculas ms pequeas, sino que se convierte en derivados cuya
solubilidad permite su eliminacin.

El mecanismo ms importante para degradar y eliminar el colesterol es


las sntesis de cidos biliares (que ocurre en el hgado)
Debido a su mayor solubilidad, los cidos biliares actan principalmente como detergentes durante la
digestin de las grasas de los alimentos. (a) Sntesis del cido clico. (b) Sntesis del glicocolato, una sal
biliar.
El colesterol es el precursor de todas las hormonas esteroideas
La pregnenolona se sintetiza
mitocondrias y se transporta
donde se convierte en progestero
Progesterona es el precursor de las dems hormonas

Aldosteron
a

Cortisol

Testosteron
a

Progestero
na Estradiol
Cmo se sintetizan (construyen) los
eicosanoides?
Qu son los eicosanoides?
Bioactivos que modulan la funcin celular.
Ejercen sus efectos biolgicos en las clulas cercanas a las que los
producen.

Cmo se sintetizan los eicosanoides?


Cules son las funciones de todos los
eicosanoides?
Obesidad y arterosclerosis
Por qu tantas personas estn
predispuestas a la obesidad en el mundo
moderno?
La obesidad, el peso corporal excesivo que resulta de un desequilibrio
entre el ingreso y el gasto de energa, es una epidemia mundial.
Comportamiento
alimentario en el ser
humano
En el hombre, el apetito y la
saciedad son controlados por
seales hormonales y neurales de
los rganos perifricos
participantes. Hormonas peptdicas
como el PYY (pptido tirosina
tirosina) y la CCK
(colecistoquinina) [producidos por
clulas del tubo digestivo], la
insulina (producida por las clulas
pancreticas) y la leptina
(producida por tejido adiposo)
inhiben el apetito (); es decir,
promueven la saciedad. La
grelina (producida por clulas del
estmago y del intestino delgado)
estimulan el apetito (+). Vas
nerviosas del sistema nervioso
autnomo (ANS), como el nervio
neumogstrico, continuamente
proveen al cerebro informacin
acerca del estado de los rganos
internos del cuerpo.
Si el cerebro humano est tan dotado para equilibrar el apetito, la saciedad y la
actividad fsicapor
qu la obesidad se convirti en una
amenaza de tal magnitud en los ltimos 30 aos?

Una proporcin creciente de la poblacin mundial moderna vive en


circunstancias muy distintas, como la disponibilidad de alimentos
econmicos ricos en caloras y sedentarismo .
El resultado es un aumento de peso significativo entre individuos
genticamente predispuestos.

Se han descubierto varias mutaciones raras, ligadas a transtornos


monognicos de la regulacin del peso corporal:

Pacientes obesos con defectos en la leptina o en sus receptores tienen


un apetito insaciable.
En el sndrome de Prader-Willi, se presentan concentraciones
sanguneas altas grelina que inducen un hambre insaciable

Obesidad y gentica

Estos ratones tienen genomas idnticos,


salvo que en el de la izquierda se elimin
el gen de la leptina.
Aproximadamente el 40% de los factores que producen obesidad son
atribuidos a la gentica
El otro 60% no conocerse las causas precisas.

Se ha sugerido que la obesidad se puede deber a una combinacin:

OBESID
AD

Ambiente con alta Sedentarismo


densidad de caloras Gentica
El peso corporal excesivo es un factor de riesgo para una variedad de
trastornos como hipertensin, cardiopata, varias formas de cncer, artrosis y
diabetes mellitus.

La obesidad es un factor que contribuye al sndrome metablico (trmino


usado para describir un grupo de trastornos clnicos que ponen en riesgo de
desarrollar una enfermedad cardiaca y diabetes tipo 2.

Estos cuadros son:


Hipertensin arterial
Aumento de los niveles de azcar
Niveles sanguneos elevados de triglicridos, un tipo de grasas
Bajos niveles sanguneos de HDL
Exceso de grasa alrededor de la cintura
Los adipocitos en A medida que la
expansin, especialmente concentracin sangunea
los del tejido adiposo cidos grasos libres
visceral (abdominal), liberan aumenta, estas molculas
cido grasos en el torrente comienzan a acumularse en
sanguneo. otras clulas
Arterosclerosis

Es un proceso que lleva al


estrechamiento o completa obstruccin
del lumen arterial.
Es una afeccin en la cual se deposita material graso a lo largo de las
paredes de las arterias. Este material se vuelve ms grueso, se endurece y
puede finalmente bloquear las arterias.
Una placa que es rica en clulas es inestable y se puede romper fcilmente.
En la superficie de la placa residen macrfagos y linfocitos: Los macrfagos
liberan enzimas (metaloproteinasas), las cuales degradan la matriz de
colgeno. Las proteasas lisosomales (catepsina) degradan el colgeno y
elastina.
La ateroesclerosis es un trastorno comn de las arterias que ocurre cuando la grasa, el
colesterol y otras sustancias se acumulan en las paredes de estos vasos y forman
sustancias duras llamadas placas.

Finalmente, las placas pueden hacer que la arteria se estreche y sea menos flexible,
dificultando ms el flujo de sangre.

Si las arterias coronarias se estrechan, el flujo de sangre al corazn puede disminuir o


detenerse, lo cual puede causar dolor torcico (angina estable), dificultad para respirar,
ataque cardaco y otros sntomas.
Los pedazos de placa se pueden desprender y viajar a travs del
torrente sanguneo (embolizacin), lo cual es una causa comn de
ataque cardaco y accidente cerebrovascular.

Los cogulos de sangre tambin se pueden formar alrededor de


una ruptura (fisura) en la placa, obstruyendo el flujo de sangre. Si
estos cogulos viajan hasta una arteria en el corazn, los
pulmones o el cerebro, pueden causar un accidente
cerebrovascular, un ataque cardaco o una embolia pulmonar.